病理生理疾病机制特征总结
病生学问答
高渗性脱水Hypertonic dehydration低容量性高钠血症
(一)主要特征: 失水>失钠,血[Na]>150mmol/l,血浆渗透压>310mmol/l
(二)原因、机制:(1)失水过多：a.皮肤丢失：高热大汗
b.经胃肠丢失：呕吐腹泻
c.肾丢失：尿崩症、渗透性利尿
d.呼吸道丢失：通气过度
(2)饮水不足：a.水源断绝
b.不能或不会饮水:昏迷、婴幼儿
c.渴觉障碍:下丘脑病变
(三)对机体的影响:代偿变化：1细胞内液→细胞外2ADH分泌↑,水重吸收↑3口渴中枢兴奋
(四)临床表现:口渴、中枢神经系统功能障碍、脱水热、外周循环障碍、尿钠(早期:正常；晚期:↓)、
尿量↓
低渗性脱水Hypotonic dehydration低容量性低钠血症
(一)主要特征:失钠>失水,血[Na]<130mmol/l,血浆渗透压<280mmol/l
(二)原因、机制:体液大量丢失，只补水没补盐
1.经皮肤丢失:出汗
2.经胃丢失:呕吐腹泻
3.体腔积液:胸水腹水反复抽放
4.经肾丢失:利尿药物、肾患疾、肾上腺皮质功能不全
(三)对机体影响:代偿变化：1细胞外液→细胞内液2ADH合成与分泌先↓后↑3醛固酮分泌↑
(四)临床表现(细胞外液减少):组织脱水症、外周循环障碍、血液浓缩、尿量先↑后↓、尿钠↓、CNS功能障碍：脑细胞水肿、血[Na+]↓
等渗性脱水isotonic dehydration
(一)主要特征:钠、水成比例丢失,血[Na]和血浆渗透压正常
(二)原因、机制:1肠液丢失:腹泻2血浆丢失：大面积烧伤
(三)对机体影响:代偿变化:1 ADH合成分泌↑2醛固酮↑3细胞内外无水分转移
(四)临床表现:1细胞外液减少引起:组织脱水症、外周反应障碍、血液浓缩
2尿的变化：ADH↑→尿量↓、醛固酮↑→尿钠↓
水中毒
(一)概念:由于肾脏排水功能低下,又摄水过多,使水在体内潴留,引起细胞内外液渗透压均降低,血容量
增多,导致一系列症状或体征者
(二)特点:血Na＋浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,体液明显增多，水潴留
(三)原因:水摄入过多、水排出减少
(四)对机体的影响: 1血液稀释：细胞外液量↑2组织间液水潴留3脑水肿
高渗脱水、低渗脱水、等渗脱水的比较
高渗脱水低渗脱水等渗性脱水
概念失水> 失钠失水>失钠钠、水成比例丢失
血[Na]>150mmol/L 血[Na]<130mmol/L 血[Na]正常
血浆渗透
压>310mmol/L
血浆渗透压<280mmol/L 血浆渗透压正常
原因水摄入↓水丢失↑丢失体液→只补水未补
盐
短期内大量丢失等渗性液
体
对机体的引响口渴ADH合成分泌先↓后↑ADH合成分泌↑ADH分泌↑醛固酮分泌↑醛固酮分泌↑
体液移动方向内→外外→内无
临床表现口渴组织脱水症组织脱水症脱水热外周循环障碍外周循环障碍尿液性质改变血液浓缩血液浓缩
中枢神经功能障碍CNS变化:脑细胞水肿尿量↓
外周循环功能障碍血[Na+]↓尿钠↓
水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）
（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血
（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑常见原因:各种炎症性疾病过敏性疾病
（4）淋巴回流受阻常见原因:淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结
2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）
(1)肾小球滤过率(GFR)↓: 原因: 1广泛的肾小球病变(急慢性肾小球肾炎)→肾小球滤过面积明显↓
2有效循环血量明显(ECBV)↓(充血性心衰)→肾血流量↓
(2)近曲小管重吸↑: 原因:1心钠素分泌↓
2肾小球滤过分数(FF), FF=GFR/肾血浆流量(正常值20%)
(3)远曲小管和集合管重吸收↑: 原因: 1醛固酮增多2ADH增多
低钾血症hypokalemia
(一)主要特征:血清钾浓度<3.5mmol/l
(二)原因机制:(1)钾摄入不足(2)钾丢失过多:1经消化道:腹泻呕吐2经肾丢失:利尿剂使用不当、渗透性利尿、肾上腺皮质激素过多、肾小管性酸中毒、镁缺乏3经皮肤:大汗(3)钾转移至细胞内过多:碱中毒、胰岛素使用过多、低钾周期性麻痹、血中儿茶酚胺水平过高
(三)对机体影响:(1)神经肌肉变化:肌肉无力(轻度)、软瘫(重度)(2)心脏: 心率失常。自律性、兴奋
性、收缩性↑,传导性↓（ST,T↓,P↑,QT↑,u）(3)肾功能障碍:多尿、低比重尿(4)高血糖：低钾抑制胰岛素分泌(5)中枢神经变化：抑制状态(6)酸碱平衡紊乱：代谢性碱中毒
高钾血症(hyperkalemia)
(一)主要特征:血清钾浓度>5.5mmol/l
(二)原因机制:(1)钾摄入过量:大量输入库血、静脉补钾过快过多、应用含钾药物、肾功能不全(2)肾排钾减少:肾功能衰竭、潴钾利尿剂使用不当(安体舒通)、醛固酮缺乏、原发性肾小
管排钾缺陷(3)细胞内钾外流过多:大量溶血和组织细胞溶解、酸中毒、组织缺氧、β受体阻滞剂、高钾性周期性麻痹、胰岛素缺乏
