病理学-第一章-疾病概论

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病理学名词解释

病理学名词解释

栓。

透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内,由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓,又称微血栓。

栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。

栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。

血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子,引起的血管栓塞称为血栓栓塞。

空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。

脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞。

羊水栓塞amniotic fluidembolism羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。

梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。

一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官,梗死灶贫血、苍白,故称为贫血性梗死。

也称白色梗死(white infarct)。

出血性梗死hemorrhagicinfarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官,往往在淤血的基础上发生梗死,梗死处有明显的出血、呈暗红色,故称为出血性梗死。

也称红色梗死(red jinfarct)。

第四章炎症中文名英文名释义炎症inflammation指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。

炎症介质inflammatorymediator炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。

变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。

渗出transudation炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。

机制:血管内流体静压升高;组织渗透压升高;血管通透性升高渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。

病理学基础知识要点概括

病理学基础知识要点概括

病理学基础知识要点概括病理学基础要点概括第一章导论第一节病理学绪论病理学是一门医学基础学科,研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化,结局和规转。

病理学在医学中的地位有医学教育地位、临床诊治地位和医生的医生地位。

病理学的研究方法包括尸体解剖、活体组织检查和细胞学检查。

第三节疾病概论疾病是在一定病因作用下,机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程,而健康是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

疾病的共同规律包括损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体。

死亡包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段。

脑死亡指全脑功能的永久性丧失,判断标准包括无自主呼吸、不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应、脑干神经反射消失、瞳孔散大固定、脑电波消失和脑血管造影脑血液循环完全停止。

第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节适应适应是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。

萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小,分为生理性萎缩和病理性萎缩。

病理性萎缩又可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩。

肥大是指细胞、组织、器官体积的增大,可分为生理性肥大和病理性肥大。

生理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大,病理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大。

干性坏疽是由于动脉阻塞而静脉回流正常,导致组织缺乏血液和氧气,从而引起坏死。

湿性坏疽则是由于动脉阻塞和静脉回流受阻,导致组织缺血缺氧和积液,从而引起坏死。

气性坏疽则是由于严重的深度肌肉开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。

干性坏疽常见于四肢末端,干燥、皱缩,黑或黑褐色,与周围健康组织分界清楚。

湿性坏疽则肿胀呈蜂窝状,按之有捻发音,污秽暗棕色,与周围健康组织分界不清,有恶臭。

气性坏疽则肿胀湿润,呈污黑、暗绿色等,与周围健康组织分界不清,有恶臭,严重时会导致全身中毒症状较重,预后较差。

损伤的修复分为再生和肉芽组织增生和瘢痕形成三个阶段。

6.1 病理学

6.1 病理学

第一章疾病的概论第一节健康和疾病疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态调节紊乱而导致的异常生命活动。

病理过程是指存在于不同疾病中共同的相关的功能,代谢和形态结构变化。

病理状态是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化,常为病变发展的后果。

第二节病因学病因,又称致病因素,指能引起疾病并赋予该疾病特征性的各种因素。

疾病的发生条件主要是指那些影响疾病发生的机体内外因素。

能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。

第四节疾病的转归死亡一般分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

脑死亡是指枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复第一节细胞和组织的适应一、萎缩:发育正常的细胞、组织器官的体积缩小称为萎缩。

1、生理性萎缩:青春期胸腺开始萎缩,更年期性腺发生萎缩。

2、病理性萎缩:合成代谢小于分解代谢。

①营养不良性萎缩:(1)全身性萎缩:长期饥饿,慢性消耗性疾病(2)局部性萎缩:局部缺血②压迫性萎缩:肾盂积水,脑积水。

③废用性萎缩:顾着长期固定后,患侧肌肉及骨组织逐渐萎缩④内分泌性萎缩:腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺,甲状腺及性腺的萎缩。

