章作用于凝血系统的药物PPT课件
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抗凝药分类及作用机制PPT课件
艾卓肝素是磺达肝素超甲基化的衍生物，与磺达肝素作用机理相同，皮下注射生物利 用度也为 100%，但半衰期更长130h，可以 1周给药 1次，较磺达肝素使用更方便，但 是也因此可能会导致出血。因此，对艾卓肝素的研究已经终止，研究者把目光转向了 生物素修饰后的艾卓肝素。
SSR1257E是艾卓肝素的生物素化衍生物,与艾卓肝素有着相似的药代学和药动学,同样 每周只需要皮下注射1次。唯一的差异是SSR1257E的抗凝活性可以被生物素蛋白快速 中和,其临床试验正在进行中。
水蛭素抗凝机制
XIIa
激活
VIIa
组织因子
XIa 激活
IXa VIIIa
激活
Xa
激活
激活
Va
IIa
水蛭素类
美国（FDA）2000年批准比伐卢定应用于非高危急性冠脉综合征患者的经皮冠状动脉介入治疗中，可以作为普通肝素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的替代药物
纤维蛋白原
纤维蛋白
水蛭素
直接抑制凝血酶IIa 抑制血小板聚集
新凝型血酶口IIa直服接抑制抗凝血药凝血篇因子Xa抑制剂 生（浆 口有血血通达I具**AI(与清皮无可监激新分水血临*华皮I清 A口按按S抗具抗维按磺肝IIIP***,、 、DDS物I达服两清清肝有血除下特快测活型子蛭小床法下除服体体凝有凝生体达癸r凝凝凝VH过oRPPVVIt利 ） 峰华 种 中 中 素 较 浆 方 注 异 速 抗 血 抗 量 素 板 上 林 注 方吸 重 重 血 价 血 素 重 肝 钠血血血受 受1IeII,II2iA、、In用更时 法清游游（高蛋式射性被凝小凝小是聚应是射式 收给给药廉药K给素并级级级体体5XT拮7CII,度高间 林除离离低的白生的中活板血，由集用维生率药药（、分药是不联联联拮拮XX间EX,抗、 、S是(的为 后模的的分抗存物拮和性药与水作广生物为，，a有类，首与的的的抗抗S)接n剂XX艾C生2需式及及子F在利抗（(X蛭用泛素利抗抗效及抗个其主主主剂剂t1凝ihxca（)作0卓物要,血血量非用剂硫唾。“K用凝凝、作凝化他要要要：：ao，结2血主0/拮Va/F%肝利进栓栓肝常度（酸液度效效维用效学血步步步抵抵用3半合g酶要KI抗在uI素用行中中素显为经鱼腺为果果持机果全浆A骤骤骤克克a衰选I用laI活剂肝）a的度严结结钠著生精中可可时制可合蛋力 力n期择11于、t性，脏00s生（格合合）的物蛋提以以间以成白得得长性需00X）比通中物%%监的的非素白取预预长预的结9、、a高长1:0，抑过代是，，4素测凝凝特修）出测测的测肝合氯氯%，期-抗制抑谢一1以以化血血异饰。的。。特。素，“）吡吡对凝维7栓剂制,些原原1衍h酶酶性的由点类不V格格1I网网常血持强I/作)维S干5a3型型生均均相艾，特会6雷雷状状规-酶抗作3以03用生扰从从0物能能互卓但异引多0内内原凝用原%较素凝%肾肾,被被作肝治戊起个与皮皮时的。弱形低K血脏脏可可用素疗糖H氨艾//间病，间通肾肾分I因排排逆逆。，窗序T基卓(人不接过脏 脏（子子泄泄P性性可窄列酸肝，影的肾T血肝，。。抑抑以，类组)素如响抑脏小非素阻测制制用个似成弱有深已制排9网网板常强止定0，，卵体物的着静形维泄状状%减规。血可但但白差，小相脉成生。内内少液反同同素异是分似血的素皮皮）凝映时时作大F子的栓凝K//X。固肾肾血可可为，依蛋药a形血的脏脏选浆被被解不赖白代成酶药择凝凝凝毒良性质学、，物性血血血剂反凝，和不心抗1。无抑因酶酶）应血肾肾是0药需脏血0制子水水多因脏脏迄动%要瓣栓剂I解解。子今I学膜作、，而而I最,I置用V同、磺失失I强换强I样V、达活活的I术。I每X、肝不不一的后周I素受受V类活及只、通血血天性永需V过小小然，久而要对板 板抗一心发皮释释A凝般房挥下T放放物I颤抗注IPI物物质活T动凝射质质，化不等作1的的次通，应。用影影。过高超。响响抑效过。。制增对凝强照血其的酶F1X.上a的纤抑维制蛋(白可原高结达合3位00点倍而) 而发发挥挥抗作凝用作，用在，血同浆时中也，有磺抑达制
SSR1257E是艾卓肝素的生物素化衍生物,与艾卓肝素有着相似的药代学和药动学,同样 每周只需要皮下注射1次。唯一的差异是SSR1257E的抗凝活性可以被生物素蛋白快速 中和,其临床试验正在进行中。
水蛭素抗凝机制
XIIa
激活
VIIa
组织因子
XIa 激活
IXa VIIIa
激活
Xa
激活
激活
Va
IIa
水蛭素类
美国（FDA）2000年批准比伐卢定应用于非高危急性冠脉综合征患者的经皮冠状动脉介入治疗中，可以作为普通肝素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的替代药物