(三)对机体影响:(1)神经肌肉变化:1急性轻度:肢体感觉异常2急性重度（去极化阻滞）:迟缓性麻痹(2)心脏（T↑,QT↓）:心室震颤、心搏骤停。自律性、传导性、收缩性↓、兴奋性早↑晚↓(3)酸碱平衡变化:代谢性酸中毒
低钾血症与高钾血症的区别
低钾血症高钾血症
血钾<3.5mmol/l >5.5mmol/l
原因摄入少，丢失过多输入多，排出少
胞外→ 胞内胞内→ 胞外
神经肌肉兴奋性↓呈双向变化
的变化
心血管变化三高一低三低一高
心电图变化T波低平、增宽，有U波T波高耸、狭窄，无U波
酸碱平衡继发性代碱继发性代酸
的变化反常性酸性尿反常性碱性尿
心律失常心动过速、心率加快心动过缓、心率减慢
早搏、室颤室颤、心搏骤停
代谢性酸中毒:血浆HCO3-原发性减少,PH下降
(一)原因: 1.HCO3-丢失过多:1肠道液丧失2肾小管酸中毒3碳酸酐酶抑制剂4烧伤血浆渗出
2.固定酸增多: 1乳酸酸中毒2酮症酸中毒3肾功能障碍4酸摄入过多
3.高血钾:反常性碱性尿AG
4.血液稀释:HCO3-浓度下降
(二)分类:1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑HCO3-
2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失↑Na+
Cl-
(三)机体的代偿调节:1.血液的缓冲及细胞内外的离子交换的缓冲代偿调节
2.肺的代偿调节
3.肾的代偿调节
(四)对机体的影响: 1.心血管系统: 1室性心律失常(高血钾) 2心肌收缩力下降3血管对儿茶酚胺
反应性降低
2.中枢神经系统: 抑制状态：乏力,倦怠,嗜睡,意识障碍,昏迷,死亡
3.呼吸系统:代偿时兴奋;失代偿时抑制
(五)血气分析:由于HCO3-↓,AB、SB、BB↓,BE负值加大,PH↓,通过呼吸代偿,PaCO2继发性↓,AB 呼吸性酸中毒:由于CO2排出障碍或CO2吸入过多,使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH 下降 (一)原因:呼吸系统功能障碍→CO2排出减少 (二)分类:急性呼酸、慢性呼酸 (三)机体的代偿调节:1.急性呼酸的代偿调节:细胞内外离子交换及细胞内缓冲,不易完全代偿 2.慢性呼酸的代偿调节:肾脏的代偿调节,可完全代偿 (四)对机体的影响:1.血管:直接作用----扩张血管;间接作用----肺小动脉收缩,肺动脉高压 2.中枢神经系统:头痛,不安,震颤,精神错乱,嗜睡,昏迷→肺性脑病 (五)血气分析: PaCO2↑,PH↓,AB、SB、BB↑,AB>SB,BE正值加大。 代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 (一)原因主要原因：H+丢失，HCO3-过量负荷 1.H+丢失:1经胃丢失:丢失H+ 、丢失CL-（低氯性碱中毒）、丢失K+-（低钾性碱中毒）、 丢失体液 2从肾丢失:利尿剂、肾上腺皮质激素过多 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内转移:低血钾(反常性酸性尿) (二)分类:盐水反应性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒 (三)机体的代偿调节:1.血液的缓冲及细胞内外的离子交换的缓冲代偿调节 2.肺的代偿调节,呼吸变浅变慢 3.肾的代偿调节 (四)对机体的影响:1.中枢神经系统：中枢兴奋 2.血红蛋白氧离曲线左移→组织缺氧 3.神经肌肉：血游离钙减少→惊厥、抽搐 4.低钾血症 (五)血气分析: PH↑, AB、SB、BB↑,AB>SB,BE正值加大,PaCO2继发性↑ 呼吸性碱中毒:血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性降低,pH 升高 (一)原因主要原因：肺通气过度。1.低张性缺氧和肺疾患2. 呼吸中枢受刺激3.机体代谢旺盛4. 人工呼吸机使用不当 (二)分类:急性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒 (三)机体的代偿调节:1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）1细胞内外H+-K+交 换2红细胞内外HCO3--CL-交换 2.肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） (四)对机体的影响：基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。 (五)血气分析: PaCO2↓,PH↑,AB>SB,AB、SB、BB↓,AB>SB,BE负值加大 单纯型ABD小结 (一)概念:根据原发变化因素及方向命名。 (二)代偿变化规律:代偿变化与原发变化方向一致。 (三)血气特点:呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化 方向相同。 (四)原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→[H2CO3]降低。