低钾血症 ppt课件
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受醛固酮调节
意义：肾功能衰竭时发挥重要代偿作用
7
低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内总钾量的缺失
8
1、原因和机制
（1） 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
每天补钾量一般不超过200mmol（15g氯化钾）
补钾注意事项 低钾严重时补钾先快后慢，一般浓度≤3%， 每小时滴注≤0.75g 细胞内外液钾平衡约需15h，补钾过快可导 致一过性高血钾 严重低钾补钾时钾盐应溶于NS中，放于GS 液中有可能使血钾更低 糖尿病酮症酸中毒治疗过程要特别注意可 能发生低钾
不吃也排
Hypokalemia
（2） 失钾过多(increased K+ excretion)
肾失钾
◣排钾性利尿剂/渗透性利尿 ◣肾小管病：肾小管酸中毒/Batter综合征 /Gitelman综合征/Liddle综合征 ◣肾上腺疾病：醛固酮增多症/皮质醇增多症/ 肾素瘤 ◣低镁 ◣药物：青霉素、氨基糖甙类、两性霉素B、 顺铂 ◣AKI多尿期
该补多少？？？
无固定模式，边补边检测
血 钾 正 常 ， 不 能 每日给氯化钾3g 正常进食
轻度低钾 中度低钾 重度低钾
每日给氯化钾6g 每日给氯化钾9g 每日给氯化钾12g
补钾浓度和速度？？？
一般补氯化钾浓度≤3.0g/L（40mmol/L）
严重低钾时尤其是补液受限制、有呼吸肌麻痹或严重心律失 常等危重情况时 , 心电监护下补钾浓度可提高到 3.0-4.5g/L （ 40-60mmol/L ）。 补 钾 速 度 0.75g/h （ 10mmol/h ） 较 安 全 ， 一 般 ＜ 1.5g/h （20mmol/h）
钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
少见低钾血症原因标志
原醛 血压 血PH 尿钾 肾素 Ang II ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ 库欣 ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ 肾素瘤 ↑↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ Liddle 综合征 ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ Bartter 综合征 — ↑ ↑ ↑ ↑ Gitelman 综合征 — ↑ ↑ ↑ ↑ 失盐性肾 病 ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ 肾小管 酸中毒 ↑或↓ ↑ ↑
什么时候需要急着补钾？？?
血钾<2.0mmol/L 伴心脏病 , 如应用洋地黄类药物、室性心律 失常、急性心肌梗死 肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒 肝性脑病 存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛 素
用什么补钾？？？
每克含钾量
氯化钾
13.4 mmol
注意事项
不宜用于肾小管酸中毒等伴 高氯血症的情况
枸橼酸钾
消化液丢失
消化液富含钾
细胞外液减少，醛固酮增多
大量汗液丢失
（3）钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells)
胰岛素过量 碱中毒
H+ K+ H+
血[K+]
β-肾上腺素能受体激动剂
低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
分 泌 钾 重 吸 收
主细胞 Na+ K+
小 管 腔 Na+ K+
Na+-K+泵活性 管腔膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
闰细胞 H+ K+
H+
K+
K+
K+
排钾↑ 醛固酮 排钾↑ 远曲小管原尿流速 （快） 排钾↑ 酸碱平衡 （ 碱） 排钾↑
[K+]e 增加
6
结肠对钾排泄的调节
泌钾方式：类似远曲小管上皮主细胞泌钾
1. 激素：胰岛素（泵活性↑） 儿茶酚胺（“β泵α漏”） 醛固酮
2. 细胞外液的K+浓度（泵活性）
3. 酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性）
4. 渗透压（随水带出K+ ）
5. 运动：钾释放
6.镁：低镁
5
肾对钾排泄的调节
肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄调节）＃ 组 织 间 隙 Na+ K+
化验值（mmol/L）
轻度
中度 重度
3.0~3.5
2.5~3.0 ＜2.5
低钾血症治疗原则
补钾原则
见尿补钾（尿量>800ml/d或30-40ml/h），杜绝静推
外周静脉补氯化钾浓度≤ 0.3%，最大速度＜30－40mmol/h
轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾常用氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
9 mmol
K+ 4.5mmol 谷氨酸钾 门冬氨酸钾 K+ 3.0mmol 镁3.5mmol
经肝脏代谢生成碳酸氢根， 可同时纠正酸中毒，肝功能 明显受损者不宜应用 适用于伴肝功能衰竭者
门冬氨酸可促进 K+ 进入细胞 内，而 Mg2+ 和 K+ 有协同作用。 有利于纠正细胞内低钾，尤 其适用于伴低镁血症时
低钾血症
钾的正常代谢
食物
50-200mmol
ECF K+ ICF 钾140- 150mmol/L 90% 体钾
骨钾7.6％
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
多摄多排 少摄少排 不摄也排
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
肾
90%
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(140150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
3
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
(泵—漏机制)
结肠排钾
肾调节
4
影响钾离子跨细胞转移的因素
醛固酮 特别
↑
皮质 醇
↑
↓
↑
↑或低镁低钙
↑
↑
Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器 增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以 下小儿 Liddle syndrome综合征，临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，临床症状
像原发性醛固酮增多症，但其血浆醛固酮水平很低，且盐皮质激素受体拮抗药螺 内酯对其无效，故又称为假性醛固酮增多症
Gitelman综合征是一种常染色体隐性遗传的肾小管性疾病，以低钾血症碱中毒为
源自文库
主要临床表现，还常伴有低血钙、低血镁，并可继发肾素、血管紧张素增多，醛 固酮升高不明显或正常
失盐性肾病是由于肾小管上皮细胞对醛固酮反应性差，致使对氯化钠的重吸收障
