糖尿病酮症酸中毒完整ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒93404ppt课件
•
低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，
因此积极有效的补液十分重要；
• 补液的原则： 先快后慢，先盐后糖
精品
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DKA治疗-补液（首要、极其关键）
• 立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； • 如无心功能不全，在前2小时内输入1-2L液体，以后根据血压、心率、
尿量及末梢循环情况，决定补液速度，一般每4-6小时补液1L。 • 如高龄、心功能不全者，则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下
精品
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D01K/A研的究实背景验室检查
➢ 血糖：一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高； ➢ 尿糖、尿酮呈强阳性； ➢ 血酮体增高：
＞1mmol/L提示高酮血症，＞5mmol/L提示酸中毒；
➢ 血气分析 CO2CP降低，血pH＜7.35，BE负值增大； ➢ 血钠、血氯降低； ➢ 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。
饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶 心呕吐，少数可有腹痛；
• 进一步加重：头晕头痛，反应
迟钝，意识模糊或昏迷；
• 严重时：脱水明显，皮肤干燥，
眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味 （似烂苹果），休克，血压下降等。
精品
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D01K/A研的究临背景床表现
体征
• 脱水明显； • 呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸； • 呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； • 心跳加快； • 严重者可陷入昏迷状态。
➢ 正常血浆中酮体的含量 0.3-0.5mg/dl；
乙酰乙酸（30%）
血酮
β-羟丁酸（70%）
丙酮（少量）
➢ 肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮 体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论ppt课件
该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢v
高钾血症紧急处理原则
、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
该患者用不用？
高钾血症紧急处理原则
pH<6.9
NaHCO3 8.4g加KCl 0.8g，溶于400ml无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
HHS
若血酮降低速度<0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h
血糖检测表
DKA及HHS的补钾治疗
钾
优先补钾
无需补钾，每2h监测一次K+浓度
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在正常水平
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
K+<3.3mmol/L
K+>5.2mmol/L
01
糖尿病酮症酸中毒
02
电解质紊乱（高钾血症低钠血症）
03
成人迟发型1型糖尿病
04
糖尿病肾病
05
糖尿病周围神经病变
06
糖尿病视网膜病变
07
肾性贫血
08
高血压病
诊断
鉴别诊断
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
进而心室颤动。
由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
糖尿病酮症酸中毒的护理ppt课件全篇
*
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
*
基本原则：见尿补钾 尿量>500ml/24h或30～40ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过2～3mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h） —— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵： 经中心静脉输注速度： 5～15 ml/h(6.65～20 mmol/h) 如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
*
其他治疗
1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高， ——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗
*
胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
*
4、临床表现
早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
*
基本原则：见尿补钾 尿量>500ml/24h或30～40ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过2～3mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h） —— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵： 经中心静脉输注速度： 5～15 ml/h(6.65～20 mmol/h) 如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
*
其他治疗
1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高， ——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗
*
胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
*
4、临床表现
早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒讲课 ppt课件
PPT课件
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补液
如患者清醒，可鼓励病人饮水，头 2 小时内喝进 500 至 1000ml温水对昏 迷的病人也可行胃管内补液，以减少静脉输液量，胃肠道补液可占总补 液量的1/3至1/2。如患者有恶心、呕吐或胃肠明显胀大及消化道出血， 则不宜胃肠道补液。
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胰岛素应用
常需静脉给药。在胰岛素应用前可加用首次负荷剂量10～20U， 静脉推 注。 每小时第公斤体重0.1u,此浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应， 且有相当强的降血糖效应，而促进钾离子转移的作用较弱。较少发生低 血糖、低血钾和脑水肿。
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酮体的组成和代谢
葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA ↑↓
→ 三羧酸循环
→ 三羧酸循环
乙酰乙酸 ↙ 羟丁酸 ↘ 丙酮
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病理生理
酮体包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮3种成分，其中以乙酰乙酸为强有 机酸，能与酮体粉发生显色反应；酮体超过机体利用，在体内大量积聚， 将会引起代谢酸中毒。 （三）脱水：高血糖及高血酮引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失， 严重时脱水可达体重的10%
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补液
补液种类：通常开始使用生理盐水，一般不主张用低渗盐水。血糖下降 至13.9mmol/L时改为5％葡萄糖盐水或5％葡萄糖，内加一定比例的胰岛 素，因为消酮所必需。有休克者给予一定量的右旋糖酐、血浆等胶体液。
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葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA ↑↓
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胰岛素应用
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透 压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常， 血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全 ，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液 量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快 ，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
糖尿病酮症酸中毒病人的护理PPT课件
此病症是由于胰岛素缺乏导致的脂肪代谢异常， 产生大量酮体，造成酸中毒。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态，提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访，以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题，及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食，避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱，给予适量的液体和电解质，防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化，以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注，以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测，尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态，提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访，以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题，及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食，避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱，给予适量的液体和电解质，防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化，以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注，以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测，尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
《酮症酸中毒》课件
《酮症酸中毒》ppt课件
• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病，以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因，酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入，促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者，可给予吸 氧治疗，改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者，可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒，可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内，避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素，以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识，增强自我保健 意识，提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一：酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性，因长期患有糖尿病未得到有效控制，出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后，医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时，密切监测患者的生命 体征和病情变化，及时调整治疗方案。
• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病，以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因，酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入，促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者，可给予吸 氧治疗，改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者，可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒，可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内，避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素，以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识，增强自我保健 意识，提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一：酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性，因长期患有糖尿病未得到有效控制，出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后，医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时，密切监测患者的生命 体征和病情变化，及时调整治疗方案。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
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4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度，避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
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重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
.
