儿科护理学_课程教案_10.泌尿系统疾病患儿的护理

第十一章第十一章 泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理
授课章节 第十一章 泌尿系统疾病患儿的护理
第二节 急性肾小球肾炎 授课形式 讲授 授课时间 2011年 月 日星期 第 节课
授课学时 2 授课对象 级 科护理 班
授课地点
教学目的 与 要 求 一、掌握急性肾炎的护理措施。

二、熟悉急性肾炎的临床表现；
重 点 难 点
重点：急性肾炎休息、饮食护理，合并症的观察要点， 难点：急性肾炎的发病机制。

教学内容与时间分配
导入导入：：3min 3min 教学过程教学过程：：82min 【病因和发病机制】 【病理和病理生理】 【临床表现】
【治疗原则】 【护理评估】 【常见护理诊断】 【预期目标】 【护理措施】 【护理评价】 小结小结：：2min 2min 课后思考题3min 3min
教材与教具 《儿科护理学》范玲主编 高职高专第2版 人民卫生出版社 2006年1月 Powerpoint 幻灯片、教材、教案、讲稿、黑板、粉笔、激光笔 教学方法
讲授法、讨论法、案例法、提问法
参考资料或相关网站
[1] 朱念琼主编《儿科护理学》专科第二版，人民卫生出版社 2002年5月
[2] 王慕狄主编《儿科学》 本科第五版，人民卫生出版社 1999年5月 [3] 沈晓明主编《儿科学》 本科第七版，人民卫生出版社 2010年2月 [4] 崔焱 主编《儿科护理学》本科第四版，人民卫生出版社 2002年5月 [5] 白厚军主编《儿科护理学应试指南》第一版 人民军医出版社2007年1月 课后体会
教学过程教学过程
教学内容
注解 Ⅰ导言导言：：（3分钟）
泌尿系统疾病是儿科的常见病、多发病，其中急性肾小球肾炎发病率位于首位，肾病综合征其次。

由于疾病的病因、发病机制、病理生理、临床表现、治疗要点、预后不同，故其护理及健康宣教等方面各具其特点。

Ⅱ正文正文：：
（82分钟） 第十一章第十一章 泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理
第二节第二节 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎 （acute glomerulonephritis，AGN）简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。

临床以浮肿、尿少、血尿及高血压为主要表现。

绝大多数为链球菌感染后所致，是儿科的一种常见病。

【病因和发病机制】
本病为免疫复合物性疾病，病前 1～3 周常有 A 组 ß 溶血性链球菌中的致肾炎菌株的上呼吸道或皮肤感染，一般认为这些链球菌菌株的某些抗原刺激机体产生相应抗体，形成抗原抗体复合物，沉着于肾小球并激活补体，引起一系列免疫损伤和炎症，使肾小球毛细血管丛产生病理和功能变化，出现临床表现。

【病理和病理生理】
本病病理变化特点是弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。

病变几乎累及所有肾小球，肾小管病变较轻。

以上病变使肾小球毛细血管管腔变窄、甚至闭塞，结果是肾小球血流量减少，肾小球滤过率降低，体内水、钠潴留，导致细胞外液容量扩张。

临床上出现少尿、浮肿、高血压。

严重者有肺水肿、心力衰竭、氮质血症等症状。

免疫损伤使肾小球基膜断裂，血浆蛋白、红细胞和白细胞通过肾小球毛细血管壁渗出到肾小球囊内，临床上出现血尿、蛋白尿、白细胞尿和管型尿。

【临床表现】
急性肾炎多发生于儿童及青少年，以 3～7岁多见，男性略多，其链球菌感染灶以上呼吸道或脓皮病为主， 感染后l～3周急性起病，主要表现为血尿、水肿、高血压，程度不等的肾功能损害。

急性肾炎临床表现各个病例轻重悬殊，轻者甚至无临床症状，仅于尿检时发现异常；重者在病期两周以内可出现循环充血、高血压脑病、急性肾功能衰竭而危及生命。

（一）一般病例
1、浮肿、尿少 一多数为轻、中度水肿，先自眼睑浮肿，渐及全身，为非凹陷性，同时出现尿少。

随着尿量增多，浮肿逐渐消退。

2．血尿 肉眼血尿时呈洗肉水样或茶色。

镜下见大量红细胞，轻者仅镜下血尿一肉眼血尿多在1～2周消失，少数持续3～4周，而镜下血尿一般持续数月，运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。