碍，大量钠从尿中排出而产生临床症状
低钾血症严重程度分级
程度
意义：肾功能衰竭时发挥重要代偿作用
7
低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内总钾量的缺失
8
1、原因和机制
（1） 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
每天补钾量一般不超过200mmol（15g氯化钾）
补钾注意事项 低钾严重时补钾先快后慢，一般浓度≤3%， 每小时滴注≤0.75g 细胞内外液钾平衡约需15h，补钾过快可导 致一过性高血钾 严重低钾补钾时钾盐应溶于NS中，放于GS 液中有可能使血钾更低 糖尿病酮症酸中毒治疗过程要特别注意可 能发生低钾
不吃也排
Hypokalemia
（2） 失钾过多(increased K+ excretion)
肾失钾
◣排钾性利尿剂/渗透性利尿 ◣肾小管病：肾小管酸中毒/Batter综合征 /Gitelman综合征/Liddle综合征 ◣肾上腺疾病：醛固酮增多症/皮质醇增多症/ 肾素瘤 ◣低镁 ◣药物：青霉素、氨基糖甙类、两性霉素B、 顺铂 ◣AKI多尿期
该补多少？？？
无固定模式，边补边检测
血 钾 正 常 ， 不 能 每日给氯化钾3g 正常进食
轻度低钾 中度低钾 重度低钾
每日给氯化钾6g 每日给氯化钾9g 每日给氯化钾12g
补钾浓度和速度？？？
一般补氯化钾浓度≤3.0g/L（40mmol/L）
严重低钾时尤其是补液受限制、有呼吸肌麻痹或严重心律失 常等危重情况时 , 心电监护下补钾浓度可提高到 3.0-4.5g/L （ 40-60mmol/L ）。 补 钾 速 度 0.75g/h （ 10mmol/h ） 较 安 全 ， 一 般 ＜ 1.5g/h （20mmol/h）
钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
少见低钾血症原因标志
原醛 血压 血PH 尿钾 肾素 Ang II ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ 库欣 ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ 肾素瘤 ↑↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ Liddle 综合征 ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ Bartter 综合征 — ↑ ↑ ↑ ↑ Gitelman 综合征 — ↑ ↑ ↑ ↑ 失盐性肾 病 ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ 肾小管 酸中毒 ↑或↓ ↑ ↑
什么时候需要急着补钾？？?
血钾<2.0mmol/L 伴心脏病 , 如应用洋地黄类药物、室性心律 失常、急性心肌梗死 肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒 肝性脑病 存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛 素
用什么补钾？？？
每克含钾量
氯化钾
13.4 mmol
注意事项
不宜用于肾小管酸中毒等伴 高氯血症的情况
枸橼酸钾
消化液丢失
消化液富含钾
细胞外液减少，醛固酮增多
大量汗液丢失
（3）钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells)
胰岛素过量 碱中毒
H+ K+ H+
血[K+]
β-肾上腺素能受体激动剂
低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
分 泌 钾 重 吸 收
主细胞 Na+ K+
小 管 腔 Na+ K+
Na+-K+泵活性 管腔膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
闰细胞 H+ K+
H+
K+
K+
K+
排钾↑ 醛固酮 排钾↑ 远曲小管原尿流速 （快） 排钾↑ 酸碱平衡 （ 碱） 排钾↑
[K+]e 增加
6
结肠对钾排泄的调节
泌钾方式：类似远曲小管上皮主细胞泌钾
1. 激素：胰岛素（泵活性↑） 儿茶酚胺（“β泵α漏”） 醛固酮
2. 细胞外液的K+浓度（泵活性）
3. 酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性）
4. 渗透压（随水带出K+ ）
5. 运动：钾释放
6.镁：低镁
5
肾对钾排泄的调节
肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄调节）＃ 组 织 间 隙 Na+ K+
化验值（mmol/L）
轻度
中度 重度
3.0~3.5
2.5~3.0 ＜2.5
低钾血症治疗原则
补钾原则
见尿补钾（尿量>800ml/d或30-40ml/h），杜绝静推
外周静脉补氯化钾浓度≤ 0.3%，最大速度＜30－40mmol/h
轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾常用氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
9 mmol
K+ 4.5mmol 谷氨酸钾 门冬氨酸钾 K+ 3.0mmol 镁3.5mmol
经肝脏代谢生成碳酸氢根， 可同时纠正酸中毒，肝功能 明显受损者不宜应用 适用于伴肝功能衰竭者
门冬氨酸可促进 K+ 进入细胞 内，而 Mg2+ 和 K+ 有协同作用。 有利于纠正细胞内低钾，尤 其适用于伴低镁血症时
低钾血症
钾的正常代谢
食物
50-200mmol
ECF K+ ICF 钾140- 150mmol/L 90% 体钾
骨钾7.6％
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
多摄多排 少摄少排 不摄也排
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
肾
90%
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(140150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
3
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
(泵—漏机制)
结肠排钾
肾调节
4
影响钾离子跨细胞转移的因素
醛固酮 特别
↑
皮质 醇
↑
↓
↑
↑或低镁低钙
↑
↑
Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器 增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以 下小儿 Liddle syndrome综合征，临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，临床症状
像原发性醛固酮增多症，但其血浆醛固酮水平很低，且盐皮质激素受体拮抗药螺 内酯对其无效，故又称为假性醛固酮增多症
Gitelman综合征是一种常染色体隐性遗传的肾小管性疾病，以低钾血症碱中毒为
源自文库
主要临床表现，还常伴有低血钙、低血镁，并可继发肾素、血管紧张素增多，醛 固酮升高不明显或正常
失盐性肾病是由于肾小管上皮细胞对醛固酮反应性差，致使对氯化钠的重吸收障
碍，大量钠从尿中排出而产生临床症状
低钾血症严重程度分级
程度