糖代谢紊乱

三,糖尿病的主要代谢紊乱
主要代谢紊乱 糖代谢紊乱---高血糖和糖尿 ①糖代谢紊乱--高血糖和糖尿 血糖过高(超过肾糖阈), ),可经肾脏排 血糖过高(超过肾糖阈),可经肾脏排 引起糖尿,并产生渗透性利尿. 出,引起糖尿,并产生渗透性利尿. ②脂类代谢紊乱--高脂血症和高胆固醇血症 脂类代谢紊乱---高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和β 羟丁酸的产生增多, 由于乙酰乙酸和β-羟丁酸的产生增多,消 耗血液缓冲系统而导致酸中毒. 耗血液缓冲系统而导致酸中毒. ③ 体重减轻和生长缓慢 蛋白质,脂肪合成下降, 蛋白质,脂肪合成下降,分解加速
糖尿病的发病机制: 糖尿病的发病机制 ①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 胰腺 细胞的自身免疫性损伤 机体对胰岛素的作用产生抵抗, ②机体对胰岛素的作用产生抵抗,引起胰 腺功能受损
二,糖尿病的分类分型及特点
根据病因分为四大类型: 根据病因分为四大类型: 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病
坏疽,神经 坏疽, 损害
糖尿病的并发症
(1)血管病变 高血糖 粘多糖合成↑ 粘多糖合成↑ 沉积于 主动脉 小血管 远侧小血管 硬化阻塞 导致缺血 坏疽, 坏疽,发黑发紫
动脉粥样硬化
脑
心脏 动脉硬化
足部
脑中风
心肌梗塞
足部病变
间歇 跛行
足部 冰冷 截肢
足部 易感染
伤口 愈合慢
(2)眼睛的病变: 眼睛的病变: 葡萄糖 山梨醇 果糖 不能再 逸出晶状体 晶状体内 晶体渗透压↑ 晶体渗透压↑ 水进入晶状体的纤维中 纤维积水, 纤维积水,液化而断裂 晶状体 肿胀 混浊 空泡
[病史] 病史] 张某, 男性, 58岁 患者近2 月来自觉口渴, 张某 , 男性 , 58 岁 , 患者近 2 月来自觉口渴 , 多 多尿多食, 夜尿5 体重由原来的70 70kg 饮 , 多尿多食 , 夜尿 5-6 次 , 体重由原来的 70kg 下降到60kg. 60kg 下降到60kg. 既往史] [既往史] 无其他病史 体格检查] [体格检查] 体温37 37. 脉搏90 90次 呼吸23 23次 体温 37.8℃ , 脉搏90次 /分, 呼吸 23次 /分 ,神志 自主体位,皮肤,巩膜, 清 , 自主体位 , 皮肤 , 巩膜, 浅表淋巴结无异常 其他均正常. ;其他均正常. [辅助检查] 辅助检查] 13. 空 腹 血 糖 13.6mmol/L ; 糖 化 血 红 蛋 白 (HbA1c)8 尿常规:尿糖++++ 尿酮体( ++++, (HbA1c)8.7%,尿常规:尿糖++++,尿酮体(-)
3,特殊类型的糖尿病
这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因众多, 这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因众多, 但患者较少. 但患者较少.
4,妊娠期糖尿病(GDM) 妊娠期糖尿病(GDM) 定义: 定义: 指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖 尿病发作, 尿病发作,不论是否使用胰岛素治疗或饮食治 也不论分娩后这一情况是否持续. 疗,也不论分娩后这一情况是否持续. 分娩6周后, 分娩6周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为: 诊断标准重新确定为: ①糖尿病 空腹高血糖(IFG) ②空腹高血糖(IFG) 糖耐量减退(IGT) ③糖耐量减退(IGT) ④正常血糖
(2)调节血糖降低 下丘脑 外侧核→迷走神经→胰岛β 外侧核→迷走神经→胰岛β-细胞 →胰岛素 肝→糖原合成酶 → 糖氧化和转化⊕ 糖氧化和转化⊕ 肝糖原合成⊕ 肝糖原合成⊕ 糖异生 血糖↓ 血糖↓
3.激素的调节: 3.激素的调节: 激素的调节 大部分激素是升血糖激素 胰岛素是唯一降血糖激素