纤维蛋白原
纤维蛋白
水蛭素
直接抑制凝血酶IIa 抑制血小板聚集
新凝型血酶口IIa直服接抑制抗凝血药凝血篇因子Xa抑制剂 生（浆 口有血血通达I具**AI(与清皮无可监激新分水血临*华皮I清 A口按按S抗具抗维按磺肝IIIP***,、 、DDS物I达服两清清肝有血除下特快测活型子蛭小床法下除服体体凝有凝生体达癸r凝凝凝VH过oRPPVVIt利 ） 峰华 种 中 中 素 较 浆 方 注 异 速 抗 血 抗 量 素 板 上 林 注 方吸 重 重 血 价 血 素 重 肝 钠血血血受 受1IeII,II2iA、、In用更时 法清游游（高蛋式射性被凝小凝小是聚应是射式 收给给药廉药K给素并级级级体体5XT拮7CII,度高间 林除离离低的白生的中活板血，由集用维生率药药（、分药是不联联联拮拮XX间EX,抗、 、S是(的为 后模的的分抗存物拮和性药与水作广生物为，，a有类，首与的的的抗抗S)接n剂XX艾C生2需式及及子F在利抗（(X蛭用泛素利抗抗效及抗个其主主主剂剂t1凝ihxca（)作0卓物要,血血量非用剂硫唾。“K用凝凝、作凝化他要要要：：ao，结2血主0/拮Va/F%肝利进栓栓肝常度（酸液度效效维用效学血步步步抵抵用3半合g酶要KI抗在uI素用行中中素显为经鱼腺为果果持机果全浆A骤骤骤克克a衰选I用laI活剂肝）a的度严结结钠著生精中可可时制可合蛋力 力n期择11于、t性，脏00s生（格合合）的物蛋提以以间以成白得得长性需00X）比通中物%%监的的非素白取预预长预的结9、、a高长1:0，抑过代是，，4素测凝凝特修）出测测的测肝合氯氯%，期-抗制抑谢一1以以化血血异饰。的。。特。素，“）吡吡对凝维7栓剂制,些原原1衍h酶酶性的由点类不V格格1I网网常血持强I/作)维S干5a3型型生均均相艾，特会6雷雷状状规-酶抗作3以03用生扰从从0物能能互卓但异引多0内内原凝用原%较素凝%肾肾,被被作肝治戊起个与皮皮时的。弱形低K血脏脏可可用素疗糖H氨艾//间病，间通肾肾分I因排排逆逆。，窗序T基卓(人不接过脏 脏（子子泄泄P性性可窄列酸肝，影的肾T血肝，。。抑抑以，类组)素如响抑脏小非素阻测制制用个似成弱有深已制排9网网板常强止定0，，卵体物的着静形维泄状状%减规。血可但但白差，小相脉成生。内内少液反同同素异是分似血的素皮皮）凝映时时作大F子的栓凝K//X。固肾肾血可可为，依蛋药a形血的脏脏选浆被被解不赖白代成酶药择凝凝凝毒良性质学、，物性血血血剂反凝，和不心抗1。无抑因酶酶）应血肾肾是0药需脏血0制子水水多因脏脏迄动%要瓣栓剂I解解。子今I学膜作、，而而I最,I置用V同、磺失失I强换强I样V、达活活的I术。I每X、肝不不一的后周I素受受V类活及只、通血血天性永需V过小小然，久而要对板 板抗一心发皮释释A凝般房挥下T放放物I颤抗注IPI物物质活T动凝射质质，化不等作1的的次通，应。用影影。过高超。响响抑效过。。制增对凝强照血其的酶F1X.上a的纤抑维制蛋(白可原高结达合3位00点倍而) 而发发挥挥抗作凝用作，用在，血同浆时中也，有磺抑达制
作用于血液和造血器官的药物课件
只能使血象好转，不能改善神经症状，而 维生素B12治疗较好。
作用于血液和造血器官的药物
47
第6节 促进白细胞增生药
主要为骨髓造血因子。 人体至少有四种不同的集落刺激因子，即：
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） 粒细胞集落刺激因子（G-CSF） 巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF） 多向祖细胞集落刺激因子（multi-CSF，即IL-3）
1、出血——促凝血药 2、血栓——抗凝血药 3、贫血——抗贫血药 4、失血——血容量扩张剂
作用于血液和造血器官的药物
3
主要内容：
一、影响凝血过程的药物 ㈠促凝血药：维生素K等 ㈡抗凝血药 1.抗凝血过程药：肝素、香豆素类 2.抗血小板药：阿司匹林等 3.纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶 等
二、抗贫血药 三、血容量扩充剂 四、促进白细胞增生药
2.弥漫性血管内凝血（DIC） DIC早期应用肝素能 防止微血栓形成。防止纤维蛋白原和凝血因子的 耗竭，避免继法性的出血。
3.其它 心血管手术、心导管、血液透析等抗凝； 输血时预防血液凝固及血库保存鲜血等体外抗凝
作用于血液和造血器官的药物
18
不良反应
1、自发性出血 停药，并注射鱼精蛋白。 2、过敏反应。 3、其它：血小板减少症，骨质疏松和自发性
15
内源性凝血系统 (Intrinsic)
Ⅻ
Ⅻa
IⅩ
IⅩa
外源性凝血系统 (Extrinsic)
Ⅺ
Ⅺa
Ca2+ + Ⅷ + PF3