概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
.
✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
补液 ：多少？（脱水程度决定补液量） 速度？（先快后慢） 种类？（先盐后糖，先晶体后胶体）
胰岛素治疗 ：小剂量（0.1U/公斤体重/小时） 纠正电解质及酸碱平衡失调 ：重视补钾，慎补碱。 处理诱发病和防治并发症
动脉血 ❖PH、标准碱、剩余碱 ❖Po2、Pco2
其它 ❖心电图、心肌酶 ❖全血计数 ❖胸部X-线检查 ❖血、尿、痰细菌培养
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✓DKA 分级
轻度：只有酮症，无酸中毒 。即：糖尿病酮症 中度 ：轻、中度酸中毒 即糖尿病酮症酸中毒 重度：指DKA伴有意识障碍，或虽无意识障碍，
但二氧化碳结合力低于10mmol/l。即糖尿病酮症酸 中毒昏迷
.
✓临床表现
神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、 萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度 的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。 1、脱水达5%:皮肤粘膜干燥、弹性下降、眼球下陷； 2、脱水达体重的10%:单纯体位性脉博变化； 3、脱水达体重的15%：可有脉博细弱等循环衰竭表现； 4、脱水达20%：卧位低血压、提示严重脱水；
❖血糖检查(便携式血糖仪) ❖尿酮体(酮体试纸) ❖血酮体(酮体试纸)
体格检查
❖脱水 ❖血压下降(体位性)、休克 ❖酮体(呼吸中有烂苹果味) ❖酸中毒(Kussmaul 呼吸) ❖诱发原因，如肺炎，泌尿系感染 ❖糖尿病并发症，特别是心血管病变 ❖体温过低 ❖胃储留
诊 断 流 程
实验室检查
静脉血 ❖葡萄糖 ❖Na+ 、K+、Cl-、HCO3❖尿素氮，肌酐 ❖渗透压(测定或者计算) ❖酮体(如果可能) ❖计算离子间隙 ❖乳酸(如果怀疑有明显的乳酸酸血症) ❖视力检查 (高甘油三酯血症)
.
✓鉴别诊断
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解造成； 无糖尿病 病史，补液后酮症较容易纠正。
酒精性酮症：大量酒精摄入而碳水化合物摄入不足，出现难治性 呕吐时，出现尿酮体阳性。酮症酸中毒多较轻，补液后易纠正。
乳酸性中毒：多见于肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史。 起病多较急，可表现为失水等表现。但血酮尿酮为阴性。血乳酸 明显升高。
高血糖高渗状态：多见于年龄较大的糖尿病患者，可伴严重脱水， 查尿酮、血酮为阴性，血糖显著升高大于33.3mmol/l,血渗透压显 著升高大于330mosm/kgH2O。
.
✓治疗目的
降血糖、消酮体； 恢复葡萄糖依赖性组织对葡萄糖的利用； 纠正电解质及酸碱平衡失调 恢复脏器功
能；
.
✓治疗原则
因延误诊断未合理治. 疗造成死亡仍常见
✓纲：
➢DKA的发病诱因 ➢DKA的发病机理 ➢DKA的临床表现 ➢DKA的实验室检查
➢DKA的诊断
➢DKA的治疗
.
✓发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患：
尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水 和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、 分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素 、胰高血糖素、皮质醇增多症。
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍
.
