脑卒中影像学表现
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＞24小时
信号：T1W低，T2W高；2、3周 “模
糊效应”；1～2月软化 水肿和占位：1～2周最明显 增强
动脉增强消失
邻近脑膜强化：1～3天 脑实质强化：数周
脑梗死MRI表现
弥散加权成像（DWI）
细胞毒性水肿：数分钟，细胞内水分增加3～5%
细胞内水分子弥散受限，表观弥散系数ADC下降
动脉粥样硬化 动脉瘤、血管畸形 动脉炎 血管痉挛
栓塞：血栓,气体,脂肪 低血压
脑梗死分类
缺血性脑梗死： 腔隙性梗死：脑深穿A闭塞 出血性梗死：脑梗死在充血
脑梗死病生理
细胞毒性水肿
血管源性水肿 脑组织梗死
兴奋性氨基酸：突触谷氨酸↑ Ca2+过载：加重细胞毒性水肿
自由基损伤：激活NO合成酶
凋亡：不同于坏死的细胞程序性死亡
脑梗死血管解剖
颈内动脉系统
供应大脑半球前2/3、
椎-基底动脉系统
供应大脑半球后1/3 、
间脑前部 主要分支
大脑中动脉 大脑前动脉 后交通动脉 脉络丛前动脉
间脑后、脑干、小脑 主要分支
大脑后动脉 小脑下后动脉 小脑下前动脉 脑桥动脉 小脑上动脉
病理变化
出血-血液变成血凝块-含氧Hb缺氧-去氧Hb-正铁Hb-吞噬细胞吞 噬-含铁血黄素
血肿的MRI表现
取决于血肿的演变过程 超急性期：24H，T1等，T2高， 急性期：2-7D，T1等或低，T2低， 亚急性期：1-4W，自周围始，T1、T2高 慢性期：1M后，T1、T2高，含铁环 残腔期：2M后，长T1、T2，液体吸收， 塌陷残腔
分皮质支、中央支
脑梗死分期
超急性期（＜6小时） 急性期（＜3天） 亚急性期（3～10天） 早期慢性期（11～30天） 晚期慢性期（＞30天）
脑梗死CT表现
早期征象: ＜24小时, 50～60%正常
致密动脉征：大脑中、颈内A密度增高 岛带征：岛带灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低
主要CT表现
水肿：1天轻微，2周最明显，以后 减轻，1月始终存在，2月后消失 血肿：密度从外向内逐渐变低 占位效应：血肿和水肿引起，2W明 显，1M减轻，2M消失 增强检查：血肿周围完整或不完整 高密度环，厚度均匀
急 性 期
密度高、边缘清、水肿少、占位效应轻
急性脑出血并破入脑室
大脑前动脉梗死
小脑后下动脉梗死
小结
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中的CT表现 出血性脑卒中的MRI表现 缺血性脑卒中的CT表现 缺血性脑卒中的MRI表现
旨在
抛砖引玉
Bonne journee
祝各位心情愉快！
脑卒中的影像学诊断
烟台市烟台山医院 烟台中法友谊医院 唐小锋
主要内容
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中的CT诊断 出血性脑卒中的MRI诊断 缺血性脑卒中的CT诊断
缺血性脑卒中的MRI诊断
脑卒中影像学检查方法
普通X线检查：无临床应用价值 CT诊断：
方便快捷，清晰显示脑组织，区分脑出血与脑梗死 确定部位、大小、性质等，急性卒中的首选方法。
大脑后动脉梗死
大脑中动脉出血性梗死
大块脑梗死，脑软化
急性脑梗塞
腔隙性脑梗死
脑穿支小动脉闭塞 好发部位为基底节、丘脑、脑干，常多发 直径多在10～15mm CT：两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 MRI：长T1长T2信号
基低节区腔隙性脑梗死
基低节区腔隙性脑梗死
基低节区腔隙性脑梗死
超急性期:含氧Hb ，T1等、T2高
