深静脉血栓形成
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表现为患肢剧烈疼痛，明显肿胀，皮肤紫绀， 足部动脉搏动消失，全身中毒反应明显，体温 多超过39℃ ，常出现肢体坏疽。
检查和诊断
突发肢体肿胀，胀痛，浅静脉扩张 1、静脉最大流出率测定：血管彩色多普勒 ，压力袖阻断静脉，放开后记录静脉最大流出率 3、静脉造影：X线征象：①闭塞和中断②充盈缺
损③再通④侧支循环形成
股青肿
当血栓继续滋长、繁衍，不仅使整条患肢深静 脉系统全部处于阻塞状态，还引起动脉强烈痉 挛时，即形成股青肿（股青肿又称蓝色静脉炎， 是下肢深静脉血栓形成最严重的类型，多见于 左下肢，典型症状表现为广泛性下肢肿胀疼痛， 皮肤温度降低，下肢呈紫绀色，足背动脉减弱 或消失，重者股动脉搏动摸不到，甚至静脉性 下肢坏疽） 。
因手术或重病卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、 产程过长等都可使血流滞缓，极易引起下肢DVT。
静脉壁损伤
在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓 表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的肝素， 因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的 黏附。
内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋 白质C的存在。
深静脉血栓形成
病因
1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT） 的三大因素
（1） 血流滞缓 （2） 静脉壁损伤 （3） 血液高凝状态
血流滞缓
1985年，Kakkar指出血流滞缓可能是造成血栓形成的 重要因素。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织 缺氧，导致凝血酶积聚，并由于细胞的破坏而释放血 清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。
转变为氢醌形式，致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ的γ-羟化作用产生障碍，导致产 生无凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的 前体，从而抑制血液凝固。
华法令的用法
华法令口服后12—24小时出现抗凝血作用，其半衰 期长，约为40—50小时，因此若由肝素改口服华法 令时必须在停用肝素前24小时给予，以保持抗凝的 连续性。
血栓抑制剂的缺乏： 血纤维蛋白原异常： 纤维蛋白溶解异常：
DVT的临床表现和分型
1、上肢深静脉血栓形成：肿胀，胀痛 2、上、下腔静脉血栓形成：上腔：纵隔或肺肿瘤所致，
上肢静脉回流障碍表现，面颈部肿胀，球结膜充血水 肿，眼睑肿胀，胸背以上浅静脉广泛扩张。下腔：下 肢深静脉血栓向上蔓延所致，下肢深静脉回流障碍， 躯干浅静脉扩张，布-加（Budd-Chiari)综合征 3、下肢深静脉血栓形成：①中央型：髂-股V，起病急， 发热，压痛，条索状物，大腿，股部和下腹壁浅静脉 曲张，股白肿，股青肿。②周围型：股静脉以下，症 状轻微，仅小腿部疼痛，压痛及轻度肿胀，Homans （+） ③混合型：全下肢
影响，低剂量LMWH即能发挥出色的抗凝活性。 半衰期较长，为UFH的2—4倍。 皮下注射，可根据体重调整剂量，不需要实验室
监测，即使在门诊治疗也非常安全。 出血危险性小
低分子肝素的用法
皮下注射 持续用药7—10天
华法令（Warfrin）
为香豆素类口服抗凝药 其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物
静脉造影
在诊断急性下肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准； 但却是一种创伤性检查，有一定的并发症。
早在1942年Homan就指出，静脉造影会导致血栓形成。 1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影
确能诱发深静脉血栓形成。
血管彩色多普勒
是一种无创伤性检查方法，既可了解深静脉血栓形 成的范围和程度，又可测定深静脉系统血流速度的 变化。
普通肝素的用法
5%G·S 500ml + 肝素 10，000IU 静滴维持24小时
N·S 100 ml + 肝素 5，000IU 静滴，1小时内滴完，每天2次
使用肝素是应维持凝血时间在正常值的2倍 左右
持续用药7—10天
低分子肝素（LMWH）
1980年由Holmen首先报道。 分子量4，000—6，500D 能特异性地与抗凝血酶Ⅲ结合，不受血浆蛋白的
抗凝治疗
普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 华法令（Warfrin）
普通肝素（UFH）
1916年由Maclean发现。 1936年作为抗凝剂首次用于人类。 是 一 种 多 糖 链 混 合 物 ， 分 子 量 在 5 ， 000—30 ，
