恶性多浆膜腔积液的诊治

恶性腹腔积液形成机制
受侵组织毛细血管通透性增加组织液外渗。 癌栓阻塞静脉及淋巴管致组织液回流障碍。 肿瘤所致低蛋白血症影响组织液回收导致腹腔积液
的生成。 间质与免疫防御反应降低，发生免疫逃逸，转移灶
表型改变，化学耐药以及进一步肿瘤扩散。 约20％患者的原发病灶不明。
其形成机制目前尚不完全清楚。
全身治疗
恶性心包积液----肺癌、淋巴瘤、早期乳腺 癌采用全身化疗通常可控制心包积液。
Hale Waihona Puke Baidu
总结
胸腔积液积极治疗 腹腔积液慎重治疗、积极探索 心包积液谨慎引流治疗
临床病因学的诊断有助治疗
恶性腹腔积液一般性治疗
全身支持疗法 利尿剂的使用 扩容治疗：：大量癌性腹水的患者，体内会产生贮留细胞外液
的新间隔，从而导致有效循环血容量减少，因此在利尿的同时， 尚应纠正低血容量，纠正低蛋白血症。 腹腔穿刺放腹水 腹腔置管引流术 自身腹水回输 腹腔静脉分流术（PVS）：包括LeVeen或Denver分流，可避 免反复腹腔穿刺放液引起大量蛋白丢失，适用于反复放液仍不 能控制症状及低蛋白血症患者。
一组锌离子依赖的蛋白水解酶，可以参与细 胞外基质蛋白的降解，因其能促进血管生成， 提高血管通透性，故与恶性腹水的发生密切 相关，抑制MMP 活性可望治疗恶性腹水。 CIK 细胞治疗：有效率高达89.6%，CR率大 于50%；
恶性腹腔积液局部治疗—中药疗法
中药制剂:如榄香烯乳、鸦胆子油乳、斑蝥 注射液、苦参注射液、香菇多糖。
初步的研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT） 对MPE具有良好的预测价值，但有待更多的循证医学证据支持。
肿瘤标志物的诊断
胸腔积液肿瘤标志物（tumor markers, TM）检测是 提高恶性胸腔积液诊断效率的有效方法
葡萄糖转运蛋白(glucose transporter-1，GLUT-1)测 定
内治法 外治法
恶性腹腔积液的小结
目前，临床采用的治疗恶性腹腔积液方法颇多。 缺乏大样本、随机、对照研究，总体疗效有限，各
有优缺点。 靶向及生物免疫治疗在恶性腹腔积液治疗中起着越
来越重要的作用。VEGF、MMP抑制剂等。
联合治疗如腹腔穿刺放液+腹腔内化疗及 免疫治疗可提高疗效，改善生活质量，且有望
细胞学诊断
涂片染色法 免疫荧光法 免疫细胞化学法 基因检测法 利用循环肿瘤细胞发的检测
肺癌恶性胸腔积液的EGFR检测
恶性胸腔积液的局部药物治疗
化疗药物 ：顺铂、奥沙利铂 、氟脲嘧啶、 氮芥、噻替派、阿霉素、VP 6 及博莱霉素 (BLM)、吉西他滨、长春瑞滨等。
重组改构人肿瘤坏死因子 联合治疗 肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)
大部分MPE患者均有临床症状，但约25%的患者也可无症状，通 过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。
呼吸困难是最常见的症状，反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活 动受限、纵隔移位和肺容积减少。
胸痛不常见，是否出现胸痛通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨 及其他肋间组织结构有关。恶性胸膜间皮瘤患者常可胸痛，多局 限在病变部位，一般表现为钝痛。
肺癌最常见，乳腺癌次之，其它包括食道癌、 白血病、淋巴瘤等。恶性肿瘤尸检患者为 10%～15%，最高可达21%。
恶性心包积液、心包填塞的局部治疗方法
经皮心包穿刺放液 置管引流术 心包硬化剂 心包开窗引流 心包切除术 开胸或电视镜下心包切开术
恶性心包积液的局部药物治疗
腔内化疗 腔内注射生物反应调节剂 腔内化疗联合生物反应调节剂 CIK细胞心包腔内灌注治疗恶性心包积液 TNF腔内注射治疗恶性心包积液
恶性多浆膜腔积液的诊治
恶性胸腔积液的概念
恶性胸腔积液（malignant pleural effusion， MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部 位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。 目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究 资料，据统计，美国每年MPE的患者数超过 150000人。