急性期：脱氧Hb，T1低、T2低
MRI表现
亚急性期（ 1-4W ）脱氧Hb-正铁Hb ，外 围出现短T1信号，并向中央增大；T2WI由 外围开始等变高信号，再变低信号环，并 逐渐向中央扩大。
亚急性早期：
中央：等T1、短T2 外围：短T1、长T2
亚急性晚期：
中央:短T1、长T2， 外围:短T1、短T2
正铁血红蛋白
慢性期： 含铁血黄素
囊变区：长T1、长T2；囊壁环：长T1、短T2
主要内容
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中的CT诊断 出血性脑卒中的MRI诊断 缺血性脑卒中的CT诊断
缺血性脑卒中的MRI诊断
脑梗死病因
血栓形成
多 发 性 脑 梗 塞
主要内容
脑卒中影像学检查方法
出血性脑卒中的CT诊断
出血性脑卒中的MRI诊断 缺血性脑卒中的CT诊断 缺血性脑卒中的MRI诊断
脑梗死MRI表现
＜24小时
正常流空信号消失 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 10～20%阴性
脑梗死MRI表现
DWI呈高信号（7～10天）；随着血管源性水肿、
神经元坏死、凋亡的出现DWI呈等或低信号
脑梗死MRI表现
灌注加权成像（PWI）
对比剂引起信号下降，根据时间-信号强度
曲线计算灌注量
较DWI更敏感
MRS
宽大乳酸峰
4小时
BF BV MTT TTP
4小时
大脑中动脉梗死
大脑中动脉梗死
1小时
4小时
脑梗死CT表现
＞24小时
脑质密度：梗死区低密度，同时累及灰白
质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周 密度减低且均匀，边界较清；2～3周， “模糊效应”；1～2月，软化灶
水肿和占位： 1～2周最明显 增强：2～3周最明显；脑回、片、团状；
大脑前动脉梗死
大脑中动脉梗死
MRI诊断：
无骨伪影显示后颅窝 多方位直接成像，显示结构无死角 因流空效应可直接显示动脉瘤等血管异常 显示脑梗死的时间更早wk.baidu.com 无需造影剂，直接行MRA检查
TCD：作为筛选和术后随访 DSA：必要时选用及介入治疗首选
主要内容
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中的CT诊断 出血性脑卒中的MRI诊断 缺血性脑卒中的CT诊断
主要病理演变过程
急性期：1周内，新鲜血液或血块 吸收期：2周-2月，红细胞破坏,液化, 周围形成肉芽组织，逐步形成囊腔。 囊变期：2月后，囊腔逐渐缩小。血肿 完全吸收则不再有脑水肿
主要CT表现
脑内边界清楚、密度均匀高密度区 CT值为60-80Hu 高密度血肿周围低密度水肿带围绕 因血肿与脑水肿引起脑室、脑池、 脑沟受压、中线结构移位 破入脑室或蛛网膜下腔
急性脑出血并破入脑室及蛛网膜下腔
吸收期
密度减低、边缘模糊、水肿增大、占位明显
右侧小脑半球出血
囊变期
低密度、边缘清、无水肿、同侧脑萎缩
急 性 期
吸 收 期
囊 变 期
主要内容
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中CT诊断 出血性脑卒中MRI诊断 缺血性脑卒中CT诊断
缺血性脑卒中MRI诊断
缺血性脑卒中的MRI诊断
出血性脑卒中
常见原因：高血压、动脉瘤、血管畸形 出血分布：大脑半球80%,小脑脑干20％ 出血分型：
脑内血肿 脑室内出血 蛛网膜下腔出血
CT、MRI可直接显示,动态观察,判断预后
观察要点
部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑 密度：高、略高、等、低密度 边缘：清晰锐利、模糊 周边水肿：轻、明显、无 占位效应：周围结构形态及位置变化