3．高血压 发病后1周左右高血压比较多见，大多在第2周后随尿量增多而降至正常。

（二）严重病例
1．严重循环充血 由于水钠储留，血浆容量增加而出现循环充血。

轻者仅有轻度呼吸增快，肝肿大。

严重者表现明显气急，端坐呼吸频咳，咯泡沫痰甚至带粉红色。

心率增快，有时呈奔马律，肝大。

危重病例可因急性肺水肿于数小时内死亡。

2．高血压脑病 血压急剧增高，可出现高血压脑病。

表现为头痛、呕吐、一过性视力障碍，并可突然发生惊厥及昏迷，是急性肾炎危重症状。

若能及时控制高血压，脑症状可迅速消失。

3．急性肾功能不全 严重少尿或无尿患儿可出现暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒。

一般持续3～5日，在尿量逐渐增多后，病情好转。

若持续数周仍不恢复，则预后严重。

辅助检查 ①尿液检查尿蛋白十～＋＋十之间，镜下除见大量红细胞外，可见透明、颗粒或红细胞管型；②血沉增快；③抗链球菌溶血素“O”多数升高；④早期血清补体（CH50、C3）下降（多于病后6～8周恢复正常）；⑤血浆尿素氮、肌辟有时升高。

【治疗原则】
本病为自限性疾病。

无特异疗法。

主要是对症处理，加强护理，注意观察严重症状的出现并及时治疗。

1．控制链球菌感染和清除病灶 一般应用青霉素肌注7～10天。

2. 对症治疗
（1）利尿：有明显水肿、少尿或有高血压及全身循环充血者，应用利尿剂，可选用氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪）或呋塞米（速尿）口服，重症要用呋塞米肌注或静脉注射。

（2）降压：如舒张压持续升高在12．0kPa（90mmHg）以上时，可用利血平口服或肌注，必要时加用卡托普利口服，也可应用硝苯地平（心痛定）口服或舌下含服。

（3）高血压脑病：①降压：选择降压效力强而迅速的药物如硝普钠；②止痉：选用水合氯醛、苯巴比妥或地西泮（安定）；③必要时可用脱水剂或速效利尿剂。

（4）严重循环充血的治疗：首先是严格限制水。

钠入量，尽快降压、利尿，可给予呋塞米静脉注射。

严重循环充血如同时有高血压可静滴硝普钠。

必要时可辅以去乙酰毛花苷（西地兰），剂量宜偏小，症状好转后及时停药。

注意毒性反应。

（5）急性肾功能衰竭。

【护理评估】
l．病史 发病前有无上呼吸道感染或皮肤感染史，以往有无类似疾病发生。

2. 身心状况 评估患儿及家长时注意了解以下几点： ① 患儿有无浮肿及其发生发展过程，检查时注意浮肿的部位、性质和程度。

②尿量是否减少，若每日尿量婴幼儿少于200ml、学龄前小儿少于300ml，学龄期小儿少于400ml，即为少尿。

每日尿量少于30～50ml为无尿，如持续无尿，应警惕发生肾功能不全。

还应了解尿色是否茶色、烟灰水样、鲜红色或洗肉水色。

③血压有否升高。

④有无心悸气短、不能平卧等循环充血表现。

⑤了解患儿的心态，家长对本病的了解及对患儿健康的需求。

辅助检查 分析血常规、尿常规、血生化及免疫学等检查结果，如血尿加蛋白尿支持肾炎诊断；血浆尿素氮、肌酐升高提示肾功能不全；持续低补体血症提示预后不良。

【常见护理诊断】
1．体液过多 与肾小球滤过率下降有关。

2．活动无耐力 与水钠储留、血压升高有关。

3. 潜在并发症
（l）高血压脑病：与高血压引起脑血管痉挛及脑水肿有关。

（2）严重循环充血：与水钠严重港留有关。

（3）急性肾功能不全：与肾严重受损有关。

【预期目标】
1．患儿在l～2周内浮肿消退、肉眼血尿消失及血压维持在正常范围。

2．患儿及家长掌握限制活动量及饮食调整方法。

3．住院期间无高血压脑病、严重循环充血等情况发生。

【护理措施】
1．休息 休息能减少潜在并发症的发生，要向患儿及家长强调休息的重要性以取得合作。

一般起病2周内患儿应卧床休息；待水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失，可下床轻微活动或户外散步；病后2～3个月若离心尿每高倍视野红细胞在10个以下，血沉正常可上学，但避免体育活动；随着尿内红细胞逐步减少，Addis计数恢复正常后恢复正常活动。

