凝血系统药物大全
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给药途径 静脉给药
t1/2
3min
临床应用
1. 体外循环，防止血小板减少、微血栓形成和出血倾向 2. 肺动脉高压和呼吸困难综合征
不良反应
1. 血压下降、心率加速、头痛、眩晕、潮红等 2. 胃肠道反应
（三）磷酸二酯酶抑制药 双嘧达莫（潘生丁）
dipyridamole
药理作用
抑制血小板聚集 磷酸二酯酶抑制药 cAMP
华法林 不良反应
出血 严重时应停药，并给予维生素K
药物相互作用
1. 体内维生素K含量降低，本药作用增强 2. 血小板抑制药可与本类药发生协同作用 3. 水合氯醛，羟基保泰松，甲磺丁脲，奎尼丁等使本 类药作用增强（提高血浆浓度） 4. 水杨酸盐，丙咪嗪，甲硝唑，西米替丁等使本类药 作用增强（抑制肝药酶）
第二十八章 作用于血液系统的药物
目的要求：
1、掌握铁剂、叶酸、维生素B12的用途； 2、掌握肝素、香豆素和维生素K的作用、 作用机理和用途。
第一节
抗贫血药
血液四大功能 ： 1、运输功能 2、调节体温 3、调节PH值
4、免疫功能
取决以下两条件：
1、量充足： （1）血液容量； （2）血液中的有形成分； 2、运行通畅： （1）不出血 （2）不凝血
一、凝血酶间接抑制药
肝素：硫酸化的糖胺聚糖的混合物，平均分子量为12kD
药用来源：猪肠粘膜或牛肺脏
肝 素
药理作用
1. 增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用 肝素
+
ATIII
+
肝素－ATIII复合物 IIa
肝素－ATIII复合物-IIa复合物 ATIII：主要灭活IIa和Xa，也灭活IXa, XIa, XIIa, 激肽 释放酶和纤溶酶等
5’-AMP
（－）
双嘧达莫
二、特异性抑制ADP活化血小板的药物 噻 氯 匹 定 ticlopidine 药理作用
抗血小板聚集作用
机制：
1. 抑制ADP诱导的血小板糖蛋白受体（GPIIb/IIIa）上 纤维蛋白原结合位的暴露
2. 抑制ADP诱导的a颗粒分泌
3. 拮抗ADP对血小板腺苷酸环化酶的抑制
噻氯匹定
临床应用
缺铁性贫血 如慢性失血性贫血； 营养不良、妊娠、 儿童发育期引起的缺铁性贫血
不良反应 胃肠剌激反应——饭后服； 便秘——Fe3+ +H2S形成络合物 影响Fe2+的吸收 对肠壁的剌激少 过量中毒：>1克引起急性中毒—— 恶心、呕吐、休克、血性腹泻、 重则死亡 —— 磷酸盐或碳酸盐洗胃+去铁胺。
肝 素
药理作用
1. 增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用
2. 高浓度增强肝素辅助因子II（HCII）的抗凝作用
肝素
+
HCII + 肝素－HCII-IIa复合物
肝素－HCII复合物 IIa
HCII：灭活IIa，还可抑制V, VIII和蛋白C以及抑制血小板的 聚集和释放
肝 素
体内过程
给药途径 t1/2 排泄 口服 8-12h 肾
临床应用
血栓栓塞性疾病及糖尿病性视网膜病
不良反应
1. 中性粒细胞减少（2.4％）（用药3个月内定期检查血象） 2. 腹泻（20%） 2. 轻度出血、皮疹、肝毒性
三、血小板GPIIb/IIIa受体阻断药
阿
药理作用
伯
西
马 abciximab
抗血小板聚集 血小板GPIIb/IIIa的人、鼠嵌合单克隆抗体 机制：阻断纤维蛋白原与GPIIb/IIIa结合
存在形式：氰钴胺素，羟钴胺素，甲钴胺素，5‘-脱氧腺苷胺素
药理作用
细胞分裂和神经组织髓鞘完整必需物质
A
N5-甲基四氢叶酸
蛋氨酸合成酶
四氢叶酸
同型半胱氨酸 B
甲钴胺素