000D 之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在 4，000—6，500D之间的化合物，即低分子肝素。 UFH通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而发挥抗凝作 用，但这种作用是非特异性的，血浆蛋白可与ATⅢ竞争性结合UFH，从而减弱其抗凝活性，导致 UFH生物利用度下降。
静脉壁损伤
静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶，它能迅速降解腺 嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集，内皮细胞本 身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，而前列腺素 具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。
血液高凝状态
血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两种， 过去一百多年来，人们的研究重点主要是后天性 因素。几十年来，先天性凝血疾病的发生已逐渐 被人们所认识。
后天性高凝状态
组织和细胞的损伤——见于休克、创伤、手术、组织 坏死和输血反应等
药物所致——见于长期使用雌激素导致血管内溶血等 副作用，肝素治疗病人有5%产生肝素血小板抗体
疾病所致——见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖 尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和 脓毒血症等
先天性高凝状态
普通肝素（UFH）
半衰期较短，约1小时 用药过量可致自发性出血，表现为黏膜出血（血
尿、消化道出血）、关节积血和伤口出血等，故 用药期间应监测出、凝血时间（BT、CT）或部 分凝血活酶时间（PTT），若CT>30分钟或 PTT>100秒均表明用药过量。 出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和，通常 1mg鱼精蛋白能中和100单位UFH。
1991年Grosser做了一个有关彩色多普勒超声和静 脉造影对DVT诊断价值的研究，发现两者之间无明 显差异，彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形 成达到98%，在小腿腓肠静脉血栓形成达到96%。
目前已取代静脉造影而成为DVT的主要检查方法。
源自文库 治疗
DVT的治疗
抗凝治疗 溶栓治疗 手术治疗 介入放射治疗
检查和诊断
突发肢体肿胀，胀痛，浅静脉扩张 1、静脉最大流出率测定：血管彩色多普勒 ，压力袖阻断静脉，放开后记录静脉最大流出率 3、静脉造影：X线征象：①闭塞和中断②充盈缺
损③再通④侧支循环形成
股青肿
当血栓继续滋长、繁衍，不仅使整条患肢深静 脉系统全部处于阻塞状态，还引起动脉强烈痉 挛时，即形成股青肿（股青肿又称蓝色静脉炎， 是下肢深静脉血栓形成最严重的类型，多见于 左下肢，典型症状表现为广泛性下肢肿胀疼痛， 皮肤温度降低，下肢呈紫绀色，足背动脉减弱 或消失，重者股动脉搏动摸不到，甚至静脉性 下肢坏疽） 。
因手术或重病卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、 产程过长等都可使血流滞缓，极易引起下肢DVT。
静脉壁损伤
在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓 表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的肝素， 因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的 黏附。
内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋 白质C的存在。
深静脉血栓形成
病因
1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT） 的三大因素
（1） 血流滞缓 （2） 静脉壁损伤 （3） 血液高凝状态
血流滞缓
1985年，Kakkar指出血流滞缓可能是造成血栓形成的 重要因素。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织 缺氧，导致凝血酶积聚，并由于细胞的破坏而释放血 清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。
转变为氢醌形式，致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ的γ-羟化作用产生障碍，导致产 生无凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的 前体，从而抑制血液凝固。
华法令的用法
华法令口服后12—24小时出现抗凝血作用，其半衰 期长，约为40—50小时，因此若由肝素改口服华法 令时必须在停用肝素前24小时给予，以保持抗凝的 连续性。