第一步 Ⅹ
Ⅹa
Ⅴa +Ca2++ PF3
Ⅶ Ⅲ+ Ca2+
ⅩⅢ
第二步 Ⅱ(凝血酶原） 第三步 I （纤维蛋白原）
作用于血液和造血器官的药物
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第6节 促进白细胞增生药
主要为骨髓造血因子。 人体至少有四种不同的集落刺激因子，即：
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） 粒细胞集落刺激因子（G-CSF） 巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF） 多向祖细胞集落刺激因子（multi-CSF，即IL-3）
1、出血——促凝血药 2、血栓——抗凝血药 3、贫血——抗贫血药 4、失血——血容量扩张剂
作用于血液和造血器官的药物
3
主要内容：
一、影响凝血过程的药物 ㈠促凝血药：维生素K等 ㈡抗凝血药 1.抗凝血过程药：肝素、香豆素类 2.抗血小板药：阿司匹林等 3.纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶 等
二、抗贫血药 三、血容量扩充剂 四、促进白细胞增生药
2.弥漫性血管内凝血（DIC） DIC早期应用肝素能 防止微血栓形成。防止纤维蛋白原和凝血因子的 耗竭，避免继法性的出血。
3.其它 心血管手术、心导管、血液透析等抗凝； 输血时预防血液凝固及血库保存鲜血等体外抗凝
作用于血液和造血器官的药物
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不良反应
1、自发性出血 停药，并注射鱼精蛋白。 2、过敏反应。 3、其它：血小板减少症，骨质疏松和自发性
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内源性凝血系统 (Intrinsic)
Ⅻ
Ⅻa
IⅩ
IⅩa
外源性凝血系统 (Extrinsic)
Ⅺ
Ⅺa
Ca2+ + Ⅷ + PF3
第一步 Ⅹ
Ⅹa
Ⅴa +Ca2++ PF3
Ⅶ Ⅲ+ Ca2+
ⅩⅢ
第二步 Ⅱ(凝血酶原） 第三步 I （纤维蛋白原）
抗凝药物简介ppt课件
12000-15000 4000-6500
给药途径 是否需要调整剂量
弹丸式注射+ 静脉持续输注
是
皮下注射，静 脉注射
否
抗FXa活性/抗FIIa活 1:1 性
与血浆蛋白结合
高
4~6:1 低
与血管内皮细胞结合 是
否
与血小板结合
是
否
增加血管通透性
是
否
致血小板减少
++++
++
与鱼精蛋白结合
1mg中和100u 1mg中和100u
Ⅴ 的活化形式，不是独立的因子。
抗凝血药物分类
分类
凝血 酶间 接抑 制剂
维生 素K 拮抗 剂
凝血 酶直 接抑 制剂
Ⅹa 抑制 剂
药物
机制
肝素、低分子 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素 肝素（依诺肝 AT-Ⅲ复合物；增强抗凝血酶Ⅲ活性数百倍， 素、那曲肝素、 抗凝血酶Ⅲ使凝血因子，如凝血酶Ⅱa、因子 达肝素等） Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa、Ⅺa和等灭活。
磺达肝葵钠
磺达肝癸钠是一种人工合成的、活化因子X选择性抑 制剂。其抗血栓活性是抗凝血酶III(ATIII)介导的对因子Xa选 择性抑制的结果。
通过选择性结合于ATIII，磺达肝癸钠增强了(大约300 倍)ATIII对因子Xa原来的中和活性。
而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制 了凝血酶的形成和血栓的增大。
活化纤溶作用
+
+++
低分子肝素不需要监测APTT、不 需调整剂量、不需静脉持续给药
低分子肝素较肝素并发出血少
低分子肝素所带负电荷不及肝素， 与肝素结合蛋白亲和力低，不易 清除，作用时间长
凝血机制与抗凝药物作用靶点 ppt课件
ppt课件
26
常用抗凝药物抗凝作用靶点特性
普通肝素：
有相似的抗Xa与IIa活性
低分子肝素：法安明 速碧林 ：抗Xa大于IIa活性
水蛭素类：比伐卢丁 ：
只有抗IIa活性
华法林：
抗Xa与IIa活性
利伐沙班：
抗Xa活性
ppt课件
27
防治现状
❖ 普通肝素：有较强的抗IIa活性
ppt课件
17
发病机制
而当凝血因子被激活后，就产生了至今仍公认的“瀑布学说”的一系 列酶促反应。
ppt课件
18
发病机制
凝血过程分为： 1.内源性凝血途径 2.外源性凝血途径 3.共同凝血途径 1与2的相互联系进一步说明凝血的复杂性。
ppt课件
19
防治现状