蛋氨酸 5‘-脱氧腺苷胺素
L-甲基丙二酰CoA
L-甲基丙二酰CoA变位酶
琥珀酰CoA
维生素B12 体内过程 给药途径 吸收 收 转运 排泄 口服或注射 与胃粘膜分泌的“内因子”结合后在空肠吸 与转钴胺素II结合 粪便
机制： 1. 增加血小板内cAMP浓度 磷 酸 二 酯 酶 双嘧达莫 (－)
2. 增加PGI2活性
3. 抑制腺苷再摄取 4. 轻度抑制血小板环氧化酶
5’-AMP
双嘧达莫
体内过程
给药途径 血浆蛋白结合率 口服但吸收缓慢 91%-99％
生物利用度
达峰时间 代谢 t1/2 排泄
27%-59％
1-3h 肝脏 10-12h 胆汁
凝血酶前体
凝血酶
氢醌型维生素K
维生素K环氧化 还原酶
环氧型维生素K （－） 华法林
华法林
体内过程
给药途径 血浆蛋白结合率 达峰时间 代谢 t1/2 排泄 口服且吸收完全 97％ 0.5-4h 肝脏 42-54h 肾
临床应用
1. 心房颤动和心脏瓣膜病所致血栓；心脏瓣膜修复术 2. 防止髋关节手术静脉血栓 3. 预防复发性血栓栓塞
谷氨酸纤溶酶原 尿激酶
赖氨酸纤溶酶原 （＋）
纤溶酶
（＋）
凝块表面纤维蛋白或
血液中的纤维蛋白原
裂解产物
尿激酶
体内过程
给药途径 t1/2 静脉给药 16min
临床应用
血栓栓塞性疾病
不良反应
出血但较链激酶轻，无过敏反应
茴香酰化纤溶酶原－链激酶激活剂复合物 Anisoylated plasminogen-streptokinase activator complex, APSAC
药理作用
溶解血栓
纤维蛋白表面的纤溶酶原
（＋） 纤溶酶
APSAC 链激酶－赖氨酸 纤溶酶原复合物
去茴香酰化－APSAC
茴香酰化纤溶酶原－链激酶激活剂复合物
体内过程
给药途径 t1/2 一次静脉注射 90-105 min
一、贫血
贫血：血红蛋白 红细胞 铁（一）缺铁性贫血：
血液损失过多或铁盐吸收不足所致——小细胞低色素
型贫血
– （二）巨幼红细胞性贫血：大细胞高色 素性 – 叶酸、 – 维生素B12
促红细胞生成素
骨髓造血 干细胞
Fra Baidu bibliotek
红 系 定 向 祖 细 胞
早幼红细胞
中幼红细胞 晚幼红细胞
成熟红细胞
嘌呤、嘧啶碱基 叶酸、VB12
5. 苯妥英钠使本类药作用减弱（诱导肝药酶）
第二节
抗血小板药 Antiplatelet Drugs
一、抑制血小板代谢酶的药物 （一）环氧化酶抑制药 阿 药理作用
抑制血小板功能 减少血栓素A2（TXA2）的生成
司
匹
林 aspirim
环氧化酶 花生四烯酸
（－） 阿司匹林
PG过氧化物
TXA2合成酶
TXA2
（二）叶酸
（三）VitB12
1、来源 绿色疏菜、肝、 牛奶、蛋黄、 酵母 动物内脏及微 生物合成 2、药理 （1）参与嘌呤核苷酸的从头合成； 作用 （2）参与胸腺嘧啶核苷酸的合成
（3）参与氨基酸互变 （4）维持有鞘神经功能的完整性 （5）促进四氢叶酸的循环利用
（二）叶酸
300-400ug/d 缺乏的 原因 （1）摄入太少— — 偏食 （2）相对缺乏 （3）烹调不当— — 不耐热 （4）VB12缺乏 （5）长期用抗叶 酸代谢药
药理作用
1. 增强抗凝血酶III（ATIII）与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用
2. 高浓度增强肝素辅助因子II（HCII）的抗凝作用
3. 促进血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和内源 性组织因子通路抑制物（TFPI）而产生抗血栓作用
t-PA：可激活纤溶系统 TFPI：目前发现唯一抑制VIIa/TF的生理物质 4. 降血脂作用