⑤神经性萎缩:脊髓灰质炎。

病理变化:萎缩器官的实质细胞体积变小和(或)细胞数目减少,黄褐色颗粒(脂褐素)积聚。

二、肥大:细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

(举例)1、代偿性肥大(1)生理状态:骨骼肌增大(2)病理状态:心急代偿性肥大2、内分泌性肥大(1)生理状态:哺乳期的乳腺肥大,妊娠期子宫平滑肌肥大(2)病理状态:甲状腺素分泌增多而致甲状腺滤泡上皮细胞肥大三、增生:由实质细胞数量增多而致的组织、器官体积增大称为增生。

(举例)1、内分泌增生:子宫内膜过度增生、乳腺增生。

2、代偿性增生:低血钙引起甲状旁腺增生。

3、再生性增生:四、化生:一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织过程称化生。

化生常发生于同源的、性质相似的细胞之间。

即上皮细胞之间或间叶细胞之间。

病理学复习重点完美版

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绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

1第一章疾病概论

1第一章疾病概论

绪言动物病理是研究疾病的科学。

动物病理的任务是以辨证唯物主义哲学思想为指导,通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化,来阐明疾病发生、发展规律,为疾病的诊断与防治提供理论基础和方法。

一、动物病理的基本内容动物病理可分为动物病理解剖和动物病理生理及病理诊断技术。

动物病理解剖是研究动物机体患病时形态结构的变化及其原因和发生机理,从形态学的角度揭示疾病的本质和发生、发展的一般规律。

主要包括局部血液循环障碍、细胞和组织的损伤、细胞和组织的适应与修复、肿瘤、炎症、皮肤病理及各器官的病变。

动物病理生理是研究疾病的发生、发展、转归和患病机体代谢、功能变化规律的科学。

主要包括疾病概论、水、盐代谢及酸碱平衡紊乱、贫血、缺氧、发热、黄疸、休克、免疫病理及各系统各器官功能不全。

但是由于机体是一个完整的统一体,它的形态结构和功能代谢是相互联系和相互制约的,所以病理解剖和病理生理之间存在着有机的联系。

病理诊断常规技术主要包括尸体剖检技术、病理组织切片技术及病理变化观察与综合分析。

二、动物病理在兽医科学中的地位动物病理是兽医学科中重要的专业基础学科,是兽医基础学科与临床学科之间的桥梁。

动物病理的内容和任务决定了它必须以动物解剖学、动物组织胚胎学、动物生理学、动物生物化学、动物微生物学、兽医免疫学等学科作为学习的必要基础,同时它又与动物内科学、动物外科学、动物传染病学、动物寄生虫病学等临床学科有着密切的联系,它是学习临床学科的主要基础。

更为重要的是,动物病理可通过尸体解剖、活体组织检查和动物实验等手段直接参与临床疾病诊断,验证临床诊疗结果,积累临床经验,促进疾病发生发展规律的研究。

三、动物病理的研究方法和先进诊断技术动物病理的研究对象是患病动物或实验动物及其组织、细胞等,目前的研究方法和先进诊断技术有临床病理检查、尸体剖检及病理学观察、组织切片技术和组织病理观察、超薄切片技术和超微病理观察、细胞和组织化学技术、免疫细胞化学技术、分子生物学技术、流式细胞分析技术、计算机图像分析技术、动物实验和细胞培养技术等。