2．饮食 一般低盐饮食，每日食盐量1～2g；有氮质血症时限制蛋白质的入量，每日0.5g/kg；供给高糖饮食以满足小儿热量需要；除非严重少尿或循环充血，一般不必严格限水。

在尿量增加、水肿消退、血压正常后，可恢复正常饮食，以保证小儿生长发育的需要。

3、观察病情变化
（1）观察尿量、尿色，准确记录24小时出入量，应用利尿剂时每日测体重。

每周留尿标本送尿常规检查2次。

患儿尿量增加，肉眼血尿消失，提示病情好转。

如尿量持续减少，出现头痛、恶心、呕吐等，要警惕急性肾功能不全的发生。

并作透析前心理护理。

（2）观察血压变化，若出现血压突然升高、剧烈头痛、呕吐、眼花等，提示高血压脑病，配合医生积极救治。

（3）密切观察呼吸、心率。

脉搏等变化，警惕严重循环充血的发生。

4、观察治疗效果和药物副作甩 应用降压药后应定时测量血压，检查降压效果，并观察有无副作用，如应用利血平后可有鼻塞、面红、嗜睡等副作用。

应用降压药的患儿避免突然起立，以防直立性低血压的发生。

应用利尿剂，尤其静脉注射呋塞米后，要注意有无大量利尿。

有无脱水、电解质紊乱等。

5．健康教育 向患儿及家属宣传本病是一种自限性疾病，无特异疗法，主要是休息、对症处理、加强护理。

本病预后良好，发展为慢性肾炎罕见。

使患儿及家长了解预防本病的根本方法是预防感染，一旦发生上呼吸道或皮肤感染，应及早应用青霉素（或红霉素）彻底治疗。

但该病痊愈后，一般无需定期给予长效青霉素。

【护理评价】①浮肿是否减轻或消退，肉眼血尿是否消失，血压是否恢复到正常；②是否有效的防止了高血压脑病及严重循环充血，活动耐力有否增加；③是否掌握预防本病的知识。

Ⅲ小结小结：：
（2分钟） 急性肾小球肾炎 （acute glomerulonephritis，AGN）简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。

临床以浮肿、尿少、血尿及高血压为主要表现。

绝大多数为链球菌感染后所致，是儿科的一种常见病。

Ⅳ复习参考题：
1.为什么小儿易患泌尿道感染，用解剖特点来解释？
2.简述急性肾炎的主要临床表现，如何休息和饮食？
Ⅴ板书设计板书设计：：
第十章第十章 泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理
一、 急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎 【病因和发病机制】 【病理和病理生理】 【临床表现】 （一）一般病例 1、浮肿、尿少
2．血尿
3．高血压
（二）严重病例
1．严重循环充血
2．高血压脑病 血压急剧增高，可出现高血压脑病。

3．急性肾功能不全
辅助检查
【治疗原则】
1．控制链球菌感染和清除病灶 一般应用青霉素肌注7～10天。

2. 对症治疗
（1）利尿：
（2）降压：
（3）高血压脑病：①降压：②止痉：③必要时可用脱水剂或速效利尿剂。

（4）严重循环充血的治疗：
（5）急性肾功能衰竭：
【护理评估】
l．病史
2. 身心状况
【常见护理诊断】
1．体液过多
2．活动无耐力
3. 潜在并发症
（l）高血压脑病：
（2）严重循环充血：
（3）急性肾功能不全：
【预期目标】
1．患儿在l～2周内浮肿消退、肉眼血尿消失及血压维持在正常范围。

