高血压PPT
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生理因素 体位：ຫໍສະໝຸດ Baidu位时肾素活性是立位时的50% 坐位时肾素活性是立位时的75%
生物钟节律：同一状态下，清晨2～8时肾素分泌最高，下午12～18时分泌量达低限
女性排卵期，肾素活性最低，黄体期最高 妊娠过程中，血浆肾素浓度升高，分娩后降至正常 肾素活性随年龄增长而降低
药物因素 避孕药可使肾素活性增高，停药后可回到原有水平，因此试验前宜停用避孕药12周。 抗高血压药：利尿剂、ACEI、钙拮抗剂、α受体阻滞剂可使肾素活性升高；而β受体阻滞剂、可乐宁使肾素活性 降低，因此测定前宜停用各类抗高血压药2周以上
2.试剂盒存放注意事项：
高血压（AngⅠ、AngⅡ、ALD）所有的标准品及质控品复融后保存期限是 7天（即一个星期），高血压（AngⅠ、AngⅡ）的酶抑制剂若批号相同即可 通用，复融后保存期限是3天。
3.实验中的注意事项：
① 布板：因肾素活性（PRA）值是 在同等条件下血管紧张素 (AngⅠ37℃)值减去血管紧张素 (AngⅠ4℃)值所得，所以方式1 （图1）可减少误差，方式2（图
•
(3)尿常规检查：了解有无早期肾脏损害，高血压是否由肾脏疾患引起，以
及是否伴有糖尿病等。
•
(4)血液生化检查：帮助明确高血压是否由肾脏疾病引起， 判断高血压对肾 脏的影响程度，是否存在某些危险因素及合并症
2．特殊检查
• • (l)肾脏及肾上腺B超检查、心脏彩色多普勒（CT或MRI） (2)血浆肾素活性
图1.
2）便于操作。
图2.
加样要准，5µl标本处理液使用0-10µl移液器会更容易加、准（图3）
，毕竟若处理液及酶抑制剂加不准对结果会有很大误差
图3.
温育：以水育为准，板子浸泡到温水中，水位不得超过1/2发光板高度，且发光板不漂浮
为宜，还可烘箱温育。水育与烘箱温育的差距：如下图
4.操作步骤
•
• •
(3)血醛固酮
(4)尿醛固酮 (5)血、尿儿茶酚胺
高血压四项：
肾素活性（PRA)、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮 （ALD）
高血压 四项意义：
目前检测血浆中肾素活性（PRA）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血 压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发 病机理的探讨有着重要意义。
肾小管对Na+重吸收增加，同时Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进K+与(或
）H+的分泌排出
注：低钠饮食指每24h钠摄入量控制在20mmol以下
高食盐和利钠因子引起高血压机制示意图
高血压病的临床检测及诊断
1.常规的检查：
• • (l)心电图、超声心动图及X线胸片:心脏功能状况 (2)眼底检查：了解小动脉病损情况，以便对高血压病患者分级。
– 原发性高血压（高血压病）90%-95% – 继发性高血压（症状性高血压）5%-10%
血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压，分动脉血压、静脉血压 和毛细血管血压。
高血压（hypertenson）是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病
理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、 体力活动等因素的影响，还随着年龄的增长而增高，因此，高血压判断应充
衰竭及Liddle综合症。
• 血醛固酮（ALD）
ALD 参考范围：
普食：卧位 30-170 pg/ml
低钠：卧位 60-300 pg/ml
立位：50-313 pg/ml
立位：60-610 pg/ml
a)增高：原发性醛固酮增多症，其中大部分为肾上腺皮质腺瘤（APA），少 数为肾上腺皮质增生（IHA）。它们的卧位、立位醛固酮均大于正常值的
高血压项目
高血压
发病率：
– 根据我国四次高血压患病率调查结果可知，2002年我国成人高血压患病
率达18.8％且不断持续上升，估计全国有高血压患者1.6 亿。与1991 年 相比，患病率增长5.38％，按2006年我国人口数量与结构，估算目前我 国约有2亿高血压患者，每10个成年人中就有2个患高血压，约占全球高 血压总人数的1/5