1章-疾病概论

1章-疾病概论
另外,血液中的嗜中性粒细胞也具有较强的吞噬和杀灭 机能。当机体的这些吞噬和杀灭机能降低,就会引起 发病。
第19页,共35页。
3、解毒功能障碍:肝脏为机体主要解毒器官,各
种有毒物质经胃肠吸收后,首先通过血液运送到肝脏,
在肝细胞内通过氧化、还原、脱氨基及形成硫酸酯或葡萄
糖醛酸酯等方式进行分解、转化成为无毒物质排出体外。如 肝组织破坏或肝脏功能障碍,其解毒功能障碍,就会引起中 毒的发生。
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(三)直接作用于组织(组织机理):有些致病因 素,可直接作用于组织或器官,引起相应组织器官的损
伤。例如:机械力的作用,引起组织的外伤,高温引起 的组织烧伤或烫伤,低温引起组织冻伤,强酸、强碱对 组织的腐蚀等,都是由于致病因素直接作用于组织的 结果。
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二、致病因素在体内的蔓延途径
机能代谢障碍。作用于神经系统引起疾病的方式有两 种。
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1、神经反射作用:即致病因素作用于内外感受器,
通过神经反射,引起相应的病理反应。例如食入变质 食品可引起呕吐和腹泻,这就是由于变质食品刺激胃肠
粘膜上的神经感受器,而通过神经反射所引起的。
2、直接作用于中枢神经:致病因素通过血液或淋 巴直接作用于中枢神经,使其调节机能发生改变,从而 引起相应的病理反应,例如中枢神经损伤(脑、脊髓外伤)
三、疾病过程的损伤与抗损伤反应
损伤与抗损伤反应是疾病过程中的一对矛盾斗争 过程。在致病因素作用于机体,引起机体各种损伤性
变化的同时,也激发起机体各种抗损伤性反应(如防御、 代偿、适应、修复),这就是疾病过程的损伤与抗损 伤反应。这对矛盾斗争贯串于疾病的始终,疾病的发 展与转归,取决于矛盾双方力量的对比,如果机体抗损 伤能力占优势,疾病就好转,如果致病因素的损伤作 用占优势,疾病就加重。

病理学基础 第一章疾病概论

病理学基础 第一章疾病概论
第一章 疾病概论
• 目的要求:
• 1.掌握疾病概念,掌握死亡的概念。 2.熟悉疾病的原因和条件在疾病发生和发 展中的作用。 3.了解疾病的转归与经过。
第一节 健康与疾病
健康与疾病是一组对应的概念,至今尚无完 整的定义,两者间缺乏明确的判断界限。
不生病就是健康吗?
• 一、健康的概念
• 健康(health) • 是指躯体、精神和社会适应上的完好状态, 而不仅是没有疾病和虚弱。 • 至少包括强壮的体魄和健全的心理状态。 • 表现为:精神饱满、乐观、勇于克服困难、事业 性好、人际关系好
病因的分类
• 免疫因素
• 过敏反应(支气管哮喘、荨麻疹) • 自身免疫性疾病(全身性红斑狼疮、类风湿) • 免疫缺陷病
病因的分类
• 精神、心理、社会因素
• 应激性疾病、变态人格、身心疾病
2、疾病发生的条件 • 疾病发生的条件 • 主要是指那些能够影响疾病发生的各种机 体内外因素。 • 其中能加强病因作用或促进疾病发生的因 素称为诱因
1、损伤与抗损伤
• (1)损伤与抗损伤反应间并无严格界限 • (2)矛盾的两个方面 • (3)动态变化过程
• 在疾病过程中,损伤与抗损伤的斗争是推动疾病发展的基 本动力,两者的强弱决定疾病的发展方向和格局。 • 若损伤↑ →疾病恶化或死亡 • 若抗损伤↑ →病因去除,功能代谢和形态结构恢复 • 正常,机体逐渐康复
第三节 发病学
• 发病学(pathogenesis) • 主要研究疾病发生、发展过程中的一般规 律和共同机制。 • 疾病种类繁多。每一种疾病的发展过程都 有其自己的规律,但不同的疾病却有一些 共同的规律。
• 一、疾病发生发展的一般规律 • • • • 三大规律: 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部和整体的关系