发病机制: 生理状态: 体内凝血系统及纤溶系统互相依赖、互相拮抗而维持正常的血流状态。 病理情况: 各种因素引起血管内膜损伤，胶原暴露，从而激活血小板，启动内源
ppt课件
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医疗背 景
肺栓塞总发生率：
人工髋关节置换术为0.9～28.0％、人工膝关节置换术为1.5～10.0％、 髋部骨折手术为3.0～11.0％。
ppt课件
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THA术后近端血栓
ppt课件
12
TKA术后远端血栓
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病 因 静脉血栓形成的三大因素：Virchow维柯氏三角理论
静脉血 流滞缓
血管内 膜损伤
血液高 凝状态
单一因素往往都不足以致病，必须是各种因素的组合，尤其是 血流缓慢和高凝状态，破坏血液中凝血和抗凝因子间的平衡， 触发瀑布式凝血连锁反应活p性pt课增件 高，才可能引起血栓形成14
作用于血液及造血系统的药物PPT课件
【药代动力学】
口服铁剂或食物中外源性铁都以Fe2+ 形式在十二指肠和空肠 上段吸收。胃酸、维生素C、食物中的果糖、半胱氨酸等有 助于Fe3+ 的还原，可促进吸收。胃酸缺乏和服用抗酸药不利 于Fe2+的形成，影响铁的吸收。茶叶及含鞣酸的植物药，高 钙、高磷酸盐食物（如牛奶），可使铁沉淀，也有碍铁的吸 收。四环素等可与铁络合，也不利于铁的吸收。 Fe2+被吸收 入血后迅速被氧化为Fe3+ ，与转铁蛋白结合运送到肝、脾、 骨髓等造血组织及贮铁组织，与去铁铁蛋白结合为铁蛋白贮 存。肠道及皮肤细胞脱落是其主要排泄途径，少量经胆汁、 汗液和尿等排泄。每日失铁量约1 mg。
+ 其他不良反应有：胃肠反应、过敏、致畸等。 + 禁忌证同肝素。
（三） 体外抗凝血药
+ 枸橼酸钠（sodium citrate，柠檬酸钠）
【药理作用】
+ ——体外抗凝 + 枸橼酸根离子+ Ca2+<血浆>
可溶性络合物 <难解离>
血Ca2+↓
抗凝血
【临床应用】
+ 仅用于体外血液保存
每100 ml全血中加入2. 5 %枸橼酸钠溶液10 ml 。
【药代动力学】
华法林口服吸收迅速而完全，2 ~ 8小时血药浓 度达峰值，与血浆蛋白结合率为90 % ~ 99 %， 经肝脏代谢，半衰期为10 ~ 60小时。
【药理作用】
+ ——体内抗凝 ：缓慢、持久。 + 机制：化学结构与维生素K相似，竞争性拮抗
维生素K，使肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的 合成受阻。 + 对巳合成的凝血因子无影响，故体外用药无效。
链激酶（SK）
作用于血液及造血系统的药物PPT课件
【禁忌症】
肝、肾功能不全、出血素质、 消化性溃疡、严重高血压、 孕妇都禁用肝素。
低分子量肝素
普通肝素降解后分离得到。
作用特点:选择性抑制凝血因子xa的活
性, 对其他凝血因子影响小,在发挥抗 凝血作用时,较少发生出血。 常用制剂:依诺肝素,替地肝素等。
香豆素类 口服抗凝药
是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，因 口服有效，又称口服抗凝药。 代表药：
VitB12
四氢叶酸
甲基VitB12
四氢叶酸可以结合多种一碳单位 作为辅酶，传递一碳单位，参与 体内多种生化代谢。
【临床应用】
1、治疗巨幼红细胞性贫血，合并应用 维生素B12效果较好。
2、甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶所 致的巨幼红细胞性贫血用甲酰四氢叶酸 治疗。
维生素B12
是细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需 的成分。
作用于血液及造血系统的药物
主要内容
凝血
贫血
抗凝血
缺铁性
促凝血
巨幼
第一节 促凝血药 维生素K
【分类与来源】
维生素K1：脂溶性，存在于植物中。 维生素K2：脂溶性，由肠道细菌合成。 维生素K3、维生素K4 ：人工合成品，水溶性。
【临床应用】 【不良反应】
用于维生素K缺乏引起的出血， 多见于： 1、慢性腹泻，胆汁缺乏 2、新生儿、早产儿出血 3、长期应用广谱抗生素 4、应用口服抗凝药引起的出血
贫血的定义：循环血液中红细胞
数和血红蛋白量低于正常。
贫血的临床类型：
缺铁性贫血
原始红 细胞
早幼 红细 胞
巨幼红细胞性贫血
网织
晚幼再红胞细生障碍性贫血
红细
胞 溶血性贫血
中幼 红细 胞
肝、肾功能不全、出血素质、 消化性溃疡、严重高血压、 孕妇都禁用肝素。
低分子量肝素