✓临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食 、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐 。部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅 到类似烂苹果的气味。
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✓诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为 DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体 阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论 既往有无糖尿病史即可诊断。
表现为急腹症，但无定位体征，要考虑本病。
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病史
❖是否有诱发原因？ ❖目前的治疗及问题 ❖所使用的药物
床旁检查
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诱发糖尿病酮症酸中毒的原因
13%
治疗错误
5%
其它原因
新诊断1型糖尿病
10%
感染
28%
43%
原因未知
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1% 心肌梗死
心肌梗塞
DKA 病理生理及发病机制
胰岛素
血
升糖激素
糖
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
红细胞糖化血红蛋白
血浆渗透压 渗透性利尿
2，3－二磷酸甘油酸
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症酸中毒
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
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✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
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概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
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✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
补液 ：多少？（脱水程度决定补液量） 速度？（先快后慢） 种类？（先盐后糖，先晶体后胶体）
胰岛素治疗 ：小剂量（0.1U/公斤体重/小时） 纠正电解质及酸碱平衡失调 ：重视补钾，慎补碱。 处理诱发病和防治并发症
动脉血 ❖PH、标准碱、剩余碱 ❖Po2、Pco2
其它 ❖心电图、心肌酶 ❖全血计数 ❖胸部X-线检查 ❖血、尿、痰细菌培养
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✓DKA 分级
轻度：只有酮症，无酸中毒 。即：糖尿病酮症 中度 ：轻、中度酸中毒 即糖尿病酮症酸中毒 重度：指DKA伴有意识障碍，或虽无意识障碍，
但二氧化碳结合力低于10mmol/l。即糖尿病酮症酸 中毒昏迷
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✓临床表现
神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、 萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度 的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。 1、脱水达5%:皮肤粘膜干燥、弹性下降、眼球下陷； 2、脱水达体重的10%:单纯体位性脉博变化； 3、脱水达体重的15%：可有脉博细弱等循环衰竭表现； 4、脱水达20%：卧位低血压、提示严重脱水；
❖血糖检查(便携式血糖仪) ❖尿酮体(酮体试纸) ❖血酮体(酮体试纸)
体格检查
❖脱水 ❖血压下降(体位性)、休克 ❖酮体(呼吸中有烂苹果味) ❖酸中毒(Kussmaul 呼吸) ❖诱发原因，如肺炎，泌尿系感染 ❖糖尿病并发症，特别是心血管病变 ❖体温过低 ❖胃储留
诊 断 流 程
实验室检查
静脉血 ❖葡萄糖 ❖Na+ 、K+、Cl-、HCO3❖尿素氮，肌酐 ❖渗透压(测定或者计算) ❖酮体(如果可能) ❖计算离子间隙 ❖乳酸(如果怀疑有明显的乳酸酸血症) ❖视力检查 (高甘油三酯血症)
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✓鉴别诊断
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解造成； 无糖尿病 病史，补液后酮症较容易纠正。
酒精性酮症：大量酒精摄入而碳水化合物摄入不足，出现难治性 呕吐时，出现尿酮体阳性。酮症酸中毒多较轻，补液后易纠正。
乳酸性中毒：多见于肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史。 起病多较急，可表现为失水等表现。但血酮尿酮为阴性。血乳酸 明显升高。
高血糖高渗状态：多见于年龄较大的糖尿病患者，可伴严重脱水， 查尿酮、血酮为阴性，血糖显著升高大于33.3mmol/l,血渗透压显 著升高大于330mosm/kgH2O。
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✓治疗目的
降血糖、消酮体； 恢复葡萄糖依赖性组织对葡萄糖的利用； 纠正电解质及酸碱平衡失调 恢复脏器功
能；
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✓治疗原则
因延误诊断未合理治. 疗造成死亡仍常见
✓纲：
➢DKA的发病诱因 ➢DKA的发病机理 ➢DKA的临床表现 ➢DKA的实验室检查
➢DKA的诊断
➢DKA的治疗
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✓发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患：
尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水 和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、 分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素 、胰高血糖素、皮质醇增多症。
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍
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✓临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食 、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐 。部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅 到类似烂苹果的气味。
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✓诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为 DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体 阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论 既往有无糖尿病史即可诊断。
表现为急腹症，但无定位体征，要考虑本病。
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病史
❖是否有诱发原因？ ❖目前的治疗及问题 ❖所使用的药物
床旁检查
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诱发糖尿病酮症酸中毒的原因
13%
治疗错误
5%
其它原因
新诊断1型糖尿病
10%
感染
28%
43%
原因未知
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1% 心肌梗死
心肌梗塞
DKA 病理生理及发病机制
胰岛素
血
升糖激素
糖
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
红细胞糖化血红蛋白
血浆渗透压 渗透性利尿
2，3－二磷酸甘油酸
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症酸中毒