临床表现
恶性胸腔积液的引流
中心静脉导管置入胸腔引流 胸腔闭锁引流术 双腔中心静脉导管引流恶性胸腔积液 胸腔镜 热疗
中心静脉导管
细硅胶管持续引流
双腔中心静脉导管
胸腔镜
经胸腔镜治疗
胸腔镜的明显优势 在于一次操作中可 同时进行诊断、胸 水引流和胸膜固定 术。
恶性腹腔积液概念
继发于恶性肿瘤的顽固性腹水。 主要是由于肿瘤转移种植损伤浆膜，引起浆
恶性腹腔积液的诊断
主诉腹胀 B超 CT 大多数为血性腹水 腹水中找到癌细胞 检测腹水中恶性细胞的产物 腹腔镜的使用
恶性腹腔积液诊断
经皮腹腔穿刺腹膜活检 腹腔积液脱落细胞学检测 切片细胞学检查 膜式超薄液基细胞学 免疫磁珠(Immunomagnetic bead,IMB)技术 腹腔积液肿瘤标记物检测
恶性腹腔积液局部治疗
腹腔局部化疗 双途径化疗 局部热化 免疫疗法
恶性腹腔积液局部治疗--免疫疗法
白细胞介素-2 干扰素(INF) 肿瘤坏死因子(TNF) 沙培林(OK-432) 短棒状杆菌 重组人腺病毒p53
恶性腹腔积液局部治疗—靶向疗法
抗VEGF 治疗 基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂：MMPs 是
MPE患者出现咯血高度提示为支气管源性肿瘤。 除呼吸系统症状外，常伴有体重减轻、乏力、食欲减退等全身症
状，晚期可出现恶病质。 既往病史亦很重要，如吸烟史、职业暴露史，尤其是石棉或其他
致癌物质的接触史等。
影像学检查
胸片可表现中至大量胸水(500~2 000 ml)，其中约10%的患者表 现为大量胸水（胸水占一侧胸腔的一半以上），约15%的患者 胸水< 500 ml。大量MPE的患者如果纵隔未向对侧移位，提示 纵隔固定、支气管主干被肿瘤堵塞而出现肺不张、或胸膜广泛 浸润（常见于恶性胸膜间皮瘤）。
延长患者生存期。
恶性心包积液
恶性心包积液可以是肿瘤的首发表现，但多 数为进展期的表现，因此出现者提示预后较 差。
恶性心包积液的治疗主要取决于临床症状的 严重程度，而积液量的多少仅供参考。
恶性心包积液产生机制
肿瘤直接侵犯或经淋巴、血行转移所致。 接受放疗或化疗后出现的并发症。 因免疫功能低下出现机会性感染所致。 第一种机制所致者通常称为恶性心包积液以
胰岛素样生长因子ⅡmRNA 结合蛋白 3( IMP3/L523S) 监测
在鉴别诊断中有价值的实验室指标，腺苷脱氨酶 (ADA)和间皮细胞检测对结核性和肿瘤性胸腔积液 的鉴别诊断价值。
肿瘤标志物的联合诊断（1）
凡瞿明, 罗光成, 卢小岚等. 肿瘤标志物联合检测诊断恶性胸腔积液的应用价值. 国际检验医学杂志. 2013. (04).
CT有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE，有助于判断MPE是否伴 有纵隔淋巴结转移，并能对潜在的肺实质病变进行评估。CT发 现胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。
超声检查有助于了解MPE患者的胸膜受累情况，并有助于少量 MPE胸腔穿刺术的定位，从而减少胸腔穿刺术的并发症。
MRI对MPE的诊断价值有限，但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭 纵隔或胸壁范围。
膜毛细血管通透性增加，从而使含有较多的 蛋白质渗出液溢入浆膜腔内，而肿瘤患者全 身状态低下、严重的低蛋白血症又可损坏重 吸收过程，从而加重腹水症状。
恶性腹腔积液
恶性腹腔积液是晚期肿瘤患者严重的并发症 之一，从诊断腹腔积液之日起中位生存期为 5.7个月。1年生存率<10％。
引起恶性腹腔积液的原发疾病以卵巢癌最常 见，占30％～54％，其次为胃肠道肿瘤、还 可由胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起，腹腔外 恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等也可引 起恶性腹腔积液。