流行性出血热HFRS
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原 • ④体外试验证实病毒可造成直接损害。
发病机制
• ⒉免疫作用
• ① Ⅲ型变态反应(免疫复合物型损伤): 特异性免疫复合物,损害血管内皮细胞 ,可引起低血压和休克;沉积于肾小管 基底膜,引起肾损和功能障碍。
• ② Ⅱ型变态反应(溶细胞反应) :肾 小管及血小板上的抗原与循环抗体相结 合造成本病免疫损伤
基因 编码核衣壳蛋白():核衣壳
蛋白抗原性
病原学
强,抗体出现早,可用于
• 理化特征:抵抗力弱,不耐热和 不耐酸,高于℃和以下易灭活, ℃ 和 ℃ 可灭活。对一般消毒剂 如来苏尔、酒精、碘酒与脂溶剂 如乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等及 紫外线或γ射线照射均敏感。
病原学
汉坦病毒的血清分型
• 血清型
致病情况 宿主动物
• 、消化道传播 进食被鼠排
•
泄物所污染的食物和水。
• 、接触传播 被鼠咬伤或破
•
损伤口接触污染物。
• 、母婴传播 病毒可经胎盘
•
感染胎儿。
• 、虫媒传播有认为革螨或恙
•
螨具有传播作用。
(三)易感性
• 人群普遍易感,男性青壮 年农民和野外作业人员多 见。其他人群亦可发病, 不同人群发病的多少与接 触传染源的机会多少有关。
肾综合征出血热 ()
东南大学医学院传染病教研组 东南大学医学院
附属南京市第二医院感染病科 成骢
概述
• 肾综合征出血热() 又名 流行性出血热()
• 属于病毒性出血热中的一种,为自然疫源性疾病。 • 临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为
主要表现。国内年发现本病,年定名为流行性出血热, 我国至今沿用。 • 年由统一命名为肾综合征出血热。 • 本病流行于世界许多国家,我国是高疫区。
• .周期性:
• 发病呈一定周期性波动,野鼠型一
般相隔数年有一次较大流行,而家
鼠型不明显。
流行特征
发病机制与病理解剖
㈠发病机制
• 目前尚未完全明了。
• 病毒 结
wenku.baidu.com
细胞内、骨髓、肝、脾、肾、淋巴
•
进一步增殖
中毒症状)
病毒血症 (发热、
•
免疫损伤
•
全身小血管、脏器损伤
• ⒈病毒直接作用 • 依据 • ① 临床上患者均有病毒血症 • ②不同血清型的病毒致病性不同 • ③患者脏器组织尤血管内皮细胞内可检出抗
• ⒊毛细血管损害
• ⑴充血与出血
• ①血管损伤,血浆外渗,肾血流不足; 肾素血管紧张素醛固酮系统的激活,肾 小球动脉
• 痉挛,加重肾血流不足
• ②免疫复合物沉积引起肾脏免疫损伤; 肾小球微血栓形成和缺血性坏死,肾小 球滤过率下降
• ③肾小管变性坏死,肾间质水病肿理和生理出血、 压迫肾小管;肾小管管腔被蛋白、管型 所阻塞,更使尿液排出困难。
• 隐性感染率低,平均为 。 病后可获持久免疫力,二 次患病者罕见
流行病学
(四)流行特征
• ⒈地区性
• 主要分布于亚洲,其次为欧洲
和非洲。目前世界上个发病国家
和地区中我国疫情最重,除青海
和新疆外,其余个省市和自治区
均有病例报告。老疫区减少,新
疫区增加。
流行病学
• ⒉季节性
• 全年可发病,但有季节高峰。野鼠 型月次年月份为高峰,月为小高峰。 家鼠型月为高峰。
病原学
年南朝鲜学者李镐汪等人从汉坦河流域的黑 线姬鼠肺组织中首次分离病毒成功,定名为汉 坦病毒()
国内又称流行性出血热病毒() 属布尼亚病毒科汉坦病毒属。
病原学
形态
呈圆形或卵圆形,平均直径为。由
囊膜和核衣壳组成,表面被以双层 脂质囊膜和刺突。
基因与结构蛋白
为单股负链病毒,其基因由大、中、 小三个片段,即、和组成。
㈢病理解剖
• ⒋脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大, 前叶显著充血、出血和凝固性坏死。后 腹膜和纵隔有胶冻样水肿。
• ⒌免疫组化检查 小血管、毛细血管的内 皮细胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸 腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中 均能检出病毒抗原。
颅内出血
临床表现
• 潜伏期日,一般为日,以周多见。 • 典型病例病程中有期经过:发热期、低
血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 • 轻型越期,而重型重叠。
㈠发热期
• 、发热:起病多急骤,发热℃,以稽 留热和弛张热多见。热程多数为日。
• 体温越高,热程越长,则病情越重。 • 、全身中毒症状: • “三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全