血栓抑制剂的缺乏： 血纤维蛋白原异常： 纤维蛋白溶解异常：
DVT的临床表现和分型
1、上肢深静脉血栓形成：肿胀，胀痛 2、上、下腔静脉血栓形成：上腔：纵隔或肺肿瘤所致，
上肢静脉回流障碍表现，面颈部肿胀，球结膜充血水 肿，眼睑肿胀，胸背以上浅静脉广泛扩张。下腔：下 肢深静脉血栓向上蔓延所致，下肢深静脉回流障碍， 躯干浅静脉扩张，布-加（Budd-Chiari)综合征 3、下肢深静脉血栓形成：①中央型：髂-股V，起病急， 发热，压痛，条索状物，大腿，股部和下腹壁浅静脉 曲张，股白肿，股青肿。②周围型：股静脉以下，症 状轻微，仅小腿部疼痛，压痛及轻度肿胀，Homans （+） ③混合型：全下肢
影响，低剂量LMWH即能发挥出色的抗凝活性。 半衰期较长，为UFH的2—4倍。 皮下注射，可根据体重调整剂量，不需要实验室
监测，即使在门诊治疗也非常安全。 出血危险性小
低分子肝素的用法
皮下注射 持续用药7—10天
华法令（Warfrin）
为香豆素类口服抗凝药 其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物
静脉造影
在诊断急性下肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准； 但却是一种创伤性检查，有一定的并发症。
早在1942年Homan就指出，静脉造影会导致血栓形成。 1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影
确能诱发深静脉血栓形成。
血管彩色多普勒
是一种无创伤性检查方法，既可了解深静脉血栓形 成的范围和程度，又可测定深静脉系统血流速度的 变化。
普通肝素的用法
5%G·S 500ml + 肝素 10，000IU 静滴维持24小时
N·S 100 ml + 肝素 5，000IU 静滴，1小时内滴完，每天2次
使用肝素是应维持凝血时间在正常值的2倍 左右
持续用药7—10天
低分子肝素（LMWH）
1980年由Holmen首先报道。 分子量4，000—6，500D 能特异性地与抗凝血酶Ⅲ结合，不受血浆蛋白的
抗凝治疗
普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 华法令（Warfrin）
普通肝素（UFH）
1916年由Maclean发现。 1936年作为抗凝剂首次用于人类。 是 一 种 多 糖 链 混 合 物 ， 分 子 量 在 5 ， 000—30 ，
000D 之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在 4，000—6，500D之间的化合物，即低分子肝素。 UFH通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而发挥抗凝作 用，但这种作用是非特异性的，血浆蛋白可与ATⅢ竞争性结合UFH，从而减弱其抗凝活性，导致 UFH生物利用度下降。
静脉壁损伤
静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶，它能迅速降解腺 嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集，内皮细胞本 身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，而前列腺素 具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。
血液高凝状态
血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两种， 过去一百多年来，人们的研究重点主要是后天性 因素。几十年来，先天性凝血疾病的发生已逐渐 被人们所认识。
后天性高凝状态
组织和细胞的损伤——见于休克、创伤、手术、组织 坏死和输血反应等
药物所致——见于长期使用雌激素导致血管内溶血等 副作用，肝素治疗病人有5%产生肝素血小板抗体
疾病所致——见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖 尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和 脓毒血症等
先天性高凝状态
普通肝素（UFH）
半衰期较短，约1小时 用药过量可致自发性出血，表现为黏膜出血（血
尿、消化道出血）、关节积血和伤口出血等，故 用药期间应监测出、凝血时间（BT、CT）或部 分凝血活酶时间（PTT），若CT>30分钟或 PTT>100秒均表明用药过量。 出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和，通常 1mg鱼精蛋白能中和100单位UFH。
1991年Grosser做了一个有关彩色多普勒超声和静 脉造影对DVT诊断价值的研究，发现两者之间无明 显差异，彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形 成达到98%，在小腿腓肠静脉血栓形成达到96%。
目前已取代静脉造影而成为DVT的主要检查方法。
源自文库 治疗
DVT的治疗
抗凝治疗 溶栓治疗 手术治疗 介入放射治疗