醛固酮（ALD)操作步骤（一步法）:
50ul标准品 + 50ul样本 + 50ul抗体溶液 + 50ul酶结合物 ---→ 常温振荡120min（即2h）----→ 洗板5次 ----→ + 底物 100ul ----→ 10min读数
5.结果判断：
5.1临床意义：
•
①
高血压四项（AⅠ37℃、AⅠ4℃、PRA、ALD）影响因素:
治疗；尚有约20%的自发性高血压病其血浆肾素活性降低。但这并不表明和
其它80%的病例患有不同的疾病。
• 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)
AngⅡ参考范围： 普食：卧位 23-75 pg/ml 低钠：卧位 30-60 pg/ml 立位：32-90 pg/ml 立位：40-150 pg/ml
a) 增高见于原发性高血压（高肾素型），急进型高血压、继发性醛固酮增多症 、嗜铬细胞瘤等。 b) 降低见于原发性醛固酮增多症、17-羟化酶缺乏症、皮质醇增多症、晚期肾
PRA操作步骤（分三步）：
5ul样本处理液（37℃、4℃孔）+ 50ul样本（37℃、4℃孔）+ 25ul酶抑 制剂（37℃、4℃孔）―-→ 振荡15S ―-→ 分37℃、4℃温育60min ―-----→ + 50ul标准品 + 50ul抗体溶液（37℃、4℃孔） ―-→ 振荡 15S ―-→ 合37℃温育60min ―-→ 洗板5次 ―-→ + 100ul酶结合物 ―-→ 37℃温育30min ―-→ 洗板5次 ―-→ + 底物100ul ―-→ 10min
注：“----→”此步不洗板；第一步为样本处理；
读数
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)操作步骤(分两步）:
50ul样本 + 25ul酶抑制剂 + 50ul标准品 + 50ul抗体溶液 ----→ 振荡15S ----→ 37℃温育60min ----→ 洗板5次 ----→ + 100ul酶结合物 ----→ 37℃温育30min ----→ 洗板5次 ----→ + 底物100ul ----→ 10min读数
种低分子量（500）的非肽类物质。 • • ③增高中枢和外周交感神经的活性； ④高食盐可使扩血管物质如激肽、前列腺素的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧 张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食 盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。
血清中Na+浓度降低和K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌，醛固酮使
分考虑这些因素的影响，而相对于我们来说，我们着重于体位，理论上立位
值要比卧位值高。
1.高血压的发病机制：
血压是由心输出量和外周血管阻力两个基本因素决定的，心输出量又受心
脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响，而外周血管阻力主要决 定于血管口径和血液粘度，血管口径又受神经、体液和血管本身等各种复杂因 素的影响。上述各种因素就其对血压的作用而言，可大致分为两类，一是通过 增加外周阻力和/或心输出量，使血压升高；二是通过降低外周阻力和/或心输 出量，使血压下降。在正常情况下，两者保持着动态平衡，使血压维持在正常 波动范围之内，如上述某种或多种因素导致加压作用大于减压作用时，就会发 生高血压。
关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多
方面的：如
• ①钠潴留导致细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水溜留可使管腔
狭窄，从而使外周阻力增大。 • ②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子（ natriuretic factor, NF ），又称下丘脑抑
制因子（hypothalamic inhibitor factor, HI）具有所谓利钠激素样的特性，为一
值.. 结果计算：
24小时尿ALD=C测量浓度（pg/mL)×52×24小时尿量（L）×10-3=__ug/24hours
24小时尿参考值
3-15ug/天