2．患儿及家长掌握限制活动量及饮食调整方法。

3．住院期间无高血压脑病、严重循环充血等情况发生。

【护理措施】
1．休息
2．饮食 一般低盐饮食，每日食盐量1～2g；
3、观察病情变化
（1）观察尿量、尿色，准确记录24小时出入量，应用利尿剂时每日测体重。

（2）观察血压变化
（3）密切观察呼吸、心率。

4、观察治疗效果和药物副作用
5．健康教育
【护理评价】
第十一章第十一章 泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理
授课章节 第十一章 泌尿系统疾病患儿的护理
第三节 肾病综合征
授课形式 讲授 授课时间 2011年 月 日星期 第 节课
授课学时 2 授课对象 级 科护理 班
授课地点
教学目的 与 要 求 一、掌握肾病综合征的护理措施。

二、熟悉肾病综合征的临床表现；
重 点 难 点
重点：肾病综合征肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂治疗的护理。

难点：肾病综合征的病理生理。

教学内容与时间分配
导入导入：：3min 3min 教学过程教学过程：：82min 第三节第三节 肾病综合征肾病综合征肾病综合征 【病因及发病机制】 【病理生理】
【病理】 【临床表现】 【实验室及辅助检查】 【治疗要点】 【护理】 小结小结：：2min 2min 课后思考题3min 3min
教材与教具 《儿科护理学》范玲主编 高职高专第2版 人民卫生出版社 2006年1月 Powerpoint 幻灯片、教材、教案、讲稿、黑板、粉笔、激光笔 教学方法
讲授法、讨论法、案例法、提问法
参考资料或相关网站
[1] 朱念琼主编《儿科护理学》专科第二版，人民卫生出版社 2002年5月
[2] 王慕狄主编《儿科学》 本科第五版，人民卫生出版社 1999年5月 [3] 沈晓明主编《儿科学》 本科第七版，人民卫生出版社 2010年2月 [4] 崔焱 主编《儿科护理学》本科第四版，人民卫生出版社 2002年5月 [5] 白厚军主编《儿科护理学应试指南》第一版 人民军医出版社2007年1月 课后体会
教学过程教学过程
教学内容
注解 Ⅰ导言导言：：（3分钟）
肾病综合征是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增高，导致大量蛋白质从尿中丢失的临床症候群。

主要表现为：①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症；④不同程度的水肿，其中①②为必备条件。

临床上按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类，本节主要叙述原发性肾病。

Ⅱ正文正文：：
（82分钟） 第十一章第十一章 泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理泌尿系统疾病患儿的护理
第三节第三节 肾病综合征肾病综合征肾病综合征
肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)简称肾病，是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增高，导致大量蛋白质从尿中丢失的临床症候群。

主要表现为：①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症；④不同程度的水肿，其中①②为必备条件。

临床上按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类，原发性NS 占90%以上。

原发性NS 按临床表现分单纯性和肾炎性，以单纯性NS 多见。

继发性NS 是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、乙型肝炎、糖尿病、D－青霉胺中毒及恶性肿瘤等。

先天性NS 属常染色体隐性遗传，多见于新生儿或生后3个月内起病，国内少见，预后差。

本节主要叙述原发性肾病（primary nephritic syndrome,PNS）。

【病因及发病机制】
PNS 的病因及发病机制目前尚不明确。

单纯性NS 的发病机制可能与T 淋巴细胞免疫功能紊乱有关，肾炎性NS 患儿的肾组织中可见免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。

近
年来研究发现NS 的发病具有遗传基础，与HLA-DR7、HLA-DR9有关；还有家族性表现，且绝大多数是同胞患病；与人种及环境有关，如黑人NS 症状表现重，对糖皮质激素反应差。

【病理生理】
1．大量蛋白尿 正常情况下肾小球基底膜静电屏障作用和分子屏障作用阻碍血浆蛋白从肾小球毛细血管腔排出。

当该屏障作用受损，毛细血管通透性增加，大量小分子、带阴电荷的白蛋白由尿中丢失，称为大量蛋白尿，又称选择性蛋白尿。

大量蛋白尿是本病最主要的病理生理改变。

长时间持续大量蛋白尿能促进肾小球系膜硬化和间质病变，导致肾功能不全。

2．低蛋白血症 大量白蛋白经尿中丢失及肾小管对重吸收的白蛋白分解，是导致低蛋白血症的主要原因；蛋白丢失超过肝脏合成的速度也使血浆蛋白降低。

3．高脂血症 低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白（胆固醇、低密度和极低密度脂蛋白）增加，因其分子量较大，不能从肾小球滤出而在血中蓄积形成高脂血症。