第一章绪论疾病概论

第一章绪论疾病概论

机械 暴力
损伤
组织破坏 血管破裂 出血 血压 组织缺氧
交感神经兴奋 失血 组织缺氧
休克
多器官功能衰竭
血管收缩 凝血功能启动
血压 止血 心功能加强
抗损伤反应
2.因果交替
1)原始因素作用于机体后,机体产生一定的变化, 这些变化在一定的条件下又可引起另一些变化。
2)原因不存在,因果交替仍能推动疾病过程继续发 展。
(二)地位
1、理论性较强的学科 2、综合性的边缘学科 3、重要的医学基础理论课 4、桥樑性学科 5、实验性学科
(三)内容
1.总论: 绪论和疾病概论 2.病理过程:(基本病理过程)是指多 种疾病中可能出现的共同的、成套的机 能、代谢和结构的变化。 3.各论:(各系统器官病理生理学)
三、病理生理学主要研究方法
2)注意两者相互影响的关系
糖尿病 疖、痈
尿毒症
肾性骨病
二、疾病发生的基本机制
内环境恒定
神经机制 效应器
感受器
体液机制
传出神经 细胞分子机制
神经中枢
传入神经
(一)神经机制 - 直接损害神经系统
◆乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎
◆狂犬病病毒
疫苗
狂犬病
抑制神经递质合成、释放、分解,促进病因与神经递质 结合,减弱或阻断正常递质作用
病理生理学
Pathophysiology
第一章 绪 论
一、什么是病理生理学?
是研究疾病发生、发展和转归的规律 及机制的学科,是沟通基础医学和临床医 学的桥梁课。
基础医学
临床医学
二、病理生理学的任务、地位和内容
(一)任务 研究疾病发生发展的一般规律及机
制,研究患病机体机能、代谢变化及其 机制,从而探讨疾病的本质,为疾病的防 治提供理论和实验依据。

病理学第一章绪论与疾病概论课件修改版

病理学第一章绪论与疾病概论课件修改版
病理学基础
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生理学
病理生理学
病理学
研究对象不同
研究角度不同
正常机体 患病机体 功能代谢 形 态
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病 例:
陈×× 女 63岁 病史:
五个月前胃疼,逐渐加重,服胃舒平、去痛片等 稍见缓解。三个月前持续胃痛、胃胀、呕吐,并有便血 和呕血。入院后体检发现锁骨上多个淋巴结肿大变硬, 肝脏肿大。
淋巴结:胃周边淋巴结、肠系膜、大网膜、纵隔、肝门、肺门等处淋巴结 肿大变硬,切面灰白,镜下病变相同,正常淋巴结结构破坏,内见腺样细胞 巢。
卵巢:双侧均有多数灰白色大小不等结节。镜下所见与肝脏内结节相同。
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讨论:
1、此患者的临床诊断、病理诊断和死亡原因? 2、通过此例如何判断肿瘤的良恶性? 3、肿瘤对机体的危害有哪些表现? 4、肿瘤的转移方式有哪些?此例表现如何?
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疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功 能的相互作用下,患病机体有关部分的形态结构、代谢和功 能都会发生种种改变,这是研究和认识疾病的重要依据。
如何学好病理学 ?
教材是关键!!!
病理学第一章绪论与疾病概论课件 修改版
认识课本
一、目录 二、学习资源——P163 三、教学大纲——P164
生物学 生物化学 生物物理学 解剖与组织胚胎学 免疫学 分子生物学 生理学
……
桥梁学科
病理学第一章绪论与疾病概论课件 修改版
内科学 外科学 妇产科学 儿科学
……
三、病理学的研究方法及学习方法
鲁道夫·魏尔啸(Rudolf Virchow) 1821~1902 德国病理学家、政治家和社会改 革家。