呼酸：CO2排出减少吸入过多， 使血浆[H2CO3]升高。 代碱:H+丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。呼碱：通气过度CO2呼出过多， 使血中[H2CO3]降低。 (五)对机体的影响：CNS 离子改变其它 酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低 碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛 (六)代偿调节 1.代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱 的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。 2.代偿是有限度的。 3.pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。 缺氧时机体的变化 （一）呼吸系统代偿性反应：轻微缺氧时，刺激外周化学感受器，呼吸加深加快呼吸功能障碍：严重缺氧时，呼吸中枢缺氧，机能障碍，呼吸抑制 代偿特点: 1.肺通气增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。 2.肺通气改变程度与缺氧时间有关 （二）循环系统轻微缺氧，心脏正性变力、变时;严重缺氧，心力衰竭 持续缺氧，肺源性心脏病（肺动脉持续高压） （三）血液系统：RBC增多（肾脏产生EPO） （四）中枢神经系统功能障碍（损伤大于代偿）:轻微缺氧，血液重新分配，保证脑的供血；严重缺氧， 中枢神经系统功能异常 （五）组织与细胞的变化 损伤：(1)细胞膜电位下降,能量不足,神经递质合成减少(2)线粒体受损,ATP减少，糖酵解增强 (3)溶酶体酶释放，细胞坏死 代偿：(1)组织对氧的利用↑(2)肌红蛋白增多（3）糖酵解增强 各类型缺氧的比较 过热和发热的比较 过热发热 病因无致热原（体内因素、有致热源 周围环境温度过高） 发病调定点无变化、调定点上移 机制调节机构失控 或效应器障碍 效应体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限 防治物理降温对抗致热原 原则 发热的发病机制 1.信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放EP 2.中枢调节：体温调节中枢“调定点”上移 3.调温反应：产热大于散热，体温升高 发热发病学基本环节 1.发热激活物（致病微生物、内毒素、外毒素、抗原抗体复合物、类固醇、致炎物）→单核细胞→二（直接：OVLT）下丘脑→（Na+/Ca2+、cAMP、PGE）→三调定点上移→1皮肤血管收缩散热ˉ 2.骨骼肌寒战产热→体温升高 发热的时相及热代谢特点 时相体温上升期高峰期退热期 临表皮肤苍白、四肢冷厥、自觉酷热、皮肤干燥出汗、皮肤血管扩张鸡皮、恶寒、寒战发红 特点产热>散热产热=散热，高水平调节产热<散热 DIC的概念 病因→凝血因子、血小板激活→促凝物质入血,凝血酶↑→微循环内广泛微血栓形成→凝血因子、血小板消耗,继发纤溶→出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血 DIC发病机制 1.组织因子释放,启动凝血系统:严重组织损伤 2.血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调:细菌病毒螺旋体、持续的缺血缺氧酸中毒、抗原-抗体复合物、内毒素 3.血细胞破坏、血小板激活 4.促凝物质入血:胰蛋白酶、蛇毒 影响DIC发生发展因素:1.单核-巨噬细胞功能受损 2.肝功能严重障碍 3.血液高凝状态 4.微循环障碍 5.血液凝固的调控失调 DIC的分期 1.高凝期凝血系统被激活,微血栓形成,血液高凝 2.消耗性低凝期因凝血因子和血小板消耗,继发纤溶,血液低凝,出血 3.继发性纤溶亢进期纤溶系统激活,纤溶和抗凝↑,出血明显 DIC的临床表现和机制(功能代谢变化) 1.出血：(1)凝血物质消耗而减少：代偿不足 (2)纤溶系统的激活：凝血、激肽系统的激活，内皮细胞激活损伤释放PA，富含PA 的器官缺血坏死 (3)FDP的形成：Fbn(Fbg) →FDP (4)微血管壁通透性增加 2.器官功能障碍：DIC→微血栓形成→器官缺血 肾：急性肾功衰 肺：呼吸衰竭 肝：黄疸：肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 肾上腺：华佛综合征 垂体：席汉综合征 神经系统：神志模糊昏迷等 多器官功能衰竭 3.休克：(1)广泛微血栓形成→回心血量严重不足→有效循环血量↓ (2)心肌受损→心功能障碍→心输出量↓ (3)激肽扩血管→外周阻力↓ 4.