二、凝血酶直接抑制药
基因重组水蛭素 rDNA-hirudin 药理作用
1. 抗凝 抑制凝血酶的水解作用（纤维蛋白、血纤肽和纤维蛋白 原的降解） 2. 抗血栓 抑制V. VIII. XII和凝血酶诱导的血小板聚集 优点（与肝素比较）；
1. 抗凝作用不需ATIII存在
2. 仅抑制凝血酶抑制的血小板凝聚 3. 抗血栓作用强而持久 对与纤维蛋白结合的凝血酶亦有抑制
第三节 纤维蛋白溶解药 Fibrinolysin
纤溶酶原激活物（t-PA） （＋） 纤溶酶原 纤溶酶
纤维蛋白
溶解产物
纤溶系统的激活与抑制示意图
一、纤溶酶原激活药
链 药理作用
溶栓 间接激活纤溶酶 链激酶 ＋ 谷氨酸纤溶酶 链激酶－纤溶酶复合物 链激酶－纤溶酶原复合物 构象改变而自身催化
激
酶 streptokinase
5、注意事项
（1）对因治疗：偏食——纠正 （2）忌与抗酸药合用 （3）不与牛奶（钙）、茶叶（鞣质）、 四环素同用（络合）。
铁制剂
制剂特点
硫酸亚铁 为Fe2+，吸收良好 枸橼酸铁铵 为Fe3+，吸收差 富马酸亚铁 为Fe2+，含铁高 益补力-500 为特殊复合制剂，可控制硫酸亚铁的释放
山梨醇铁
注射用铁剂
双嘧达莫
临床应用
心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓性形成和肺梗死等（溶 栓疗法的辅助抗栓治疗)
不良反应
1. 胃肠道反应 2. 血压下降、头痛、眩晕、潮红、晕厥等
3. 诱发心绞痛
环氧化酶
花生四烯酸 PG过氧化物
TXA2合成酶
TXA2
（－） 阿司匹林 （－） PGI2 ATP （＋） 腺苷酸环化酶 cAMP
（三）再生障碍性贫血
骨髓造血功能障碍 红细胞 白细胞 血小板
二、抗贫血药
目前临床上主要是采用补充
疗法来治疗贫血，药物主要有三 种：铁剂、叶酸和VB12。
1、铁的体内过程
Fe3
+
胃酸、VC、果糖
半胱氨酸（还原）
Fe2+
入血 Fe3+
转铁蛋白结合
血浆铁
Hb
贮存
RBC
去铁蛋白结合
Fe2+
临床应用
恶性贫血 巨幼红细胞性贫血
不良反应
偶见过敏反应
血液凝固过程示意图
血液凝固过程
Ⅻ Ⅻa 凝血酶原激活物的形成 Ⅸa +VIII+Ca2++磷脂 Ⅹ 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ⅹa＋V＋Ca2++磷脂 凝血酶 纤维蛋白
Ⅺ Ⅸ
Ⅺa
凝血酶原
纤维蛋白原
第二节
抗凝血药与促凝血药
肝 素 heparin
叶 药理作用
酸
类
folic acid
参与氨基酸和核酸合成
叶酸缺乏 巨幼红细胞性贫血
四氢叶酸
丝氨酸转羟甲基酶
N5,10-甲烯四氢叶酸 dUMP
二氢叶酸
dTMP
叶酸类
体内过程
给药途径 吸收 排泄 口服 在空肠主动转运吸收 肾（大部分），胆汁（少部分）
临床应用
巨幼红细胞性贫血
维生素 B12 vitamin B12
（＋）
纤维蛋白表面的纤溶酶 （＋） 纤维蛋白 溶解产物
链激酶
体内过程
给药途径 t1/2 静脉给药 23min
临床应用
血栓栓塞性疾病 急性心肌梗死、静脉血栓形成、肺栓 塞、动脉血栓栓塞、透析通道栓塞、人工瓣膜栓 塞等
不良反应
1. 出血 2. 过敏反应
尿 药理作用
激
酶
Urokinase
溶栓 直接激活纤溶酶原
2、缺铁的原因
（1）来源不足： （2）吸收不良：慢性长期腹泻、萎 缩性胃炎等； （3）丢失：慢性失血性疾病
（4）相对缺乏：婴幼儿、哺乳期、
妊娠期。
铁
药理作用
制
剂
Iron Preparation
构成血红蛋白、肌红蛋白、组织酶系如过氧化酶、细胞 色素c等的必需元素
体内过程
吸收 Fe3+需还原成Fe2+方可被肠道吸收 转运、分布、贮存：铁进入体内后与各种转运铁的 蛋白结合转运贮存