01病理学绪论解析

01病理学绪论解析

第一章绪论、疾病概论【名词解释】1.疾病2.病因3.完全康复4.脑死亡【是非题】1.生物性因素致病的特点之一为机体对病原体具有感受性时它们才能发挥作用。

2.大多数物理性致病因素只引起疾病的发生,在疾病进一步发展中它们本身不再继续起作用。

3.化学性致病因素大多数对机体组织器官没有明显的选择性。

4.死亡是生命活动的终止,各器官组织的代谢活动完全停止。

5.目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

【单项选择题】1.病理标本常用的固定液为A.20%甲醛B.40%甲醛C.10%福尔马林D.20%福尔马林E.75%酒精2.病理切片的常规染色方法是A.苏木素染色B.伊红染色C.瑞氏染色D.巴氏染色E.苏木素一伊红染色3.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为A.病理状态B.病理过程C.病理反应D.病理障碍E. 病理表现4.健康是指A.没有躯体疾病B.精神饱满、乐观向上C.没有烟、酒等不良嗜好D.强壮的体魄、健全的精神状态E.有自我保健意识5.疾病的概念是A.病因作用下,躯体、精神及社会上的不良状态B.病因的作用下,出现的成套的病理过程C.病因作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.不舒服E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动6.下列关于原因和条件的概念,哪项是错误的A.有些疾病,只要有原因的作用便可发生B.对一种疾病来说是原因,对另一种疾病则可为条件C.一种疾病引起某些变化,可成为另一个疾病发生的条件D.稳态破坏引起的内环境紊乱不一定是引起疾病的危险因素E.能够加强原因的作用,促进疾病发生的因素称为诱因7.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为A.疾病的原因B.疾病的条件C.疾病的诱因D.疾病的内因E.疾病的外因8.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的?A.是影响疾病发生发展的因素B.是疾病发生必不可少的因素C.某些条件可以促进疾病的发生D.某些条件可以延缓疾病的发生E.某些条件也可以称为诱因9.疾病的本质是指机体A.结构、功能、代谢异常B.心理状态不良C.出现各种症状和体征D.社会适应能力差E.稳态破坏而发生的异常生命活动10.疾病时机体功能、代谢和结构变化是A.损伤性变化的表现B.抗损伤性变化的表现C.损伤和抗损伤性变化的共同表现D.所有疾病的临床表现E.疾病早期的临床表现11.生物性致病因素的特点是A.有一定的入侵门户B.引起的疾病往往有一定的特异性C.有一定的潜伏期D.必须与机体相互作用才能致病E.以上都对12.物理性致病因素的特点是A.达到一定的程度和时间才致病B.参于疾病的发展C.对机体有选择性的损害作用D.有一定的潜伏期E.必须与机体相互作用才能致病13.脑死亡的主要指征不包括A.自主呼吸停止B.心跳停止C.脑干反射消失D.脑电波消失E.脑血管灌流停止14.下列哪种情况可认为已经死亡,继续治疗无意义A.四肢冰冷,血压测不到B.大脑功能停止,脑电波消失C.心跳呼吸停止D.脑电波消失E.全脑功能永久性停止15.死亡是指A.反射消失、呼吸停止、心跳停止B.细胞死亡C.意识永久性消失D.脑电波零电位E.机体作为一个整体的功能永久停止16.死亡的标志是A.脑死亡B.脑电波零电位C.瞳孔散大D.反射消失E.呼吸停止、心跳停止【多项选择题】1.不完全康复是指A.损害性变化得到控制B.体内仍有某些病理变化C.主要症状已经消失D.可因代偿失调而致疾病再现E.可留有后遗症2.对脑死亡的正确认识是A.全脑功能不可逆的永久性停止B.在一定时间内脑以外的器官仍有血液供应C.意味着人的临床死亡D.意味着人的社会死亡E.意味着法律上已具备死亡的合法依据3.判断脑死亡的根据有A.大脑无反应性和不可逆的昏迷B.呼吸停止C.颅神经反射消失,瞳孔散大或固定D.心跳停止E.脑电波消失,脑血液循环完全停止参考答案【名词解释】1.健康健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体、精神及社会行为的良好状态。

第一章病理学疾病概论-40页PPT文档资料

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第一章 疾病概论
Introduction to Disease
1
一、健康与疾病 1.健康(Health)
躯体上、精神上和社会上处于完好状态 (state of complete well-being ) ,即:健 康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神 状态。
2
2、亚健康 (sub-health) • 指介于健康与疾病之间的生理功能低下的
物理性病因的致病特点 (1)只发挥疾病的始动作用 (2)潜伏期一般较短或没有 (3)无器官组织选择性
16
4、营养因素 各类必需或营养物质缺乏或过剩。
营养不良
营养过剩
17
5、遗传因素
◆基因突变—>分子病 例如:血友病
◆染色体畸变—>染色体病 例如:两性畸形
◆易感性—>多基因病 例如:精神分裂症、糖尿病
• 诱因(precipitating factors):加强 病因作用、促进疾病发生发展的因素。
• 危险因素(risk factors):与某个疾病 明显相关,但分不清是原因还是条件。
22
三、 发病学 发病学(pathogenesis)是研究疾病 发生的一般规律和共同机制。
23
疾病发生发展的一般规律 • 自稳态失衡与调节 • 损伤与抗损伤 • 因果交替 • 局部和整体
解毒
感染
免疫 屏障
应激原
应激
修复
创伤
凝血
出血
抗氧化
自由基
28
(四)局部和整体 •颅内感染 •败血症
内眦静脉 上唇静脉 下唇静脉 面前静脉
危险三角区疖
29
四、疾病的经过与结局
(一)疾病的分期
高潮
序曲
前奏