微血管病性溶血性贫血：DIC→外周血出现裂体细胞 (1)微血管中纤维蛋白性微血栓→网状→红细胞挂在其上→血流冲击破裂 (2)血栓→血流通道受阻→RBC被挤压到血管外组织→破裂 (3)红细胞自身因素如变形性降低等 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 一、水电解质紊乱 （一）无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 （二）ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢： 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 （三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 原因和机制： 1、经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 ③肾实质性疾病 ④肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失。对机体的影响： 1、细胞外液减少，易发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。 （四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等 人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 “休克肠”病理生理机制的初探 1缺血缺氧性损伤 大量动物实验和临床证实， 烧伤、休克、重症胰腺炎、 脓毒症后肠道可发生不同程度的 组织学和超微结构的改变，包括肠粘膜、粘膜下水肿、绒毛变短、肠上皮细胞分化、增殖加 快，甚至 肠道细胞坏死、凋亡，引起这些改变的主要原因就 是肠道缺血缺氧。而引起肠道 缺血缺氧的因素很多， 常见的有：①腹腔内脏器血流低灌注、 血流再分布所致肠系膜血流减 少；②肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短； ③组织氧需增加；④组织氧摄取受损。肠粘膜 缺血不仅可导致组织内低氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞内各种酶如黄嘌呤氧化酶 （X0）， 释放氧自由基，加重或加速再灌 注期间肠粘膜的损伤。除此之外，肠粘膜损伤可因 嗜中性粒细胞释放其物质如 弹性蛋白酶、溶酶体酶、细胞因子、补体、花生四烯酸代谢产 物、NO 及其它炎症介质，或肠 道细菌特殊营养物质如谷氨酰胺 （Gln ）、精氨酸缺乏而加重（表 1）。 裘1 肠道屏障功能陣碍的因憲 L ）Cyclopliosphaniide; Methoxate 1）血港下隔：底血容量性休克=缩血管物质（內源性，外源 性h 内畫盍匚缺血再灌注掲伤I 热掲伤*炎证2）烧箭 1）克隆氏病2）潰疡性肠炎〔3）坏死性结肠炎（为肠道梗阻 （5）肠道枯膜的恶性病变 1）畅道徽生态环境的養乱2）营养不良R 免疫功能低下斗）抗 生素 5）免疫抑制剂◎持躱营养素缺乏如Glti.精氨酸、Q -3PVFA 2 slgA 分泌减少 分泌型IgA （sIgA ）（图1）是肠道免疫屏障中体液免疫的重要组成部分。 腹腔内脏器血流下 降不仅可使肠粘膜血流减少、 固有层浆细胞的数量和质量下降， 导致IgA 单体分泌减少、加 工 IgA 双体和组配slgA 能力下降，而且由于肝血流减少，使肝上皮细胞和胆管上皮细胞将 A 直接损伤因素 Bta 接損伤因臺 c 湧疡性肠道病变 D 加重因盍 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。 名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。 脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加） 考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1 病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。揭示疾病的本质，为有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 基本病理过程(fundamental pathological process)：指可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的 功能和代谢变化。如酸碱平衡、缺氧、发热、水肿等。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。 脑死亡标准：自主呼吸停止（首要指标）、不可逆性深度昏迷；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~。 