身酸痛 • 胃肠中毒症状 • 严重者可出现中毒性神经精神症状
• ③ Ⅰ型变态反应(速发型) :本病早 期血中特异性增高、组胺增加,是早期 引起血管扩张,通透性加强,血发浆病外机制渗
• ⒊各种细胞因子和介质的作用 • 如和能引起发热,一定量的能引起休克
和器官衰竭。 • 血浆内皮素、血栓素、血管紧张素等能
显著减少肾血流量和肾小球滤过率,促 进肾衰的发生。
发病机制
(二)病理生理
• ⒈休克 • ①血管通透性增加,血浆外渗使血容量
下降,为中毒性失血浆性休克; • ②发生,使血液循环淤滞,因而进一步
降低有效血容量。 • ③继发性休克主要是大出血、继发感染
和水与电解质补充不足。 • ⒉出血 • ①血管壁的损伤; ②血小板减少和功能
障碍; ③肝素类物质增加 ④。
• ⒊急性肾功能衰竭
• Ⅰ型 汉滩病毒
重型
黑线姬鼠
• Ⅱ型 汉城病毒
中型
褐家鼠
•
大白鼠
• Ⅲ型 普马拉病毒
轻型
棕背平
• Ⅳ型 希望山病毒
未明
草原田鼠
• 多布拉伐病毒
重型
黄颈姬鼠
• 泰国病毒
未明
• 索托帕拉雅病毒
未明
棉鼠
• 辛诺柏病毒
重型
鹿鼠
• 长沼病毒
• 黑渠巷病毒
汉坦病毒肺综合症
• 纽约病毒
流行地区 中国、韩国 中国、韩国 日本 欧洲、俄国 美国 南斯拉夫 泰国 印度 美国
病原学
流行病学
㈠宿主动物与传染源
• 有广泛的动物宿主,已发现约多种,我 国有种,大多为偶然感染。
• 鼠类是主要传染源,在我国黑线姬鼠和 褐家鼠为主要宿主动物和传染源,林区 则是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感 染。其他动物如猫、狗及家兔亦可携带 病毒。人不是主要传染源。
流行病学
㈡传播途径
• 、呼吸道传播 通过气溶胶。
㈢病理解剖
• ⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小 动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、 变性和坏死。由于广泛性小血管病变和 血浆外渗使周围组织水肿和出血。
• ⒉肾病变 脏器中肾病变最明显,肾充血、 水肿、出血、细胞变性。
• ⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛 出血,心肌纤维变性、坏死,部分可断 裂。
发病机制
• ⒉免疫作用
• ① Ⅲ型变态反应(免疫复合物型损伤): 特异性免疫复合物,损害血管内皮细胞 ,可引起低血压和休克;沉积于肾小管 基底膜,引起肾损和功能障碍。
• ② Ⅱ型变态反应(溶细胞反应) :肾 小管及血小板上的抗原与循环抗体相结 合造成本病免疫损伤
基因 编码核衣壳蛋白():核衣壳
蛋白抗原性
病原学
强,抗体出现早,可用于
• 理化特征:抵抗力弱,不耐热和 不耐酸,高于℃和以下易灭活, ℃ 和 ℃ 可灭活。对一般消毒剂 如来苏尔、酒精、碘酒与脂溶剂 如乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等及 紫外线或γ射线照射均敏感。
病原学
汉坦病毒的血清分型
• 血清型
致病情况 宿主动物
• 、消化道传播 进食被鼠排
•
泄物所污染的食物和水。
• 、接触传播 被鼠咬伤或破
•
损伤口接触污染物。
• 、母婴传播 病毒可经胎盘
•
感染胎儿。
• 、虫媒传播有认为革螨或恙
•
螨具有传播作用。
(三)易感性
• 人群普遍易感,男性青壮 年农民和野外作业人员多 见。其他人群亦可发病, 不同人群发病的多少与接 触传染源的机会多少有关。
肾综合征出血热 ()
东南大学医学院传染病教研组 东南大学医学院
附属南京市第二医院感染病科 成骢
概述
• 肾综合征出血热() 又名 流行性出血热()
• 属于病毒性出血热中的一种,为自然疫源性疾病。 • 临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为
主要表现。国内年发现本病,年定名为流行性出血热, 我国至今沿用。 • 年由统一命名为肾综合征出血热。 • 本病流行于世界许多国家,我国是高疫区。
• .周期性:
• 发病呈一定周期性波动,野鼠型一
般相隔数年有一次较大流行,而家
鼠型不明显。
流行特征
发病机制与病理解剖
㈠发病机制
• 目前尚未完全明了。
• 病毒 结
wenku.baidu.com
细胞内、骨髓、肝、脾、肾、淋巴
•
进一步增殖
中毒症状)
病毒血症 (发热、
•
免疫损伤
•
全身小血管、脏器损伤
• ⒈病毒直接作用 • 依据 • ① 临床上患者均有病毒血症 • ②不同血清型的病毒致病性不同 • ③患者脏器组织尤血管内皮细胞内可检出抗