(完整版)病理学与病理生理学

(完整版)病理学与病理生理学

第01章疾病概论一、名词解释1.健康:健康不仅仅是没有疾病和病疼,而且在心理、精神、以及社会交往上处于完美状态。

2.疾病:疾病是机体在一定病因作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3.脑死亡是指大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能永久性丧失。

四、问答题1.疾病过程的一般规律有哪些?患病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的因果转化;疾病过程中的损害和抗损害反应;局部与整体的相互影响2.疾病转归期有几种走向?完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种情况第02章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释1.萎缩:发育正常的器官或组织的实质细胞体积减小、数目减少,导致该器官或组织的体积缩小。

2.化生:一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。

3.肥大:细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。

4.增生:组织和器官内实质细胞数量的增加。

5.坏死:活体内局部细胞、组织、器官的死亡称为坏死。

6.变性:由于物质代谢障碍,致使某些物质在细胞内或间质中异常集聚或出现异常物质,称为变性。

四、问答题1.坏死的结局有哪些?溶解吸收、分离排除、机化/包裹、钙化2.简述肉芽组织的概念、肉眼与镜下特点及其功能肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织。

肉眼:鲜红色,颗粒状,触之易出血,柔软,湿润镜下:由大量新生的毛细血管,成纤维细胞及炎细胞构成;3.简述一、二期愈合的区别。

一期愈合见于无菌性的手术创口:伤口小、边缘整齐、对合严密、面部和颈部手术都应为此类愈合。

二期愈合见于创伤缺损大、伤口边缘不整齐或伴有感染的伤口。

愈合时间长,愈合后留下的瘢痕多。

第04章局部血液循环障碍一、名词解释1.充血:因为动脉血流入过多引起器官或局部组织血管内血液含量增多的状态,称为动脉性充血。

2.淤血:因为静脉血回流受阻引起器官或局部组织的血管内血液含量增多的状态,称为静脉性充血。

简称为淤血。

3.血栓形成:在活体的心、血管内,血液成分发生凝固或有形成分发生析出、粘集形成固体质块的过程,称为血栓形成。

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营养不良
营养过剩
23
5. 遗传性因素
(1)遗传性疾病: 由于亲代生殖细胞中遗传物质基因突变或
染色体畸变而引起后代患病,如血友病、白 化病、21-三体综合征(先天愚型) 、色盲等;
白化病
21-三体综合征
测色盲图片
(五)先天性因素
指妊娠期能损害 胎儿的有害因素
不遗传:风疹病毒 →先天性心脏病、白 内障
单纯胸外按压 呼吸:10~12次/分;与胸外按压不同步 大约每次呼吸1s;明显胸廓隆起 尽快连接并使用AED;尽可能缩短电击前后的胸外 按压中断;每次电击后立即从按压开始心肺复苏
生物学死亡
尸僵,尸斑,尸冷,腐败分解
脑死亡(brain death)标准
1. 自主呼吸停止 2. 不可逆性深昏迷,对外界刺激无反应 3. 脑干神经反射消失 4. 瞳孔散大或固定 5. 脑电波消失 6. 脑血液循环完全停止
血压升高
大脑皮质 下丘脑
血管运动中枢 交感神经兴奋
RAAS 激活
47
(三)组织细胞机制
无选择性损伤