凹陷性水肿（pitting edema）/显性水肿（frank edema）:当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，即~ 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 低镁血症（hypomagnesemia）：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为~ 高镁血症（hypermagenesemia）：血浆镁浓度高于1.25mmol/L称为~ 酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~ 挥发酸（volatile acid）：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~ 固定酸（fixed acid）：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧 第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。 《病理生理学》复习重点 一、需要掌握的概念 活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50 二、需要掌握（理解）的知识要点 代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因 全身体循环静脉压增高的常见原因 阻塞性低容量性低钠血症的临床表现 发热过程中共同的中介环节 血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常 毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节 最易发生缺血—灌注损伤的器官 休克的可逆性失代偿期表现 对挥发酸进行缓冲的最主要系统 通气不足可见于哪些疾病 三、需要掌握（记忆）的知识要点 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础 肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点 蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变 四、需要掌握的重点内容 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义 酸中毒对心血管系统的影响 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理 低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因 肝功能衰竭病人血钾的变化及机理 肾在调节酸硷平衡中的作用 急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧? 血管床容积扩大(过敏性休克) 2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变 (1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒：重金属，药物和毒物； 生物毒素(蛇毒)； 内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) (2)肾脏本身疾病 肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1.肾血流量? (1)肾灌注压? (2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生? (3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害 3.肾小球超滤系数?（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。） 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期 (1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天) ▼尿成分：肾小管损害有关 (2)水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 (3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H?、NH4?↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒 病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020 加粗为重点，需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。 5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用 6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴， 血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失《病理生理学》考试知识点总结知识分享
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