普通肝素降解后分离得到。
作用特点:选择性抑制凝血因子xa的活
性, 对其他凝血因子影响小,在发挥抗 凝血作用时,较少发生出血。 常用制剂:依诺肝素,替地肝素等。
香豆素类 口服抗凝药
是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，因 口服有效，又称口服抗凝药。 代表药：
VitB12
四氢叶酸
甲基VitB12
四氢叶酸可以结合多种一碳单位 作为辅酶，传递一碳单位，参与 体内多种生化代谢。
【临床应用】
1、治疗巨幼红细胞性贫血，合并应用 维生素B12效果较好。
2、甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶所 致的巨幼红细胞性贫血用甲酰四氢叶酸 治疗。
维生素B12
是细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需 的成分。
作用于血液及造血系统的药物
主要内容
凝血
贫血
抗凝血
缺铁性
促凝血
巨幼
第一节 促凝血药 维生素K
【分类与来源】
维生素K1：脂溶性，存在于植物中。 维生素K2：脂溶性，由肠道细菌合成。 维生素K3、维生素K4 ：人工合成品，水溶性。
【临床应用】 【不良反应】
用于维生素K缺乏引起的出血， 多见于： 1、慢性腹泻，胆汁缺乏 2、新生儿、早产儿出血 3、长期应用广谱抗生素 4、应用口服抗凝药引起的出血
贫血的定义：循环血液中红细胞
数和血红蛋白量低于正常。
贫血的临床类型：
缺铁性贫血
原始红 细胞
早幼 红细 胞
巨幼红细胞性贫血
网织
晚幼再红胞细生障碍性贫血
红细
胞 溶血性贫血
中幼 红细 胞
心内科常用抗凝药 ppt课件
6
波立维的推荐剂量为每天 75mg， 心血管疾病症状不是很明显，可2-3 天服一次，就餐结束前与食物同服 可减少对胃的刺激程度。
ppt课件
7
常见的不良反应有皮疹（4%）、腹泻 （5% ）、腹痛（6%）、消化不良 （5%）、颅内出血（0.4%）、消化道
出血（2%），严重粒细胞减少（0.04%）
心内科常用抗凝药
1、肠溶阿司匹 2、氯吡格雷 3、低分子肝素钠 4、尿激酶 5、华法林
ppt课件
1
1、肠溶阿司匹林
用法：口服。肠溶片应饭前用适量水送服。 阿司匹林肠溶片具有抗酸性，所以在酸性胃 液下不溶解而在碱性肠液中溶解。
降低急性心肌梗死疑似患者的发病风险：建 议首次剂量300mg，嚼碎后服用以快速吸收。 以后每天100-200mg。 预防心肌梗死复发：每天100-300mg。 中风的二级预防：每天100-300mg。
ppt课件
25
禁忌症
有出血倾向病人，如血友病、血 小板减少性紫癜
严重肝肾疾病 活动性消化性溃疡 脑、脊髓及眼科手术病人
ppt课件
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使用方法
小剂量 初始量从小剂量开始 每日固定时间服用抗凝药，如果 漏服不能第2天服用双倍剂量
ppt课件
27
长期服用华法林的并发症
出血
是服用过量华法林引起的主要不良反应 轻度出血
点较多，对血小板的数量和功能都有影响，
出血和血小板发生p率pt课件会比较高。
13
用法
1 深部皮下注射 2 静脉注射 3 静脉滴注 4 预防性注射
ppt课件
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注射部位
低分子肝素钠最适宜注射部位是避开脐周2cm 左右两侧腹外侧壁交替使用。针头垂直刺入捏起 皮肤所形成的褶皱，注射完毕松开手指，若 未捏起皮肤注射时易刺入肌内，且患者自觉 疼痛较甚。此部位注射是左右交替，吸收良 好，无血肿、疼痛性红斑发生。
作用于血液系统的药物ppt课件
作用于血液系统的药物
探索药物如何影响我们的血液系统，以及对应的疾病和治疗方法。了解最新 的研究和发展，提高认知。
药物对血液系统的作用
1 血液循环的调节
药物可以调节血液循环， 减轻心血管负担，提高循 环效率。
2 血细胞的生成
了解药物如何刺激骨髓生 成更多血细胞，维持良好 的造血功能。
3 凝血功能的调整
了解如何使用造血促进剂来增加血细胞的生成。
深入研究如何使用抗贫血药物来调节血红蛋白水 平。
药物的治疗原理
分子结构
了解药物如何与血液成分发生特 定的分子相互作用。
细胞受体
探索药物如何与细胞受体结合以 发挥治疗效果。
酶活性
了解药物如何通过调节酶活性影 响血液系统。
药物的副作用和风险
1
常见副作用
了解药物可能导致的常见副作用，如恶心、头痛等。
2
过敏反应
深入研究药物过敏反应的症状和处理方法。
3
药物滥用
探索药物滥用的风险，如过度服用抗凝药物的危害。
药物的正确使用方法
用量和频率
详细介绍如何正确测量和使用药物剂量。