细胞完整性破坏
有选择性损伤


细胞膜功能障碍
钠钾泵 钙镁泵

细胞器功能障碍
线粒体
48
(四)分子机制 通过大分子多聚体(核酸、蛋白质)
和小分子物质受损导致疾病的发生。
49
分子病:指由DNA的遗传变异所引起 的以蛋白质异常为特征的疾病。
52
疾病的转归
康复
疾病的转归
完全康复 不完全康复
死亡
53
死亡(Death) • 一个过程,包括濒死期、临
床死亡期与生物学死亡期 • 机体作为一个整体的功能永
久停止
54
死亡的过程
• 濒死期:即将死亡 • 临床死亡期 • 生物学死亡期
濒死期
濒死期 脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态, 各系统功能、代谢严重障碍,表现为意识模 糊或丧失、血压下降、呼吸和循环功能进行 性减弱等。
第一章 疾病概论
1
本章内容 • 健康与疾病 • 病因学 • 发病学 • 疾病的转归
2
第一节 健康与疾病
健康(health)的概念: • 1946年世界卫生组织(WHO)提
出:健康不仅是没有疾病和病痛, 而且是躯体上、心理上和社会适应 方面处于完好状态。
3
经常保持微笑
5
保持高度自信
6
乐于助人
复习题
1、下列中哪项是错误的叙述: A.条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展
有影响的因素 B.条件可促进或延缓疾病的发生 C.条件可能是另一疾病的原因 D.条件对于疾病是必不可少的 E.原因对于疾病是必不可少的
2、对胎儿生长发育有损伤的因素是: A.生物性因素 B.先天性因素 C.遗传性因素 D.营养性因素 E.免疫性因素
病毒、真菌等 寄生虫:如血吸虫、
蛔虫、丝虫等
SARS病毒
血吸虫
20
(二)理化因素
◆ 物理性因素
温度 气压 电流 电离辐射 机械力
冻伤、烧伤、中暑 潜水员病 电击伤 放射伤 外伤、骨折
21
◆ 化学因素:包括强酸、强碱、化学毒物 以及动植物毒性物质等
白毒伞
22
营养性因素
各种维持生命活动的必需物质(基 本物质、营养素、微量元素等)缺乏或 过多。
61
脑死亡的意义 : – 有利于判定死亡时间,对可能涉及的
一些法律问题提供依据;– 确定终止复苏抢救的界线,停止不必
要的抢救,减少经济和人力消耗; – 为器官移植创造良好时机和合法依据。
62
脑死亡与植物状态临床鉴别
指标
脑死亡 植物状态
定义 自主呼吸 意识 脑干反射 恢复的可能性
全脑功能丧失 无 丧失 无 无
65
• 每天吸烟5~20支, 发生率达33.33%;
• 发生率>其它人 不吃早饭 缺乏运动 熬夜
15
第二节 病 因 学
病因学:研究疾病发生的原因和条件 原因:能够引起疾病并赋予该病特征性的因素 条件:能够影响疾病发生发展的各种机体内外因

16
结核结节图片
二、疾病发生的条件
环境 通风不良 SARS 运动 运动过度、疲劳 感冒 年龄 老年 老年性痴呆
人工呼吸(B,breathing)
除颤
B
心肺复苏——BLS(CAB)
识别
内容
心肺复苏程序 按压速率 按压幅度 胸廓回弹 气道 按压-通气比
通气:非专业或不熟练时 使用高级气道(医务人员)
除颤
建议 无反应,没有呼吸或不能正常呼吸(仅仅是喘息) 10s内未扪及脉搏(医务人员) C→A→B >100次/分 >5cm 保证每次按压后胸廓回弹;2min交换一次 仰头提颏法 30:2 或 15:1