信号：T1W低，T2W高；2、3周 “模
糊效应”；1～2月软化 水肿和占位：1～2周最明显 增强
动脉增强消失
邻近脑膜强化：1～3天 脑实质强化：数周
脑梗死MRI表现
弥散加权成像（DWI）
细胞毒性水肿：数分钟，细胞内水分增加3～5%
细胞内水分子弥散受限，表观弥散系数ADC下降
动脉粥样硬化 动脉瘤、血管畸形 动脉炎 血管痉挛
栓塞：血栓,气体,脂肪 低血压
脑梗死分类
缺血性脑梗死： 腔隙性梗死：脑深穿A闭塞 出血性梗死：脑梗死在充血
脑梗死病生理
细胞毒性水肿
血管源性水肿 脑组织梗死
兴奋性氨基酸：突触谷氨酸↑ Ca2+过载：加重细胞毒性水肿
自由基损伤：激活NO合成酶
凋亡：不同于坏死的细胞程序性死亡
脑梗死血管解剖
颈内动脉系统
供应大脑半球前2/3、
椎-基底动脉系统
供应大脑半球后1/3 、
间脑前部 主要分支
大脑中动脉 大脑前动脉 后交通动脉 脉络丛前动脉
间脑后、脑干、小脑 主要分支
大脑后动脉 小脑下后动脉 小脑下前动脉 脑桥动脉 小脑上动脉
病理变化
出血-血液变成血凝块-含氧Hb缺氧-去氧Hb-正铁Hb-吞噬细胞吞 噬-含铁血黄素
血肿的MRI表现
取决于血肿的演变过程 超急性期：24H，T1等，T2高， 急性期：2-7D，T1等或低，T2低， 亚急性期：1-4W，自周围始，T1、T2高 慢性期：1M后，T1、T2高，含铁环 残腔期：2M后，长T1、T2，液体吸收， 塌陷残腔
分皮质支、中央支
脑梗死分期
超急性期（＜6小时） 急性期（＜3天） 亚急性期（3～10天） 早期慢性期（11～30天） 晚期慢性期（＞30天）
脑梗死CT表现
早期征象: ＜24小时, 50～60%正常
致密动脉征：大脑中、颈内A密度增高 岛带征：岛带灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低
主要CT表现
水肿：1天轻微，2周最明显，以后 减轻，1月始终存在，2月后消失 血肿：密度从外向内逐渐变低 占位效应：血肿和水肿引起，2W明 显，1M减轻，2M消失 增强检查：血肿周围完整或不完整 高密度环，厚度均匀
急 性 期
密度高、边缘清、水肿少、占位效应轻
急性脑出血并破入脑室
大脑前动脉梗死
小脑后下动脉梗死
小结
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中的CT表现 出血性脑卒中的MRI表现 缺血性脑卒中的CT表现 缺血性脑卒中的MRI表现
旨在
抛砖引玉
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祝各位心情愉快！
脑卒中的影像学诊断
烟台市烟台山医院 烟台中法友谊医院 唐小锋
主要内容
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中的CT诊断 出血性脑卒中的MRI诊断 缺血性脑卒中的CT诊断
缺血性脑卒中的MRI诊断
脑卒中影像学检查方法
普通X线检查：无临床应用价值 CT诊断：
方便快捷，清晰显示脑组织，区分脑出血与脑梗死 确定部位、大小、性质等，急性卒中的首选方法。
大脑后动脉梗死
大脑中动脉出血性梗死
大块脑梗死，脑软化
急性脑梗塞
腔隙性脑梗死
脑穿支小动脉闭塞 好发部位为基底节、丘脑、脑干，常多发 直径多在10～15mm CT：两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 MRI：长T1长T2信号
基低节区腔隙性脑梗死
基低节区腔隙性脑梗死
基低节区腔隙性脑梗死
超急性期:含氧Hb ，T1等、T2高