(一)降低血糖的激素 1.胰岛素 insulin) 1.胰岛素(insulin) 胰岛素( 来源:胰岛β ※ 来源:胰岛β-细胞分泌的蛋白质激素 51个氨基酸 51个氨基酸 合成: ※合成: 胰岛β 100氨基酸前胰 胰岛β-细胞 粗面内质网 100氨基酸前胰 岛素原→ 86氨基酸胰岛素原 岛素原→ 86氨基酸胰岛素原 细胞膜 51氨基酸胰岛素 链为21氨基酸, 氨基酸胰岛素( 21氨基酸 51氨基酸胰岛素(α链为21氨基酸,β链为 30氨基酸 30氨基酸) 氨基酸) 31氨基酸 氨基酸C peptide) 31氨基酸C肽(C-peptide)
第三章
糖 代 谢 紊 乱
糖的生理作用 1.氧化供能 氧化供能, 1.氧化供能,是人体的主要能量来源 2.构成机体结构物质的重要组成成分 2.构成机体结构物质的重要组成成分
第一节 血糖及血糖浓度的调节
血糖: 血糖: 指血液中的葡萄糖 正常人空腹血糖浓度:3.89 :3.89～ 正常人空腹血糖浓度:3.89～6.11mmol/L
多发性神经病变: 多发性神经病变: 酸麻,刺痛,灼热的感觉, 酸麻,刺痛,灼热的感觉,通常在夜间症状会 较严重. 糖尿病性肌肉萎缩 自律神经病变: 自律神经病变: 交感神经受影响. 交感神经受影响.常见胃部蠕动障碍而产 生的腹胀,胆囊机能失调,膀胱无力,腹泻, 生的腹胀,胆囊机能失调,膀胱无力,腹泻, 姿态性低血压, 姿态性低血压,姿态性心跳过快
1,1型糖尿病(type 1 diabetes ) 型糖尿病( 胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛β细胞在遗传易感背景下, 由胰岛β细胞在遗传易感背景下,受环 境因素如病毒感染,化学因素等作用下, 境因素如病毒感染,化学因素等作用下, 产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反 导致细胞坏死, 应,导致细胞坏死,使胰岛素分泌不足或 缺如. 缺如. 三多一少" "三多一少"症状明显
3.生长激素: 3.生长激素: 生长激素 由脑垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白质激素 通过抑制周围组织摄取Glu 通过抑制周围组织摄取Glu 升高血糖 抑制糖→ 抑制糖→脂质
4.糖皮质激素: 4.糖皮质激素: 糖皮质激素 肾上腺皮质分泌的类固醇激素 糖异生 ⊕ 应激时类固醇激素↑ 应激时类固醇激素↑ 抑制外周组织的 Glu摄取 血Glu摄取 血糖↑ 血糖↑
白内障 复视 失明
水晶体的病变: 水晶体的病变:白内障 视网膜的病变: 视网膜的病变:使血管破裂或视网膜剥落 玻璃体的出血:使血液跑到玻璃体液里, 玻璃体的出血:使血液跑到玻璃体液里,而引起视 力的障碍. 力的障碍.
(3)神经病变 神经根病变: 神经根病变: 由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉, 由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉,较少见 的神经并发症. 的神经并发症. 单神经病变: 单神经病变: 脑神经: 脑神经: 发生运动或知觉的障碍 坐骨神经: 坐骨神经:自发性的疼痛
源自文库
第二节
糖尿病
空腹血浆Glu 空腹血浆Glu > 7.0mmol/L (高血糖症) (高血糖症 高血糖症) 一, 糖尿病的定义 DM) (Diabetes Mellitus, DM) 由于胰岛素绝对或相对不足 胰岛素绝对或相对不足并伴不同程 由于胰岛素绝对或相对不足并伴不同程 度的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗 抵抗而 度的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗而 致机体糖类,蛋白质,脂肪代谢紊乱, 致机体糖类,蛋白质,脂肪代谢紊乱,临床 表现为血糖,血脂升高, 表现为血糖,血脂升高,血管和神经病变的 异质性临床综合征群. 异质性临床综合征群.