时间和顺序
了解用药的最佳时间和顺序，以确保最佳疗效。
注意事项
提供使用血液系统药物时需要注意的事项和禁忌症。
最新的药物研究和发展
基因疗法
深入研究基因疗法在血液系统 疾病治ห้องสมุดไป่ตู้中的前景和挑战。
体外人工器官
探索体外人工器官技术对血液 系统疾病治疗的潜力。
药物设计
了解药物设计领域的最新进展， 以及对血液系统的影响。
探索药物如何平衡凝血系 统，预防或治疗凝血相关 的疾病。
常见的血液系统疾病
贫血
了解贫血的症状、原因以及药 物治疗的方式。
探索药物如何影响我们的血液系统，以及对应的疾病和治疗方法。了解最新 的研究和发展，提高认知。
药物对血液系统的作用
1 血液循环的调节
药物可以调节血液循环， 减轻心血管负担，提高循 环效率。
2 血细胞的生成
了解药物如何刺激骨髓生 成更多血细胞，维持良好 的造血功能。
3 凝血功能的调整
了解如何使用造血促进剂来增加血细胞的生成。
深入研究如何使用抗贫血药物来调节血红蛋白水 平。
药物的治疗原理
分子结构
了解药物如何与血液成分发生特 定的分子相互作用。
细胞受体
探索药物如何与细胞受体结合以 发挥治疗效果。
酶活性
了解药物如何通过调节酶活性影 响血液系统。
药物的副作用和风险
1
常见副作用
了解药物可能导致的常见副作用，如恶心、头痛等。
2
过敏反应
深入研究药物过敏反应的症状和处理方法。
3
药物滥用
探索药物滥用的风险，如过度服用抗凝药物的危害。
药物的正确使用方法
用量和频率
详细介绍如何正确测量和使用药物剂量。
时间和顺序
了解用药的最佳时间和顺序，以确保最佳疗效。
注意事项
提供使用血液系统药物时需要注意的事项和禁忌症。
最新的药物研究和发展
基因疗法
深入研究基因疗法在血液系统 疾病治ห้องสมุดไป่ตู้中的前景和挑战。
体外人工器官
探索体外人工器官技术对血液 系统疾病治疗的潜力。
药物设计
了解药物设计领域的最新进展， 以及对血液系统的影响。
探索药物如何平衡凝血系 统，预防或治疗凝血相关 的疾病。
常见的血液系统疾病
贫血
了解贫血的症状、原因以及药 物治疗的方式。
第章作用于血液及造血器官的药物PPT课件
②香豆素类→作用缓慢而持久。
不良反应及用药注意事项
1.过量易引起自发性出血： (1)可用大量VitK对抗，但作用缓慢。 (2) 病情较重时，要输新鲜血浆、全血对
抗(其内含有大量有活性的凝血因子)。 2.影响胎儿骨骼发育
.
21
肝素与香豆素类作用比较表
肝素
华法林（苄丙酮香豆素)
用法：
静脉
口服
靶点：
AT-Ⅲ
.
5
内源性
Ka Ⅻ
TF：组织因子 Ka：激肽释放酶 Pk：前激肽释放酶 HK：高分子激肽原
外源性
Ⅶ
HK Ⅺ
TF
Pk
Ⅻa
Ⅸ Ca2+
Ⅺa
Ⅸa PL
凝
Ca2+ Ⅷ
血
过
程
示 意
变化方向
图
催化方向
Ⅶa TF
Ⅹ
Ca2+
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL
Ⅱ Ⅰ
ⅩⅢ
Ⅱa
Ca2+
Ⅰa
Ⅹ Ⅲa
Ⅰa 难溶性
凝血过程
各种凝血因子相继激活 ↓
• 同时激活抗凝血系统
.
3
血液凝固相关知识
血凝概念：是指血液由流动状态变成不能流动的
凝胶状态过程。
凝血因子：指血浆与组织中直接参与血液凝的
物质。国际凝血因子命名委员会根据发现的先后 顺序，以罗马数字编号的有12种，即Ⅰ--- ⅩⅢ。 常称作FⅠ--- F ⅩⅢ。
凝血因子的命名
因子
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
⒊ K3 、K4可诱发G－6－PD(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶) 缺乏者溶血反应（因为G－6－PD的作用是维持 还原型谷光苷肽的水平，而还原型谷光苷肽是维
不良反应及用药注意事项
1.过量易引起自发性出血： (1)可用大量VitK对抗，但作用缓慢。 (2) 病情较重时，要输新鲜血浆、全血对
抗(其内含有大量有活性的凝血因子)。 2.影响胎儿骨骼发育
.
21
肝素与香豆素类作用比较表
肝素
华法林（苄丙酮香豆素)
用法：
静脉
口服
靶点：
AT-Ⅲ
.
5
内源性
Ka Ⅻ
TF：组织因子 Ka：激肽释放酶 Pk：前激肽释放酶 HK：高分子激肽原
外源性
Ⅶ
HK Ⅺ
TF
Pk
Ⅻa
Ⅸ Ca2+
Ⅺa
Ⅸa PL
凝
Ca2+ Ⅷ
血
过
程
示 意
变化方向
图
催化方向
Ⅶa TF
Ⅹ
Ca2+
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL
Ⅱ Ⅰ
ⅩⅢ
Ⅱa
Ca2+
Ⅰa
Ⅹ Ⅲa
Ⅰa 难溶性
凝血过程
各种凝血因子相继激活 ↓
• 同时激活抗凝血系统
.