• ⒊毛细血管损害
• ⑴充血与出血
• ①血管损伤,血浆外渗,肾血流不足; 肾素血管紧张素醛固酮系统的激活,肾 小球动脉
• 痉挛,加重肾血流不足
• ②免疫复合物沉积引起肾脏免疫损伤; 肾小球微血栓形成和缺血性坏死,肾小 球滤过率下降
• ③肾小管变性坏死,肾间质水病肿理和生理出血、 压迫肾小管;肾小管管腔被蛋白、管型 所阻塞,更使尿液排出困难。
• 隐性感染率低,平均为 。 病后可获持久免疫力,二 次患病者罕见
流行病学
(四)流行特征
• ⒈地区性
• 主要分布于亚洲,其次为欧洲
和非洲。目前世界上个发病国家
和地区中我国疫情最重,除青海
和新疆外,其余个省市和自治区
均有病例报告。老疫区减少,新
疫区增加。
流行病学
• ⒉季节性
• 全年可发病,但有季节高峰。野鼠 型月次年月份为高峰,月为小高峰。 家鼠型月为高峰。
病原学
年南朝鲜学者李镐汪等人从汉坦河流域的黑 线姬鼠肺组织中首次分离病毒成功,定名为汉 坦病毒()
国内又称流行性出血热病毒() 属布尼亚病毒科汉坦病毒属。
病原学
形态
呈圆形或卵圆形,平均直径为。由
囊膜和核衣壳组成,表面被以双层 脂质囊膜和刺突。
基因与结构蛋白
为单股负链病毒,其基因由大、中、 小三个片段,即、和组成。
㈢病理解剖
• ⒋脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大, 前叶显著充血、出血和凝固性坏死。后 腹膜和纵隔有胶冻样水肿。
• ⒌免疫组化检查 小血管、毛细血管的内 皮细胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸 腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中 均能检出病毒抗原。
颅内出血
临床表现
• 潜伏期日,一般为日,以周多见。 • 典型病例病程中有期经过:发热期、低
血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 • 轻型越期,而重型重叠。
㈠发热期
• 、发热:起病多急骤,发热℃,以稽 留热和弛张热多见。热程多数为日。
• 体温越高,热程越长,则病情越重。 • 、全身中毒症状: • “三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全
身酸痛 • 胃肠中毒症状 • 严重者可出现中毒性神经精神症状
• ③ Ⅰ型变态反应(速发型) :本病早 期血中特异性增高、组胺增加,是早期 引起血管扩张,通透性加强,血发浆病外机制渗
• ⒊各种细胞因子和介质的作用 • 如和能引起发热,一定量的能引起休克
和器官衰竭。 • 血浆内皮素、血栓素、血管紧张素等能
显著减少肾血流量和肾小球滤过率,促 进肾衰的发生。
发病机制
(二)病理生理
• ⒈休克 • ①血管通透性增加,血浆外渗使血容量
下降,为中毒性失血浆性休克; • ②发生,使血液循环淤滞,因而进一步
降低有效血容量。 • ③继发性休克主要是大出血、继发感染
和水与电解质补充不足。 • ⒉出血 • ①血管壁的损伤; ②血小板减少和功能
障碍; ③肝素类物质增加 ④。
• ⒊急性肾功能衰竭
• Ⅰ型 汉滩病毒
重型
黑线姬鼠
• Ⅱ型 汉城病毒
中型
褐家鼠
•
大白鼠
• Ⅲ型 普马拉病毒
轻型
棕背平
• Ⅳ型 希望山病毒
未明
草原田鼠
• 多布拉伐病毒
重型
黄颈姬鼠
• 泰国病毒
未明
• 索托帕拉雅病毒
未明
棉鼠
• 辛诺柏病毒
重型
鹿鼠
• 长沼病毒
• 黑渠巷病毒
汉坦病毒肺综合症
• 纽约病毒
流行地区 中国、韩国 中国、韩国 日本 欧洲、俄国 美国 南斯拉夫 泰国 印度 美国
病原学
流行病学
㈠宿主动物与传染源
• 有广泛的动物宿主,已发现约多种,我 国有种,大多为偶然感染。
• 鼠类是主要传染源,在我国黑线姬鼠和 褐家鼠为主要宿主动物和传染源,林区 则是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感 染。其他动物如猫、狗及家兔亦可携带 病毒。人不是主要传染源。
流行病学
㈡传播途径
• 、呼吸道传播 通过气溶胶。
㈢病理解剖
• ⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小 动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、 变性和坏死。由于广泛性小血管病变和 血浆外渗使周围组织水肿和出血。
• ⒉肾病变 脏器中肾病变最明显,肾充血、 水肿、出血、细胞变性。
• ⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛 出血,心肌纤维变性、坏死,部分可断 裂。