•
尿样标本收集及处理
①尿液收集： a) 收集24小时病人尿液，记录24小时尿总量。 b) 若不添加防腐剂，2-8℃保存3天，-20℃保存90天
c) 若每100mL尿液加1g硼酸防腐，2-8度可以存放7天，-20度能存放半年。
②检测步骤 a) 取0.1mL 的尿，加入0.1mL的0.5M HCL。涡旋振荡器混匀，盖上管盖。 b) 30度水浴孵化20小时。 c) 取0.02mL 2.2步骤孵化后样本，加入0.5mL稀释液（总稀释1:52），涡旋振荡器混匀。 d) 参照血浆样本检测步骤检测。
d) 降低：阿狄森氏综合征，卧位及立位醛固酮均明显低于正常值。
• 尿醛固酮
常高于正常，但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾 的摄入量(钠160mmol/d， 钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严 重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补 钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价
醛固酮和肾素检测可用于判断机体合成的醛固酮水平是否合适， 也可用于鉴别潜在的导致其分泌过多或多少的原因。检测醛固酮的标 本可为血液或24小时尿液；检测肾素则通常选择血液标本。这两项标 志物对筛查原发性醛固酮血症（也称为Conn’s综合征，可导致血压 增高）最有检测价值。
醛固酮是一种含矿物（盐）类固醇，该激素可直接调节肾脏保钠（盐）功能并间 接调节排钾功能。它在控制血容量和血压方面发挥了重要作用。醛固酮由肾上腺皮质 产生，皮质位于两侧肾脏上方的肾上腺外侧。醛固酮通常在有一系列因素刺激时才能 产生。肾素是由肾脏释放的，这时血液中的钾升高，钠降低，血液循环量减少，血压 低和/或肾脏的血液灌注减少。肾素分解血管紧张素原（肝产生的一种蛋白质）成血管 紧张素I。之后由血管紧张素转换酶将血管紧张素 I转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素 Ⅱ使血管收缩并刺激也会产生醛固酮。检测人体血浆中肾素含量以肾素活性方式表达。 血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。 许多情况可以导致醛固酮过多或者过少。由于 醛固酮和肾素密切联系，这两种 物质常被经常一起检测以鉴定出现异常醛固酮水平的原因。
注：AngⅠ（37℃）参考范围： 普食：卧位 0.60-2.20ng/ml 低钠：卧位 0.60-2.00ng/ml 立位：2.10-6.00ng/ml 立位：2.40-7.00ng/ml
A. 增加：见于继发性醛固酮过多症，Barter氏综合征、肾脏血管外膜细胞肿瘤，
Desmit综合症。血浆容积减少，如出血、肾上腺机能减退及应用利尿剂治疗 后亦可增加；单侧动脉狭窄、患病部位的肾静脉血中肾素浓度增加；硬变病、 肾病、充血性心力衰竭时缓慢增加。 B. 降低：见于原发性醛固酮过多症；血浆容量增加，如盐摄取量高；用类固醇
博奥赛斯高血压试剂盒
1.样本收集：
• 由于高血压样本中存在转换酶，稳定性不好，所以样本收集存放有以
下注意事项：
1. 样本要求：EDTA抗凝血浆。用EDTA抗凝管取血，混匀之后立即离心，取上层血浆。 2. 室温送检但不超过3个小时内检测，可以放到4℃冷贮。签收并核对标本。严重溶血标 本不能使用。如不能在3个小时内进行检测，在2-8度存放不应超过4个小时，以1500转 /分，离心5分钟，分离取出血浆，存放于-20℃冷冻。血浆样本放于室温融解，融解后 尽量在1个小时之内检测，若不能在2个小时内检测，需-20度以下冰冻保存。避免反复 冻融，检测之前需混匀。
2.8～4.2倍，APA患者立位醛固酮<卧位醛固酮；而IHA患者的立位醛固酮>卧
位醛固酮。
b) 继发性醛固酮增多症。除醛固酮增高外，同时肾素活性、血管紧张素Ⅱ含量 也增高。如巴特氏综合征、肾性高血压、心衰。 c) 肾上腺皮质癌，卧位与立位醛固酮无差异，均明显高于正常。分泌血管紧张 肽酶原的近肾小球性肾肿瘤，醛固酮升高。
• 血浆肾素活性（PRA)
结果计算： PRA=AngⅠ（37℃）浓度值-AngⅠ（4℃）浓度值
注：AngⅠ（37℃）浓度值及AngⅠ（4℃）浓度值需在同等条件下所得
PRA参考范围：