3
血液凝固相关知识
血凝概念：是指血液由流动状态变成不能流动的
凝胶状态过程。
凝血因子：指血浆与组织中直接参与血液凝的
物质。国际凝血因子命名委员会根据发现的先后 顺序，以罗马数字编号的有12种，即Ⅰ--- ⅩⅢ。 常称作FⅠ--- F ⅩⅢ。
凝血因子的命名
因子
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
⒊ K3 、K4可诱发G－6－PD(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶) 缺乏者溶血反应（因为G－6－PD的作用是维持 还原型谷光苷肽的水平，而还原型谷光苷肽是维
药理学PPT课件 作用于血液及造血系统的药物
60％集中血管内皮，大部分经肝单核－巨 噬细胞系统破坏，不易进入胎盘，乳汁。
肾排：原型或部分代谢产物；抗凝活性t1/2 随剂量而异，个体差异大，肝、肾功能不 全则延长。
【药理作用】
1、抗凝作用
抗凝特点 - 体内、体外均有强大抗凝作用 - 口服无效，静脉或皮下注射 - 起效快（10min），作用时间(3~4h) 作用机制： - 增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）与凝血酶的亲和力 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，加速AT-Ⅲ 抑制凝血酶Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa（含Ser） 的作用
前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3)
凝 血 过 程
第一步：凝血酶原激 活物(Ⅹa)的形成
第二步：凝血酶 (Ⅱa)的形成
第三步：纤 维蛋白(Ⅰa ) 的形成
肝素(heparin)
1916年麦克莱恩（J.McLean） 首次发现具有抗凝血活性的物 质----肝素
应用：急性血栓栓塞性疾病、急性心肌梗 塞 静脉滴注
不良反应：出血并发症少见，是较好的第 二代溶栓药
纤维蛋白溶解抑制药（抗纤溶药）
抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转 变成纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
临床仅适用于纤维蛋白溶解活性增高的 出血,如产后出血,前列腺、肝、胰、肺等 手术出血。
不良反应少，但应用过量可致血栓，并 可能诱发心肌梗死。
抗凝血活性
血流
抗凝蛋白
促凝血活性 凝血因子
纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
血小板 血管内皮促凝功能
栓倾 向
或
血
栓
形
成
血
血栓的形成
血栓形成的原因:血管内皮细胞的损伤和凝血机制的活化。 血栓形成涉及的因素：血流、血管壁、血小板、凝血因子
肾排：原型或部分代谢产物；抗凝活性t1/2 随剂量而异，个体差异大，肝、肾功能不 全则延长。
【药理作用】
1、抗凝作用
抗凝特点 - 体内、体外均有强大抗凝作用 - 口服无效，静脉或皮下注射 - 起效快（10min），作用时间(3~4h) 作用机制： - 增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）与凝血酶的亲和力 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，加速AT-Ⅲ 抑制凝血酶Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa（含Ser） 的作用
前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3)
凝 血 过 程
第一步：凝血酶原激 活物(Ⅹa)的形成
第二步：凝血酶 (Ⅱa)的形成
第三步：纤 维蛋白(Ⅰa ) 的形成
肝素(heparin)
1916年麦克莱恩（J.McLean） 首次发现具有抗凝血活性的物 质----肝素
应用：急性血栓栓塞性疾病、急性心肌梗 塞 静脉滴注
不良反应：出血并发症少见，是较好的第 二代溶栓药
纤维蛋白溶解抑制药（抗纤溶药）
抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转 变成纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
临床仅适用于纤维蛋白溶解活性增高的 出血,如产后出血,前列腺、肝、胰、肺等 手术出血。
不良反应少，但应用过量可致血栓，并 可能诱发心肌梗死。
抗凝血活性
血流
抗凝蛋白
促凝血活性 凝血因子
纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
血小板 血管内皮促凝功能
栓倾 向
或
血
栓
形
成
血
血栓的形成
血栓形成的原因:血管内皮细胞的损伤和凝血机制的活化。 血栓形成涉及的因素：血流、血管壁、血小板、凝血因子
凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
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香豆素类（coumarins) 口服抗凝药
是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，因 口服有效，又称口服抗凝药。 代表药：
四、肝素临床应用
1.防治血栓栓塞性疾病 2.缺血性心脏病 3.弥散性血管内凝血（DIC）早期 4.溶栓的辅助治疗 5.体外抗凝
1.防治血栓栓塞性疾病,阻止 血栓的形成和扩大