1型糖尿病的发病机制: 型糖尿病的发病机制: 遗传因素 病毒感染 自身免疫
2,2型糖尿病( type 2 diabetes ) 型糖尿病( 血胰岛素量不低于正常 多发于肥胖型成年人 常伴有高血压,高血脂, 常伴有高血压,高血脂,肥胖等胰岛素抵 抗症候群 饮食控制或服降糖药可治疗 有遗传易感性
2型糖尿病的发病因素: 型糖尿病的发病因素: 胰岛素受体数目及结合力的改变 葡萄糖受体异常 胰岛素受体抗体(竞争与胰岛素受体结合) 胰岛素受体抗体(竞争与胰岛素受体结合) 胰岛素受体后缺陷 神经因素(肾上腺素分泌增加) 神经因素(肾上腺素分泌增加) 环境因素(活动量下降,饮食结构,肥胖) 环境因素(活动量下降,饮食结构,肥胖)
是一类结构上类似胰岛素的多肽激素, 是一类结构上类似胰岛素的多肽激素,也 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用
(二)升高血糖的激素: 升高血糖的激素: 1.胰高血糖素 glucagon): 胰高血糖素( 1.胰高血糖素(glucagon): 来源:胰岛α 29肽 来源:胰岛α-细胞 29肽 升糖机制: 升糖机制: 腺苷酸 ATP 胰高血糖素→ 胰高血糖素→ → ↓ 环化酶 cAMP 肝糖原分解⊕ 肝糖原分解⊕ 糖异生⊕ 糖异生⊕ 肝糖原合成肝糖原合成-
血糖升高
the regulation of blood sugar levels by insulin and glycogen
2.肾上腺素: 2.肾上腺素: 肾上腺素 由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 低血糖 儿茶酚胺类激素 交感神经兴奋 血糖↑ 血糖↑ 糖异生⊕ 糖异生⊕ 糖原分解⊕ 糖原分解⊕
1.肝的调节作用: 1.肝的调节作用: 肝的调节作用 肝是调节血糖浓度的主要器官 高血糖: →→→肝糖原 高血糖:血糖葡糖激酶G-6-P→→→肝糖原 低血糖:肝糖原→→ →→G 低血糖:肝糖原→→G-6-P 肝还是糖异生的主要器官
G-6-P酶
Glu
2.神经系统的调节: 2.神经系统的调节: 神经系统的调节 主要是下丘脑和植物神经系统起作用 (1)调节血糖升高 下丘脑 腹内侧核→内脏神经→肾上腺髓质→ 腹内侧核→内脏神经→肾上腺髓质→肾上腺素 胰岛α 细胞→ 胰岛α-细胞→胰高血糖素 肝 →G - 6- P酶 肝糖原分解⊕ 肝糖原分解⊕ 糖异生⊕ 糖异生⊕ 血糖↑ 血糖↑
1型 发病年龄 起病方式 临床症状 体形 空腹血糖 占DM的百分比 DM的百分比 血胰岛素 遗传因素 发病机理 通常<20岁 通常<20岁 急 明显 消瘦 >11-17mmol/L 11<10% 很低 与HLA有关 HLA有关 胰岛素抗体
2型 >40岁 40岁 缓慢 不明显 大多肥胖 <11mmol/L >90% 正常或增高 遗传易感性(家族史) 遗传易感性(家族史) 胰岛素受体缺陷
70-110mg/dl 70-
>
8.9-10mmol/L 尿糖 8.9-
二,血糖浓度的调节 肝脏,神经,激素, 肝脏,神经,激素,酶 高糖血症(hyperglycemia) 高糖血症(hyperglycemia) >7.3mmol/L(130mg/dl) 低糖血症(hypoglycemia) 低糖血症(hypoglycemia) <2.8mmol/L(50mg/dl)
糖利用 障碍
糖分解氧 化下降
ATP 减少
疲乏 无力 多食
胰 岛 素 不 足
组织蛋 白分解 增加
高血糖
糖尿
高渗性 利尿
多尿
体重减轻
脱水
口渴
多饮 酮尿
脂肪酸 分解增 加
脂肪酸 分解
酮体
酮血症
酸中毒 昏迷
脑中风 视网膜症, 视网膜症, 白内障 脂肪肝 肾病 动脉硬化 心肌梗死 感染
膀胱炎,肺炎, 膀胱炎,肺炎, 尿路感染
2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 5.6mmol/L (100mg/dl)
一.血糖的来源及去路: 血糖的来源及去路: 血糖来源 血糖 食物糖类 肝糖原分解 糖异生作用 非糖物质
3.893.896.11mmol/L
血糖去路 有氧氧化 糖原(肌肉,肝脏) 糖原(肌肉,肝脏) 非糖物质 其他糖及衍生物
降解: 降解: 主要在肝脏
胰岛素对血糖的调节机制
受体
细胞膜 胰岛素
(1)促进葡萄糖转运进 入肝外细胞 加速糖原合成, (2)加速糖原合成,抑 制糖原分解 (3)加快糖的有氧氧化 (4)抑制肝内糖异生 (5)减少脂肪动员
2.胰岛素样生长因子( 2.胰岛素样生长因子(insulin like 胰岛素样生长因子 growth factors,IGF) , )
※ C肽无胰岛素生物活性 ※ 胰岛素分泌调节: 胰岛素分泌调节: 受血糖调节 血糖调节
释放与降解
刺激分泌: 刺激分泌: 高血糖 氨基酸 胰腺和胃肠的激素 药物(磺酰脲类等) 药物(磺酰脲类等) 抑制释放: 抑制释放: 低血糖 生长抑素(胰腺δ细胞) 生长抑素(胰腺δ细胞) 药物(苯妥因等) 药物(苯妥因等)