急性期：脱氧Hb，T1低、T2低
MRI表现
亚急性期（ 1-4W ）脱氧Hb-正铁Hb ，外 围出现短T1信号，并向中央增大；T2WI由 外围开始等变高信号，再变低信号环，并 逐渐向中央扩大。
亚急性早期：
中央：等T1、短T2 外围：短T1、长T2
亚急性晚期：
中央:短T1、长T2， 外围:短T1、短T2
正铁血红蛋白
慢性期： 含铁血黄素
囊变区：长T1、长T2；囊壁环：长T1、短T2
主要内容
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中的CT诊断 出血性脑卒中的MRI诊断 缺血性脑卒中的CT诊断
缺血性脑卒中的MRI诊断
脑梗死病因
血栓形成
多 发 性 脑 梗 塞
主要内容
脑卒中影像学检查方法
出血性脑卒中的CT诊断
出血性脑卒中的MRI诊断 缺血性脑卒中的CT诊断 缺血性脑卒中的MRI诊断
脑梗死MRI表现
＜24小时
正常流空信号消失 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 10～20%阴性
脑梗死MRI表现
DWI呈高信号（7～10天）；随着血管源性水肿、
神经元坏死、凋亡的出现DWI呈等或低信号
脑梗死MRI表现
灌注加权成像（PWI）
对比剂引起信号下降，根据时间-信号强度
曲线计算灌注量
较DWI更敏感
MRS
宽大乳酸峰
4小时
BF BV MTT TTP
4小时
大脑中动脉梗死
大脑中动脉梗死
1小时
4小时
脑梗死CT表现
＞24小时
脑质密度：梗死区低密度，同时累及灰白
质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周 密度减低且均匀，边界较清；2～3周， “模糊效应”；1～2月，软化灶
水肿和占位： 1～2周最明显 增强：2～3周最明显；脑回、片、团状；
大脑前动脉梗死
大脑中动脉梗死
MRI诊断：
无骨伪影显示后颅窝 多方位直接成像，显示结构无死角 因流空效应可直接显示动脉瘤等血管异常 显示脑梗死的时间更早wk.baidu.com 无需造影剂，直接行MRA检查
TCD：作为筛选和术后随访 DSA：必要时选用及介入治疗首选
主要内容
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中的CT诊断 出血性脑卒中的MRI诊断 缺血性脑卒中的CT诊断
主要病理演变过程
急性期：1周内，新鲜血液或血块 吸收期：2周-2月，红细胞破坏,液化, 周围形成肉芽组织，逐步形成囊腔。 囊变期：2月后，囊腔逐渐缩小。血肿 完全吸收则不再有脑水肿
主要CT表现
脑内边界清楚、密度均匀高密度区 CT值为60-80Hu 高密度血肿周围低密度水肿带围绕 因血肿与脑水肿引起脑室、脑池、 脑沟受压、中线结构移位 破入脑室或蛛网膜下腔
急性脑出血并破入脑室及蛛网膜下腔
吸收期
密度减低、边缘模糊、水肿增大、占位明显
右侧小脑半球出血
囊变期
低密度、边缘清、无水肿、同侧脑萎缩
急 性 期
吸 收 期
囊 变 期
主要内容
脑卒中影像学检查方法 出血性脑卒中CT诊断 出血性脑卒中MRI诊断 缺血性脑卒中CT诊断
缺血性脑卒中MRI诊断
缺血性脑卒中的MRI诊断
出血性脑卒中
常见原因：高血压、动脉瘤、血管畸形 出血分布：大脑半球80%,小脑脑干20％ 出血分型：
脑内血肿 脑室内出血 蛛网膜下腔出血
CT、MRI可直接显示,动态观察,判断预后
观察要点
部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑 密度：高、略高、等、低密度 边缘：清晰锐利、模糊 周边水肿：轻、明显、无 占位效应：周围结构形态及位置变化