膀胱疼痛综合症及间质性膀胱炎ppt课件

诊断性检查
麻醉下水扩张
• 膀胱灌注 生理盐水 直至压力 达80cmH2 并保持3分 钟 • 三个以上 象限出现 10个以上 出血点为 阳性
诊断性检查
麻醉下水扩张
红斑症阳性的膀胱镜下表现
诊断性检查
钾离子敏感试验
膀胱灌注生理盐水并保留5分钟，排空膀胱 膀胱灌注0.4M氯化钾并保留5分钟 后者膀胱疼痛评分比前者高两分为阳性（疼痛评分0～5） 符合NIDDK标准者阳性率75～80％ 需结合临床症状和病史 国际尿失禁咨询委员会尚不推荐常规应用
入选标准 1．或有 Hunner 氏溃疡，或红斑症阳性 2．与膀胱充盈或尿急相关的疼痛
诊断标准
排除标准 1．清醒状态尿动力检查时，无论采用气体或液体灌注，膀胱测压容积超过 350ml 2．膀胱测压，在灌注速度为 30～100ml/s 时，气体灌注至 100ml 或液体灌注至 150ml，仍 无急迫排尿感 3．充盈期膀胱测压时有期相性膀胱非随意收缩 4．症状持续存在小于 9 个月 5．无夜尿
尿路上皮功能障碍/GAG层的缺陷 血尿屏障－粘膜表面GAG缺陷
粘膜通透性增加，有害物质渗入粘膜下
产生一系列相关症状
病因-膀胱粘膜GAG层及渗透性

膀胱GAG层破坏，导致粘膜通透性增加，尿液 有害物质渗入，引起粘膜下及壁广泛炎症
– GAG层的组成：透明质酸、硫酸肝素、硫酸角质素
硫酸软骨素、硫酸皮肤素
肥大细胞增多或脱颗粒增加更可能为IC的病理生理过程，尽管阻断此 环节能有效缓解IC症状，但并不能治愈IC Theoharides et al., J Urol 1995; 153:629-636. Hofmeister. Urology 1997; 49(Suppl):41-47.
病因-膀胱粘膜GAG层及渗透性
Hampson et al. Br J Urol 1993; 72:303-306
病因-自体免疫/炎症



膀胱粘膜下及壁组织内炎症与自体免疫炎症相似 已成功复制了自体免疫炎症IC的动物模型 从病理看，膀胱粘膜下及壁的广泛非特异性炎症长期 存在是IC的最重要特征 但以下证据并不支持为自体免疫性炎症
病理
大体病理
Hunner氏溃疡 非溃疡型
病理
显微病理特征
• • • • 非特异性 需结合临床 除外其他局部病变 可能对治疗选择有参考价值
临床症状
尿频、尿急，但一般不会出现急迫性尿失禁 憋尿时下腹部疼痛，排尿后疼痛可缓解－膀胱疼痛 疼痛部位也可出现在会阴部，尿道阴道周围或阴茎睾丸等部位 病史多半年以上，症状可反复，但一般不会完全消失 尿常规和尿细胞学检查均阴性
间质性膀胱炎的症状评估
O’Leary Saint间质性膀胱炎指数
–
– –
所谓合并存在，更可能是某自体免疫性疾病全身器官损害的 一部分 多数患者激素治疗无效 并非找到发生自体免疫的诱因
Davidson and Diamond, N Engl J Med 2001; 345:340-350.
病因-肥大细胞激活学说
肥 大 细 胞 激 活
•肥大细胞增多 •或释放增加
释放炎症介质
组胺 白细胞三烯 5－羟色胺
•溃疡型间质性膀胱炎粘膜下及肌层肥大细胞数大于正常10倍
•非溃疡型间质性膀胱炎粘膜下和肌层肥大细胞数略升高
病因-肥大细胞激活学说



肥大细胞增多或脱颗粒增加提示组胺等炎症介 质释放增加 抗组胺药物能有效治疗间质性膀胱炎引起的膀 胱疼痛也支持本学说 但肥大细胞增多或脱颗粒增加的原因并不清楚， 可能与自身免疫或过敏有关
的膀胱镜下表现和组织学特征”，否则，应诊断为
膀胱疼痛综合征/间质性膀胱炎。
病因-感染

多数病人曾有泌尿系感染病史 曾假设慢性感染是造成膀胱粘膜破坏的原因 或是细菌感染引起的免疫反应而致IC 但以下证据并不支持该学说
– 动物模型实验未能成功模拟感染的IC模型 – 人类IC患者未能找到相关的细菌 – IC患者抗生素治疗无效
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膀胱疼痛综合症/间质 性膀胱炎
定义
膀胱疼痛综合征是基于尿频、尿急、膀胱或盆底
疼痛的临床诊断。国际尿控学会将膀胱疼痛综合征
定义为“一种与膀胱充盈相关的耻骨上疼痛，并伴 随其他症状，如白天和夜间排尿次数明显增加，同 时除外泌尿系感染和其他病理病变”。国际尿控学 会仍然保留间质性膀胱炎的诊断，主要指“有典型
• 适用于标准化临床研究 • 假阴性率过高
6．抗菌素、抗胆碱能药物和抗肌肉痉挛药物能使症状缓解 7．清醒状态下，每天排尿次数小于 8 次 8．3 个月内确诊为细菌性膀胱炎或细菌性前列腺炎 9．膀胱或输尿管下段结石 10． 活动性生殖器疱疹 11． 子宫、宫颈、阴道和尿道癌症 12． 尿道憩室 13． 环磷酰胺或其他任何化学性膀胱炎 14． 结核性膀胱炎 15． 放射性膀胱炎 16． 膀胱良性或恶性肿瘤 17． 年龄小于 18 岁的阴道炎

对以上GAG成分的补充在临床均显有一定的有 效性 膀胱粘膜通透性改变可能与抗增值因子有关
Parsons and Hurst. J Urol 1990; 143:690-693.
病因
尿路上皮功能障碍/尿路上皮生长被抑制
抗增殖因子（APF）增加，肝素结合表皮生长（HB-EGF）因素减少 上皮生长被抑制
诊断性检查
膀胱镜
Hunner氏溃疡 麻醉Fra Baidu bibliotek水扩张观察 随机活检
诊断性检查
尿动力学
充盈期不稳定膀胱的诊断 充盈期膀胱感觉的测定(<150ml） 充盈期最大膀胱测压容积的测定（<350ml) 膀胱出口梗阻的诊断（如Qmax<15ml/s）
诊断性检查
Rev Urol. 2004;6(4):200-202
膀胱粘膜通透性增加
病因
组织缺氧
研究发现间质性膀胱炎患者粘膜 下微血管密度明显减低，但并未证实 膀胱缺血与间质性膀胱炎症状的相关
性
发病机制
尿中有害物质？APF？
膀胱粘膜受损害
间质广泛炎症
粘膜通透性增加
肥大细胞激活及组胺释放
钾离子等有害物质渗入
激活C纤维，释放P物质及神经多肽
Modified from R. J. Evans, Reviews in Urology (2002) 4 (supp 1): S16-S20