4．水肿 低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，造成血浆中水分自血管外渗到组织间隙引起水肿；血浆胶体渗透压下降，有效循环血量减少，刺激渗透压和容量感受器，使抗利尿激素（ADH）、肾素－血管紧张素－醛固酮分泌增加，心钠素减少，远端肾小管钠水吸收增加，造成水钠潴留；循环血量减少使交感神经兴奋性增高，近端肾小管钠吸收增加；某些肾内因子改变了肾小管管周体液平衡机制，使近曲小管钠吸收增加。

以上因素均可引起不同程度的水肿。

【病理】
主要病理改变在肾小球，大致分五类：微小病变、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病和膜增生性肾炎。

单纯性NS多属微小病变型，肾炎性NS多为增殖病变型。

【临床表现】
任何年龄均可发病。

男孩多见。

起病前常有上呼吸道感染或劳累病史。

1．单纯性肾病 多见2～7岁患儿。

具备NS四大特征，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿。

临床主要表现为全身凹陷性水肿，多呈中重度，以颜面、下肢、阴囊明显，常有腹水。

尿量减少。

2．肾炎性肾病 多见学龄期患儿。

除具备NS四大特征外，尚有血尿、高血压、氮质血症、血清补体C3下降四项中的一项或多项。

水肿一般不严重。

3．并发症
（1）感染 由于NS患儿免疫功能低下，蛋白质营养不良及应用肾上腺糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗，使患儿常并发各种感染，常见有呼吸道、泌尿道、皮肤感染和原发性腹膜炎等，其中以上呼吸道感染最常见。

感染可使病情加重或使病情复发。

（2）电解质紊乱 由于长期应用利尿剂、肾上腺糖皮质激素以及饮食限制等引起低钠、低钾血症，其中低钠血症较多见，表现为软弱无力、食欲减退、浮肿加重，甚至昏厥或休克等。

由于钙在血液中与白蛋白结合，可随蛋白尿丢失，以及NS时维生素D水平降低可致低钙血症，发生手足搐搦症。

（3）低血容量休克 由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，液体外渗到组织间隙，导致血容量不足，在腹泻、呕吐或不恰当的利尿时更易诱发低血容量休克。

（4）高凝状态及血栓形成 由于肝脏合成凝血因子和纤维蛋白原增加，尿中丢失抗凝血酶原Ⅲ；高脂血症时血液粘滞度增高，血流缓慢，血小板聚集增加等原因，使NS患儿常存在高凝状态，易
形成血栓。

临床以肾静脉血栓最常见，表现为突发性腰痛，血尿或血尿加重，少尿，甚至肾功能衰竭。

【实验室及辅助检查】
1．尿液检查 尿蛋白定性多为+++～++++，24小时尿蛋白定量＞50mg/kg，或随意一次尿蛋白(mg/dl)/尿肌酐(mg/dl)＞3.5，可有透明管型、颗粒管型，肾炎性NS可有较多红细胞。

2．血液检查 血浆总蛋白及白蛋白降低，血浆白蛋白＜25g/L，A/G倒置。

血胆固醇＞5.7mmol/L，甘油三脂增高，LDL和VLDL增高。

血沉增快。

肾炎性NS有轻重不等的肾功能异常，补体多降低。

高凝状态和血栓形成时，血小板明显增高，血浆纤维蛋白原、尿纤维蛋白裂解产物增高。

3．肾穿刺组织病理学检查 见前叙述。

【治疗要点】
1.肾上腺糖皮质激素 本病一旦确诊，首选肾上腺糖皮质激素治疗，常用泼尼松。

一般分两个阶段给药，开始足量2mg/(kg.d)，但每日总量不大于60 mg，分3～4次服用；若4周内尿蛋白转阴，则原量至少巩固2周，再改为隔日2mg/kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量
2.5～5 mg，直至停药，疗程必须达6个月（中程疗法）。