普食：卧位 0.13-1.94ng/ml/h 低钠：卧位 0.60-1.7ng/ml/h 立位：1.90-5.00ng/ml/h 立位：2.00-6.00ng/ml/h
生物钟节律：同一状态下，清晨2～8时肾素分泌最高，下午12～18时分泌量达低限
女性排卵期，肾素活性最低，黄体期最高 妊娠过程中，血浆肾素浓度升高，分娩后降至正常 肾素活性随年龄增长而降低
药物因素 避孕药可使肾素活性增高，停药后可回到原有水平，因此试验前宜停用避孕药12周。 抗高血压药：利尿剂、ACEI、钙拮抗剂、α受体阻滞剂可使肾素活性升高；而β受体阻滞剂、可乐宁使肾素活性 降低，因此测定前宜停用各类抗高血压药2周以上
2.试剂盒存放注意事项：
高血压（AngⅠ、AngⅡ、ALD）所有的标准品及质控品复融后保存期限是 7天（即一个星期），高血压（AngⅠ、AngⅡ）的酶抑制剂若批号相同即可 通用，复融后保存期限是3天。
3.实验中的注意事项：
① 布板：因肾素活性（PRA）值是 在同等条件下血管紧张素 (AngⅠ37℃)值减去血管紧张素 (AngⅠ4℃)值所得，所以方式1 （图1）可减少误差，方式2（图
•
(3)尿常规检查：了解有无早期肾脏损害，高血压是否由肾脏疾患引起，以
及是否伴有糖尿病等。
•
(4)血液生化检查：帮助明确高血压是否由肾脏疾病引起， 判断高血压对肾 脏的影响程度，是否存在某些危险因素及合并症
2．特殊检查
• • (l)肾脏及肾上腺B超检查、心脏彩色多普勒（CT或MRI） (2)血浆肾素活性
图1.
2）便于操作。
图2.
加样要准，5µl标本处理液使用0-10µl移液器会更容易加、准（图3）
，毕竟若处理液及酶抑制剂加不准对结果会有很大误差
图3.
温育：以水育为准，板子浸泡到温水中，水位不得超过1/2发光板高度，且发光板不漂浮
为宜，还可烘箱温育。水育与烘箱温育的差距：如下图
4.操作步骤
•
• •
(3)血醛固酮
(4)尿醛固酮 (5)血、尿儿茶酚胺
高血压四项：
肾素活性（PRA)、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮 （ALD）
高血压 四项意义：
目前检测血浆中肾素活性（PRA）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血 压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发 病机理的探讨有着重要意义。
肾小管对Na+重吸收增加，同时Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进K+与(或
）H+的分泌排出
注：低钠饮食指每24h钠摄入量控制在20mmol以下
高食盐和利钠因子引起高血压机制示意图
高血压病的临床检测及诊断
1.常规的检查：
• • (l)心电图、超声心动图及X线胸片:心脏功能状况 (2)眼底检查：了解小动脉病损情况，以便对高血压病患者分级。
– 原发性高血压（高血压病）90%-95% – 继发性高血压（症状性高血压）5%-10%
血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压，分动脉血压、静脉血压 和毛细血管血压。
高血压（hypertenson）是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病
理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、 体力活动等因素的影响，还随着年龄的增长而增高，因此，高血压判断应充
衰竭及Liddle综合症。
• 血醛固酮（ALD）
ALD 参考范围：
普食：卧位 30-170 pg/ml
低钠：卧位 60-300 pg/ml
立位：50-313 pg/ml
立位：60-610 pg/ml
a)增高：原发性醛固酮增多症，其中大部分为肾上腺皮质腺瘤（APA），少 数为肾上腺皮质增生（IHA）。它们的卧位、立位醛固酮均大于正常值的
高血压项目
高血压
发病率：
– 根据我国四次高血压患病率调查结果可知，2002年我国成人高血压患病
率达18.8％且不断持续上升，估计全国有高血压患者1.6 亿。与1991 年 相比，患病率增长5.38％，按2006年我国人口数量与结构，估算目前我 国约有2亿高血压患者，每10个成年人中就有2个患高血压，约占全球高 血压总人数的1/5
醛固酮（ALD)操作步骤（一步法）:
50ul标准品 + 50ul样本 + 50ul抗体溶液 + 50ul酶结合物 ---→ 常温振荡120min（即2h）----→ 洗板5次 ----→ + 底物 100ul ----→ 10min读数
5.结果判断：
5.1临床意义：
•
①
高血压四项（AⅠ37℃、AⅠ4℃、PRA、ALD）影响因素:
治疗；尚有约20%的自发性高血压病其血浆肾素活性降低。但这并不表明和
其它80%的病例患有不同的疾病。
• 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)
AngⅡ参考范围： 普食：卧位 23-75 pg/ml 低钠：卧位 30-60 pg/ml 立位：32-90 pg/ml 立位：40-150 pg/ml
a) 增高见于原发性高血压（高肾素型），急进型高血压、继发性醛固酮增多症 、嗜铬细胞瘤等。 b) 降低见于原发性醛固酮增多症、17-羟化酶缺乏症、皮质醇增多症、晚期肾
PRA操作步骤（分三步）：
5ul样本处理液（37℃、4℃孔）+ 50ul样本（37℃、4℃孔）+ 25ul酶抑 制剂（37℃、4℃孔）―-→ 振荡15S ―-→ 分37℃、4℃温育60min ―-----→ + 50ul标准品 + 50ul抗体溶液（37℃、4℃孔） ―-→ 振荡 15S ―-→ 合37℃温育60min ―-→ 洗板5次 ―-→ + 100ul酶结合物 ―-→ 37℃温育30min ―-→ 洗板5次 ―-→ + 底物100ul ―-→ 10min
注：“----→”此步不洗板；第一步为样本处理；
读数
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)操作步骤(分两步）:
50ul样本 + 25ul酶抑制剂 + 50ul标准品 + 50ul抗体溶液 ----→ 振荡15S ----→ 37℃温育60min ----→ 洗板5次 ----→ + 100ul酶结合物 ----→ 37℃温育30min ----→ 洗板5次 ----→ + 底物100ul ----→ 10min读数
种低分子量（500）的非肽类物质。 • • ③增高中枢和外周交感神经的活性； ④高食盐可使扩血管物质如激肽、前列腺素的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧 张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食 盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。
血清中Na+浓度降低和K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌，醛固酮使
分考虑这些因素的影响，而相对于我们来说，我们着重于体位，理论上立位
值要比卧位值高。
1.高血压的发病机制：
血压是由心输出量和外周血管阻力两个基本因素决定的，心输出量又受心
脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响，而外周血管阻力主要决 定于血管口径和血液粘度，血管口径又受神经、体液和血管本身等各种复杂因 素的影响。上述各种因素就其对血压的作用而言，可大致分为两类，一是通过 增加外周阻力和/或心输出量，使血压升高；二是通过降低外周阻力和/或心输 出量，使血压下降。在正常情况下，两者保持着动态平衡，使血压维持在正常 波动范围之内，如上述某种或多种因素导致加压作用大于减压作用时，就会发 生高血压。
关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多
方面的：如
• ①钠潴留导致细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水溜留可使管腔
狭窄，从而使外周阻力增大。 • ②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子（ natriuretic factor, NF ），又称下丘脑抑
制因子（hypothalamic inhibitor factor, HI）具有所谓利钠激素样的特性，为一
值.. 结果计算：
24小时尿ALD=C测量浓度（pg/mL)×52×24小时尿量（L）×10-3=__ug/24hours
24小时尿参考值
3-15ug/天
•
尿样标本收集及处理
①尿液收集： a) 收集24小时病人尿液，记录24小时尿总量。 b) 若不添加防腐剂，2-8℃保存3天，-20℃保存90天