紧张的工作



不良人际关系
35
怒伤肝、喜伤心、忧 伤肺、思伤脾、恐伤 肾。”
第三节 发 病 学
发病学(pathogenesis):主要 研究疾病发生、发展过程中的一般 规律和共同机制(三大规律和四大 机制)。
37
一、疾病发生发展的一般规律 1. 损伤与抗损伤 2. 因果交替 3. 局部和整体
临床死亡期 临床死亡期 主要标志
心跳停止 呼吸停止 反射消失 瞳孔散大
持续时间:6~8分钟 临床意义:心肺复苏术
基础与临床——心肺复苏概述
基础生命支持(BLS)
识别 C
心肺复苏(CPR)(ABC→CAB)
胸部按压(C,compression)
开放气道(A,airway) A
镰刀细胞性贫血
50
基因病:主要是指基因本身突变、缺失或其表 达调控障碍引起的疾病。
单基因病—由一个致病基因引起的基因病 多基因病—由多个基因共同控制其表型性状的疾病
人类基因组计划——从分子角度预测疾病的发生
51
第四节 疾病的经过和转归
疾病的分期
高潮
序曲
前奏
尾声
临床症状明显期
疾病
前驱期 潜伏期
转归期
遗传:先天性聋哑、 先天性愚型等
先天愚型儿 童
32
(六)免疫因素
免疫反应过强→超敏反应(青 霉素过敏、支气管哮喘)
免疫反应过弱→免疫缺陷病 (艾滋病)
免疫系统敌我不分→自身免疫 性疾病(系统性红斑狼疮、 类风湿性关节炎)
系统性红斑狼疮 33
荨麻疹
艾滋病
(七)精神、心理、社会因素
应激性疾病、变态人格、身心疾病
7
要学会宽恕他人
8
疾病(disease)的概念 疾病是机体在一定的条件下受病因
损害作用后,因机体自稳调节紊乱而 发生的异常生命活动过程。
感冒
9
呼吸道上皮C增
生、坏死、粘膜
充血、水肿

流感病毒
(损伤性反应)
劳累、受凉

免疫反应增强 (抗损伤性反应)
症状
10
症状与体征
症状:
是指病人主观上异常的自我感觉。
13
亚健康
亚健康是指机体处于健康与疾病之间的生 理功能低下的状态。
主要表现为三个方面:
1、躯体上困倦乏力、腰腿酸沉、头晕头痛、心慌 胸闷、口干口苦、食欲欠佳、大小便异常。
2、心理上情绪低落或急躁易怒、焦虑压抑、失眠 健忘、无兴趣爱好、自觉精力不足。
3、社会交往上表现为孤独、自卑、自闭、孤傲、 猜疑、傲慢、虚荣等。
如疼痛、恶心、头晕、胸闷等
体征: 是指对病人进行体格检查后获
得的客观病理表现。
如胸膜摩擦音、肝大、肢体水肿等
(二)病理过程与病理状态
病理过程:是指不同疾病中所共同存在的、具有内在联系 的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
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病理状态:是指相对稳定或发展极慢的局部形态变化,常
小儿 呼吸道和消化道传染病 性别 女性 乳腺癌
男性 前列腺癌 机体状态 慢性应激 肿瘤
18
一、疾病发生的原因
(一)生物性因素 (二)理化因素 (三)机体必需物质的缺乏或过多 (四)遗传性因素 (五)先天性因素 (六)免疫因素 (七)精神、心理、社会因素
19
一、疾病发生的原因
(一)生物性因素: 病原微生物:细菌、
38
1. 损伤与抗损伤
毒物
感染
免疫 屏障
解毒
应激原
应激
修复
创伤
凝血
出血
抗氧化
自由基
39
2. 因果交替
心输出量减少
大出血
回心血量锐减
血压下降
交感神经兴奋
恶 性


微动脉 收缩
微静脉
微循环淤血 毛细血管大量开放 组织缺氧
40
3.局部和整体
颅内感染 败血症
41
糖尿病
疖、痈
尿毒症
肾性骨 病
42
一、疾病发生发展的一般规律 1. 损伤与抗损伤 2. 因果交替 3. 局部和整体
43
二、疾病发生的基本机制 • 神经机制 • 体液机制 • 组织细胞机制 • 分子机制
44
(一)神经机制
◆有机磷农药 抑乙酰胆碱酯酶 ACh堆积
抑乙酰 胆碱酯酶
ACh堆积
甲拌磷乳油
副交感N⊕
大汗淋漓,流口水,肌肉痉挛
45
(二)体液机制
内分泌
旁分泌
自分泌
46

精神

心理刺激








机 制
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