若开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继服至转阴后2周，一般不超过8周，以后减量方法同前，疗程为9个月（长程疗法）。

泼尼松疗效较差者，可换用地塞米松、阿赛松（曲安西龙）、康宁克通A等。

2.一般治疗 休息、饮食
3.对症治疗 水肿较重患儿可用氢氯噻嗪、螺内酯（安体舒通）、呋塞米利尿，水肿显著患儿可用低分子右旋糖酐，也可输注白蛋白。

4.免疫抑制剂 对激素耐药、依赖及频复发或频反复、激素治疗有严重副作用患儿，泼尼松可联合使用免疫抑制剂治疗，如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、雷公藤、环胞素等。

常用环磷酰胺2～3 mg/(kg.d)，分3次口服，疗程8～12周，总量不超过200 mg/kg。

或用静脉冲击疗法 8～12 mg/(kg.d)，连用2天，停2周再用，2～3个月后改为每月1次，总量小于150～200 mg/kg。

5.其他治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）以减少蛋白尿，延缓肾小球硬化，保护肾功能；应用肝素、尿激酶等抗凝及纤溶药物治疗；可用左旋咪唑调节免疫功能；中医中药治疗。

【常见护理诊断与评估】
1．体液过多 与低蛋白血症等导致水钠潴留有关。

评估患儿有无水肿及程度，尿量多少，血浆总蛋白及白蛋白是否降低。

2．营养失调：低于机体需要量 与大量蛋白尿丢失有关。

评估患儿24小时尿蛋白是否＞50mg/kg，尿蛋白(mg/dl)/尿肌酐(mg/dl) 是否＞3.5。

3．有皮肤完整性受损的危险 与高度水肿致局部血循环不良等有关。

评估患儿皮肤有无受压、破损。

4．有并发感染的危险 与低蛋白血症、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂致机体抵抗力下降有关。

评估患儿有无呼吸道、泌尿道、皮肤感染和原发性腹膜炎等征象。

5．自我形象紊乱 与长期应用糖皮质激素致柯兴氏综合征和（或）环磷酰胺等免疫抑制剂致脱发有关。

评估患儿有无柯兴氏貌、脱发现象。

【护理目标】
1．患儿4~8周内水肿消退，体液分布正常。

2．患儿能摄入足够的营养素。

3．患儿住院期间不发生皮肤完整性受损。

4．患儿住院期间不发生感染。

5．患儿对自我形象改变有正确的认识。

【护理措施】
1.休息一般无需严格限制活动，除有高度水肿和高血压患儿应卧床休息，同时应在床上经常变换体位以防血栓形成；腹水严重出现呼吸困难患儿，应采取半卧位。

避免劳累过度以免病情复发或加重。

2.饮食管理
（1）饮食不宜限制过严，因患儿水肿主要是低蛋白血症所致。

有高度水肿和高血压患儿应低盐饮食，限制水分每日为60ml/kg左右。

待浮肿消退、血压正常，即应恢复正常饮食，过分限制易致低钠血症和食欲下降。

（2）蛋白质应控制在每日2g/kg左右，以补充优质蛋白如乳、鱼、蛋及瘦肉等为宜，过量摄入不能改善患儿的低蛋白血症，相反可使尿蛋白剧增，肾血流量增加，造成肾脏高灌注、高滤过，从而加速肾小球硬化。

尿蛋白消失后长期用糖皮质激素治疗期间应多补充蛋白质，因激素可使机体蛋白质分解代谢增强，出现负氮平衡。

（3）应选择高糖、植物性脂肪且清淡、易消化饮食为宜，以减轻高脂血症；补充钙和维生素D，以防骨质疏松。

3. 加强皮肤护理 保持皮肤清洁干燥；及时更换内衣，内衣及被褥应松软；卧床期间勤翻身每2小时1次，局部按摩，促进血循环；臀部及四肢水肿严重时，可垫橡皮气垫或棉圈；阴囊水肿时用棉垫或吊带托起；若皮肤破损，则覆盖消毒敷料。

若臀部皮肤破损，则予1：5000高锰酸钾液坐浴，每天2次，预防感染；并发腹膜炎出现腹水时，尽量避免诊断性穿刺；严重水肿患儿。