c) 若每100mL尿液加1g硼酸防腐，2-8度可以存放7天，-20度能存放半年。
②检测步骤 a) 取0.1mL 的尿，加入0.1mL的0.5M HCL。涡旋振荡器混匀，盖上管盖。 b) 30度水浴孵化20小时。 c) 取0.02mL 2.2步骤孵化后样本，加入0.5mL稀释液（总稀释1:52），涡旋振荡器混匀。 d) 参照血浆样本检测步骤检测。
d) 降低：阿狄森氏综合征，卧位及立位醛固酮均明显低于正常值。
• 尿醛固酮
常高于正常，但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾 的摄入量(钠160mmol/d， 钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严 重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补 钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价
醛固酮和肾素检测可用于判断机体合成的醛固酮水平是否合适， 也可用于鉴别潜在的导致其分泌过多或多少的原因。检测醛固酮的标 本可为血液或24小时尿液；检测肾素则通常选择血液标本。这两项标 志物对筛查原发性醛固酮血症（也称为Conn’s综合征，可导致血压 增高）最有检测价值。
醛固酮是一种含矿物（盐）类固醇，该激素可直接调节肾脏保钠（盐）功能并间 接调节排钾功能。它在控制血容量和血压方面发挥了重要作用。醛固酮由肾上腺皮质 产生，皮质位于两侧肾脏上方的肾上腺外侧。醛固酮通常在有一系列因素刺激时才能 产生。肾素是由肾脏释放的，这时血液中的钾升高，钠降低，血液循环量减少，血压 低和/或肾脏的血液灌注减少。肾素分解血管紧张素原（肝产生的一种蛋白质）成血管 紧张素I。之后由血管紧张素转换酶将血管紧张素 I转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素 Ⅱ使血管收缩并刺激也会产生醛固酮。检测人体血浆中肾素含量以肾素活性方式表达。 血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。 许多情况可以导致醛固酮过多或者过少。由于 醛固酮和肾素密切联系，这两种 物质常被经常一起检测以鉴定出现异常醛固酮水平的原因。
注：AngⅠ（37℃）参考范围： 普食：卧位 0.60-2.20ng/ml 低钠：卧位 0.60-2.00ng/ml 立位：2.10-6.00ng/ml 立位：2.40-7.00ng/ml
A. 增加：见于继发性醛固酮过多症，Barter氏综合征、肾脏血管外膜细胞肿瘤，
Desmit综合症。血浆容积减少，如出血、肾上腺机能减退及应用利尿剂治疗 后亦可增加；单侧动脉狭窄、患病部位的肾静脉血中肾素浓度增加；硬变病、 肾病、充血性心力衰竭时缓慢增加。 B. 降低：见于原发性醛固酮过多症；血浆容量增加，如盐摄取量高；用类固醇
博奥赛斯高血压试剂盒
1.样本收集：
• 由于高血压样本中存在转换酶，稳定性不好，所以样本收集存放有以
下注意事项：
1. 样本要求：EDTA抗凝血浆。用EDTA抗凝管取血，混匀之后立即离心，取上层血浆。 2. 室温送检但不超过3个小时内检测，可以放到4℃冷贮。签收并核对标本。严重溶血标 本不能使用。如不能在3个小时内进行检测，在2-8度存放不应超过4个小时，以1500转 /分，离心5分钟，分离取出血浆，存放于-20℃冷冻。血浆样本放于室温融解，融解后 尽量在1个小时之内检测，若不能在2个小时内检测，需-20度以下冰冻保存。避免反复 冻融，检测之前需混匀。
2.8～4.2倍，APA患者立位醛固酮<卧位醛固酮；而IHA患者的立位醛固酮>卧
位醛固酮。
b) 继发性醛固酮增多症。除醛固酮增高外，同时肾素活性、血管紧张素Ⅱ含量 也增高。如巴特氏综合征、肾性高血压、心衰。 c) 肾上腺皮质癌，卧位与立位醛固酮无差异，均明显高于正常。分泌血管紧张 肽酶原的近肾小球性肾肿瘤，醛固酮升高。
• 血浆肾素活性（PRA)
结果计算： PRA=AngⅠ（37℃）浓度值-AngⅠ（4℃）浓度值
注：AngⅠ（37℃）浓度值及AngⅠ（4℃）浓度值需在同等条件下所得
PRA参考范围：
普食：卧位 0.13-1.94ng/ml/h 低钠：卧位 0.60-1.7ng/ml/h 立位：1.90-5.00ng/ml/h 立位：2.00-6.00ng/ml/h