基因重组水蛭素
体内过程
给药途径 静脉注射
代谢
t1/2 排泄
较少
1h 肾（90%-95%原型）
临床应用
1. 血管成形术后再狭窄，不稳定型心绞痛，急性心梗后的 溶栓 2. 防治弥散性血管内凝血，血透中血栓形成
三、香豆素（维生素K拮抗药） 华 法 林 warfarin 药理作用
体内抗凝作用 无体外抗凝作用 机制：竞争性抑制维生素K依赖的凝血因子II, VII, IX, X g-羧化酶
PGI2
阿司匹林
临床应用
心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓性形成和肺梗死等 （溶栓疗法的辅助抗栓治疗）
（二）前列腺素类 依 前 列 醇 epoprostanol, PGI2
药理作用
1. 强大的抗血小板聚集作用
(+)
腺苷酸环化酶 ATP
PGI2
cAMP
2. 松弛平滑肌 扩张肾血管和支气管
依前列醇
体内过程
（三）VB12
2-3ug/d 吸收减少 （空 肠吸收）
“内因子”
（二）叶酸
（三）VB12
（1）萎缩 性胃炎： 内因子分 泌减少 （2）胃次 全切除： 重症溃疡， 胃癌
氨甲蝶啶：抑制 4、缺乏 癌细胞二氢叶酸还 的原 原酶不能识别正常 因 细胞 TMP：抑制细菌 二氢叶酸还原酶 乙氨嘧啶：抑制 疟原虫二氢叶酸还 原酶
肝 素
体内过程
给药途径 血浆蛋白结合率 静脉给药 80％
分布容积
代谢 t1/2 排泄
0.05 – 0.07L/kg
肝脏，经肝素酶分解 个体差异大，因剂量而异 肾
肝 素
临床应用
1. 血栓栓塞性疾病 2. 弥散性血管内凝血 3. 心血管手术、心导管检查、血液透析及体外循环等抗凝
不良反应
1. 出血 轻度：停药即可 重度：：静脉缓慢注射硫酸鱼精蛋白 2. 血小板减少症（5%-6%） 与免疫反应有关 3. 其他 如骨质疏松和自发性骨折（孕妇）；皮疹和发热等
t1/2
3min
临床应用
1. 体外循环，防止血小板减少、微血栓形成和出血倾向 2. 肺动脉高压和呼吸困难综合征
不良反应
1. 血压下降、心率加速、头痛、眩晕、潮红等 2. 胃肠道反应
（三）磷酸二酯酶抑制药 双嘧达莫（潘生丁）
dipyridamole
药理作用
抑制血小板聚集 磷酸二酯酶抑制药 cAMP
华法林 不良反应
出血 严重时应停药，并给予维生素K
药物相互作用
1. 体内维生素K含量降低，本药作用增强 2. 血小板抑制药可与本类药发生协同作用 3. 水合氯醛，羟基保泰松，甲磺丁脲，奎尼丁等使本 类药作用增强（提高血浆浓度） 4. 水杨酸盐，丙咪嗪，甲硝唑，西米替丁等使本类药 作用增强（抑制肝药酶）
第二十八章 作用于血液系统的药物
目的要求：
1、掌握铁剂、叶酸、维生素B12的用途； 2、掌握肝素、香豆素和维生素K的作用、 作用机理和用途。
第一节
抗贫血药
血液四大功能 ： 1、运输功能 2、调节体温 3、调节PH值
4、免疫功能
取决以下两条件：
1、量充足： （1）血液容量； （2）血液中的有形成分； 2、运行通畅： （1）不出血 （2）不凝血
一、凝血酶间接抑制药
肝素：硫酸化的糖胺聚糖的混合物，平均分子量为12kD
药用来源：猪肠粘膜或牛肺脏
肝 素
药理作用
1. 增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用 肝素
+
ATIII
+
肝素－ATIII复合物 IIa
肝素－ATIII复合物-IIa复合物 ATIII：主要灭活IIa和Xa，也灭活IXa, XIa, XIIa, 激肽 释放酶和纤溶酶等
5’-AMP
（－）
双嘧达莫
二、特异性抑制ADP活化血小板的药物 噻 氯 匹 定 ticlopidine 药理作用