如深静脉血栓(DVT deep vein thrombosis)、 肺梗塞(PE pulmonary embolism)心肌梗塞 (MI) 、脑血管栓塞、和心血管 手术时栓塞等
通过抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ）发挥抗凝作用，使 多种凝血因子灭活(Ⅱa Ⅶa Ⅸa Ⅹa Ⅺa Ⅻa)
其它机制：高浓度时增加HC-II的抗凝作用
肝素
ATⅢ
凝血酶
肝素、 ATⅢ、凝血酶在 血液中呈游离状态
形成肝素-ATⅢ -凝血酶 复合物，凝血酶失活
肝素与ATⅢ结合引起ATⅢ 构象改变，大大增强了ATⅢ 与凝血酶的结合
3.2/1
132～162
LMWH的特点
抗血栓作用增强，抗凝活性较弱 与 PF4结合少，较少引起血小板减少 生物利用度高，半衰期长，不易被清除 使骨骼Ca2+ 丢失比肝素轻
凝血酶直接抑制药
基因重组水蛭素
水蛭素与凝血酶以1：1结合 ，使凝 血酶灭活（强效、特异），阻止纤维蛋 白的形成 抑制多种凝血因子诱导的血小板聚集 抗栓作用优于肝素，强、久
5. 体外抗凝 如心血管
手术、心导管检查，体外循 环、血液透析等。
2021
23
五、不良反应
最常见。 监测部分凝血活酶时间
出血 血小板减少症
（APTT） 白5板可%因解中~6救子和%：41，）miv肝g释鱼（素放精1能0并蛋0使U与白）P之，F肝结41m（素合g血鱼，小精后蛋
者IgG再免与疫特复殊合抗物体引形起成病P理F4反-肝应素所致，从而诱导血小板减少
DVT,PE的发生率
普通外科手术后 20～30% 髋、膝关节矫形术 30% 脊柱受伤病人DVT的发生率高达70% 急性缺血性卒中 DVT 20～75% 用肝素后 4.4%
2.缺血性心脏病
不稳定性心绞痛、急性心肌 梗死、经皮冠状动脉成形术 后（PTCA)。
不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris,UAP) 是介于稳定性心绞痛和急性 心肌梗死间的临床状态
2、抗血栓作用
强大的抗凝作用 抗血小板作用 降低血液粘滞度
2021
13Байду номын сангаас
3、肝素的其他药理作用
降脂作用（脂酶） 保护内皮细胞（阴电荷）
这些作用因生物利用度低及抗凝作用强 大而影响其临床应用
三、肝素体内过程
吸收：口服不吸收， 肌内注射易引 起局部刺激和出血症状 ，常静脉注 射给药 分布：80%与血浆蛋白结合 代谢：主要在肝脏代谢。降解产物 经肾排泄，低剂量被网状内皮系统 清除
病理 血栓形成，血小板聚集
治疗 抗凝、溶栓
肝素缓解UAP的有效率为 92%，明显缩短心绞痛的 发作时间，心电图得到改 善，逆转UAP病人的高凝 状态，改善心肌缺血，增 强心功能
3. 弥散性血管内凝血（DIC） 早期（高凝期），防止纤维蛋 白原和凝血因子的消耗，以防 继发性出血。
4.溶栓的辅助治疗 以防止已 复通的血管再梗塞。 血管畅通 率， 死亡率。
▪ 抗凝血药 ▪ 抗血小板药 ▪ 纤维蛋白溶解药 ▪ 促凝血药
凝血 系统
抗凝系统 纤溶系统
凝血物质：凝血因子、前激肽释放酶、高分
子激肽原、血小板磷脂
抗凝物质：AT-III、HC-II、肝素、蛋白质C 纤溶物质：纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激
活物、纤溶抑制物
凝血 系统
>
抗凝系统 纤溶系统
血栓栓塞性疾病
骨质疏松、
自发性骨折
连续应用3~6个月
过敏反应
皮疹、药热
低分子量肝素（low molecular
weight heparin, LMWH)
由普通肝素或非极分化肝素（unfractionated heparin,UFH）通过酶解或化学降解所产生的 片断（依诺肝素）
肝素分子中有一5糖基的特殊序列， 是结合AT-Ⅲ的位点。灭活凝血酶 （因子Ⅱa）还需要18糖基序列， UFH的分子量较大，含18糖基较多 ，抗Ⅹa活性≈抗Ⅱa， LMWH糖 链短，含18糖单位少，抗Ⅹa活性 >抗Ⅱa活性
肝素类
依赖AT-III
抗
凝
血 凝血酶直接抑制药
药
基因重组水蛭素
影响凝血因子合成的药物 香豆素类
肝素(heparin)
来源：最初从肝脏发现而得名，药用的肝
素主要从猪、牛肺脏和猪小肠粘膜提取。分 子量大,带大量的负电荷,显强酸性
化学结构
【药理作用】——肝素
1、抗凝作用及机制 肝素在体内体外均有强大的抗凝作用
肝素 heparin
12000 (5000～30000）
1/1
30～60
依诺肝素
4500
enoxaparin (3000～8000）
2.7/1
129～180
替地肝素
5000
tedelparin (2000～9000）
2.0/1
119～139
氟希肝素
4500
fraxiparin (2000～8000）
抗凝血药 溶栓药
凝血 系统
<
抗凝系统 纤溶系统
出血
促凝血药 抗纤维蛋 白溶解药
凝血的三阶段：
1、凝血酶原激活 物的形成 2、凝血酶的形成
3、纤维蛋白的形成
纤溶酶
纤维蛋白 降解产物
第一节 抗凝血药
抗凝血药：指通过影响凝血因子，抑 制血液凝固的一类药物，有预防血栓 的形成、发展和扩大作用
凝血酶间接抑制药
国际上多采用抗Ⅹa与抗Ⅱa 活性比值（ APTT或抗凝效
价）表示抗栓潜力，该比值 越大，抗血栓作用越强，出 血倾向越小
抗凝血因子Ⅹa活性/抗凝血酶Ⅱa
肝素
1
低分子量肝素
1.5～4.0
抗栓>抗凝, 安全
肝素与LMWHs的比较
药物
平均分子量 抗FⅩa/抗 血浆半衰
) （d)(范围） FⅡa效价 期（min
肝素从肝素-ATⅢ -凝血酶 复合物中解离，游离肝素再 与ATⅢ结合继续发挥作用
AT-III —— 丝氨酸蛋白酶抑制物，抑酶谱广 —— 与凝血酶形成1：1复合物，将酶灭活 —— 肝素可大大加强AT-III抗凝血酶的活性
精氨酸残基
丝氨酸残基
赖氨酸
肝素
凝血酶
AT-III
肝素抗凝作用特点
不能口服，需静脉给药 体内、体外均抗凝 起效快，作用强、稳定，消失快 （快、短、强）