抗血小板聚集作用
机制：
1. 抑制ADP诱导的血小板糖蛋白受体（GPIIb/IIIa）上 纤维蛋白原结合位的暴露
2. 抑制ADP诱导的a颗粒分泌
3. 拮抗ADP对血小板腺苷酸环化酶的抑制
噻氯匹定
临床应用
缺铁性贫血 如慢性失血性贫血； 营养不良、妊娠、 儿童发育期引起的缺铁性贫血
不良反应 胃肠剌激反应——饭后服； 便秘——Fe3+ +H2S形成络合物 影响Fe2+的吸收 对肠壁的剌激少 过量中毒：>1克引起急性中毒—— 恶心、呕吐、休克、血性腹泻、 重则死亡 —— 磷酸盐或碳酸盐洗胃+去铁胺。
肝 素
药理作用
1. 增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用
2. 高浓度增强肝素辅助因子II（HCII）的抗凝作用
肝素
+
HCII + 肝素－HCII-IIa复合物
肝素－HCII复合物 IIa
HCII：灭活IIa，还可抑制V, VIII和蛋白C以及抑制血小板的 聚集和释放
肝 素
体内过程
给药途径 t1/2 排泄 口服 8-12h 肾
临床应用
血栓栓塞性疾病及糖尿病性视网膜病
不良反应
1. 中性粒细胞减少（2.4％）（用药3个月内定期检查血象） 2. 腹泻（20%） 2. 轻度出血、皮疹、肝毒性
三、血小板GPIIb/IIIa受体阻断药
阿
药理作用
伯
西
马 abciximab
抗血小板聚集 血小板GPIIb/IIIa的人、鼠嵌合单克隆抗体 机制：阻断纤维蛋白原与GPIIb/IIIa结合
存在形式：氰钴胺素，羟钴胺素，甲钴胺素，5‘-脱氧腺苷胺素
药理作用
细胞分裂和神经组织髓鞘完整必需物质
A
N5-甲基四氢叶酸
蛋氨酸合成酶
四氢叶酸
同型半胱氨酸 B
甲钴胺素
蛋氨酸 5‘-脱氧腺苷胺素
L-甲基丙二酰CoA
L-甲基丙二酰CoA变位酶
琥珀酰CoA
维生素B12 体内过程 给药途径 吸收 收 转运 排泄 口服或注射 与胃粘膜分泌的“内因子”结合后在空肠吸 与转钴胺素II结合 粪便
机制： 1. 增加血小板内cAMP浓度 磷 酸 二 酯 酶 双嘧达莫 (－)
2. 增加PGI2活性
3. 抑制腺苷再摄取 4. 轻度抑制血小板环氧化酶
5’-AMP
双嘧达莫
体内过程
给药途径 血浆蛋白结合率 口服但吸收缓慢 91%-99％
生物利用度
达峰时间 代谢 t1/2 排泄
27%-59％
1-3h 肝脏 10-12h 胆汁
凝血酶前体
凝血酶
氢醌型维生素K
维生素K环氧化 还原酶
环氧型维生素K （－） 华法林
华法林
体内过程
给药途径 血浆蛋白结合率 达峰时间 代谢 t1/2 排泄 口服且吸收完全 97％ 0.5-4h 肝脏 42-54h 肾
临床应用
1. 心房颤动和心脏瓣膜病所致血栓；心脏瓣膜修复术 2. 防止髋关节手术静脉血栓 3. 预防复发性血栓栓塞
谷氨酸纤溶酶原 尿激酶
赖氨酸纤溶酶原 （＋）
纤溶酶
（＋）
凝块表面纤维蛋白或
血液中的纤维蛋白原
裂解产物
尿激酶
体内过程
给药途径 t1/2 静脉给药 16min
临床应用
血栓栓塞性疾病
不良反应
出血但较链激酶轻，无过敏反应
茴香酰化纤溶酶原－链激酶激活剂复合物 Anisoylated plasminogen-streptokinase activator complex, APSAC
药理作用
溶解血栓
纤维蛋白表面的纤溶酶原
（＋） 纤溶酶
APSAC 链激酶－赖氨酸 纤溶酶原复合物
去茴香酰化－APSAC
茴香酰化纤溶酶原－链激酶激活剂复合物
体内过程
给药途径 t1/2 一次静脉注射 90-105 min
一、贫血
贫血：血红蛋白 红细胞 铁（一）缺铁性贫血：
血液损失过多或铁盐吸收不足所致——小细胞低色素
型贫血
– （二）巨幼红细胞性贫血：大细胞高色 素性 – 叶酸、 – 维生素B12
促红细胞生成素
骨髓造血 干细胞
Fra Baidu bibliotek
红 系 定 向 祖 细 胞
早幼红细胞
中幼红细胞 晚幼红细胞
成熟红细胞
嘌呤、嘧啶碱基 叶酸、VB12
5. 苯妥英钠使本类药作用减弱（诱导肝药酶）
第二节
抗血小板药 Antiplatelet Drugs
一、抑制血小板代谢酶的药物 （一）环氧化酶抑制药 阿 药理作用
抑制血小板功能 减少血栓素A2（TXA2）的生成
司
匹
林 aspirim
环氧化酶 花生四烯酸
（－） 阿司匹林
PG过氧化物
TXA2合成酶
TXA2
（二）叶酸
（三）VitB12
1、来源 绿色疏菜、肝、 牛奶、蛋黄、 酵母 动物内脏及微 生物合成 2、药理 （1）参与嘌呤核苷酸的从头合成； 作用 （2）参与胸腺嘧啶核苷酸的合成
（3）参与氨基酸互变 （4）维持有鞘神经功能的完整性 （5）促进四氢叶酸的循环利用
（二）叶酸
300-400ug/d 缺乏的 原因 （1）摄入太少— — 偏食 （2）相对缺乏 （3）烹调不当— — 不耐热 （4）VB12缺乏 （5）长期用抗叶 酸代谢药
药理作用
1. 增强抗凝血酶III（ATIII）与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用
2. 高浓度增强肝素辅助因子II（HCII）的抗凝作用
3. 促进血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和内源 性组织因子通路抑制物（TFPI）而产生抗血栓作用
t-PA：可激活纤溶系统 TFPI：目前发现唯一抑制VIIa/TF的生理物质 4. 降血脂作用
二、凝血酶直接抑制药
基因重组水蛭素 rDNA-hirudin 药理作用
1. 抗凝 抑制凝血酶的水解作用（纤维蛋白、血纤肽和纤维蛋白 原的降解） 2. 抗血栓 抑制V. VIII. XII和凝血酶诱导的血小板聚集 优点（与肝素比较）；
1. 抗凝作用不需ATIII存在
2. 仅抑制凝血酶抑制的血小板凝聚 3. 抗血栓作用强而持久 对与纤维蛋白结合的凝血酶亦有抑制
第三节 纤维蛋白溶解药 Fibrinolysin
纤溶酶原激活物（t-PA） （＋） 纤溶酶原 纤溶酶
纤维蛋白
溶解产物
纤溶系统的激活与抑制示意图
一、纤溶酶原激活药
链 药理作用
溶栓 间接激活纤溶酶 链激酶 ＋ 谷氨酸纤溶酶 链激酶－纤溶酶复合物 链激酶－纤溶酶原复合物 构象改变而自身催化
激
酶 streptokinase
5、注意事项
（1）对因治疗：偏食——纠正 （2）忌与抗酸药合用 （3）不与牛奶（钙）、茶叶（鞣质）、 四环素同用（络合）。
铁制剂
制剂特点
硫酸亚铁 为Fe2+，吸收良好 枸橼酸铁铵 为Fe3+，吸收差 富马酸亚铁 为Fe2+，含铁高 益补力-500 为特殊复合制剂，可控制硫酸亚铁的释放
山梨醇铁
注射用铁剂
双嘧达莫
临床应用
心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓性形成和肺梗死等（溶 栓疗法的辅助抗栓治疗)
不良反应
1. 胃肠道反应 2. 血压下降、头痛、眩晕、潮红、晕厥等
3. 诱发心绞痛
环氧化酶
花生四烯酸 PG过氧化物
TXA2合成酶
TXA2
（－） 阿司匹林 （－） PGI2 ATP （＋） 腺苷酸环化酶 cAMP
（三）再生障碍性贫血
骨髓造血功能障碍 红细胞 白细胞 血小板
二、抗贫血药
目前临床上主要是采用补充
疗法来治疗贫血，药物主要有三 种：铁剂、叶酸和VB12。
1、铁的体内过程
Fe3
+
胃酸、VC、果糖
半胱氨酸（还原）
Fe2+
入血 Fe3+
转铁蛋白结合
血浆铁
Hb
贮存
RBC
去铁蛋白结合
Fe2+
临床应用
恶性贫血 巨幼红细胞性贫血
不良反应
偶见过敏反应
血液凝固过程示意图
血液凝固过程
Ⅻ Ⅻa 凝血酶原激活物的形成 Ⅸa +VIII+Ca2++磷脂 Ⅹ 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ⅹa＋V＋Ca2++磷脂 凝血酶 纤维蛋白
Ⅺ Ⅸ
Ⅺa
凝血酶原
纤维蛋白原
第二节
抗凝血药与促凝血药
肝 素 heparin
叶 药理作用
酸
类
folic acid
参与氨基酸和核酸合成
叶酸缺乏 巨幼红细胞性贫血
四氢叶酸
丝氨酸转羟甲基酶
N5,10-甲烯四氢叶酸 dUMP
二氢叶酸
dTMP
叶酸类
体内过程
给药途径 吸收 排泄 口服 在空肠主动转运吸收 肾（大部分），胆汁（少部分）
临床应用
巨幼红细胞性贫血
维生素 B12 vitamin B12
（＋）
纤维蛋白表面的纤溶酶 （＋） 纤维蛋白 溶解产物
链激酶
体内过程
给药途径 t1/2 静脉给药 23min
临床应用
血栓栓塞性疾病 急性心肌梗死、静脉血栓形成、肺栓 塞、动脉血栓栓塞、透析通道栓塞、人工瓣膜栓 塞等
不良反应
1. 出血 2. 过敏反应
尿 药理作用
激
酶
Urokinase
溶栓 直接激活纤溶酶原
2、缺铁的原因
（1）来源不足： （2）吸收不良：慢性长期腹泻、萎 缩性胃炎等； （3）丢失：慢性失血性疾病
（4）相对缺乏：婴幼儿、哺乳期、
妊娠期。
铁
药理作用
制
剂
Iron Preparation
构成血红蛋白、肌红蛋白、组织酶系如过氧化酶、细胞 色素c等的必需元素
体内过程
吸收 Fe3+需还原成Fe2+方可被肠道吸收 转运、分布、贮存：铁进入体内后与各种转运铁的 蛋白结合转运贮存
基因重组水蛭素
体内过程
给药途径 静脉注射
代谢
t1/2 排泄
较少
1h 肾（90%-95%原型）
临床应用
1. 血管成形术后再狭窄，不稳定型心绞痛，急性心梗后的 溶栓 2. 防治弥散性血管内凝血，血透中血栓形成
三、香豆素（维生素K拮抗药） 华 法 林 warfarin 药理作用
体内抗凝作用 无体外抗凝作用 机制：竞争性抑制维生素K依赖的凝血因子II, VII, IX, X g-羧化酶
PGI2
阿司匹林
临床应用
心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓性形成和肺梗死等 （溶栓疗法的辅助抗栓治疗）
（二）前列腺素类 依 前 列 醇 epoprostanol, PGI2
药理作用
1. 强大的抗血小板聚集作用
(+)
腺苷酸环化酶 ATP
PGI2
cAMP
2. 松弛平滑肌 扩张肾血管和支气管
依前列醇
体内过程
（三）VB12
2-3ug/d 吸收减少 （空 肠吸收）
“内因子”
（二）叶酸
（三）VB12
（1）萎缩 性胃炎： 内因子分 泌减少 （2）胃次 全切除： 重症溃疡， 胃癌
氨甲蝶啶：抑制 4、缺乏 癌细胞二氢叶酸还 的原 原酶不能识别正常 因 细胞 TMP：抑制细菌 二氢叶酸还原酶 乙氨嘧啶：抑制 疟原虫二氢叶酸还 原酶
肝 素
体内过程
给药途径 血浆蛋白结合率 静脉给药 80％
分布容积
代谢 t1/2 排泄
0.05 – 0.07L/kg
肝脏，经肝素酶分解 个体差异大，因剂量而异 肾
肝 素
临床应用
1. 血栓栓塞性疾病 2. 弥散性血管内凝血 3. 心血管手术、心导管检查、血液透析及体外循环等抗凝
不良反应
1. 出血 轻度：停药即可 重度：：静脉缓慢注射硫酸鱼精蛋白 2. 血小板减少症（5%-6%） 与免疫反应有关 3. 其他 如骨质疏松和自发性骨折（孕妇）；皮疹和发热等