免疫学原理-第17章超敏反应讲课1(精)
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(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
根据超敏反应的免疫发病机制和临床特点分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
第一节
Ⅰ型超敏反应
由抗原特异性IgE介导，包括速发相和迟发相反应。 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 抗原 抗体
IgE
Fc段受体（FcεR） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
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抗原
包括多种成分，几乎均为蛋白质，分子量为 10-40kDa， 以可溶形式存在于溶液中，通过不同途径进入机体， 呼吸道 ----- 花粉、尘螨的排泄物、真菌的菌丝和 孢子、动物皮屑、工农业用的化学物质等 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清、疫苗等
或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。
表面的抗原主要包括：
细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原， 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原 -抗体 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。
如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。
复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。
（二）抗体损伤细胞机制 介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1、IgG2 或IgG3)和IgM， 少数为IgA。 1.激活补体的经典途径 2.调理作用 3.ADCC
决条件； 中等大小的IC易于随血液循环到特定部位而沉积
抗原抗体均过剩—小分子IC—易通过肾小球基底膜滤出 抗原和抗体比例适当—大分子IC—易被吞噬细胞清除 抗原略多于抗体—中等分子IC—组织内沉积
IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小 球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病
不同个体的HLA抗原性不同，在受者体内诱发抗白 细胞、抗血小板类抗体，导致白细胞、血小板等血细 胞的破坏。
药物过敏性血细胞减少症 药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血
小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫
血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
第三节 Ⅲ型超敏反应
抗体 --- IgE
正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml，
Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人
1000-10 000倍。
小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应
答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类
别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥 大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
输血反应 新生儿溶血症 甲状腺机能亢进 药物过敏性血细胞减少症
自身免疫性溶血性贫血 链球菌感染后肾小球肾炎 肺出血—肾炎综合症
输血反应 基因型不同的个体输血引起血细胞破坏。
ABO血型存在天然抗体，抗体和抗原结合后激活补 体使红细胞溶解破坏引起溶血；
第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏 反应，由 IgG 或 IgM 类抗体与细胞表面的抗原结 合，在补体、吞噬细胞及 NK 细胞等参与下，引 起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）靶细胞及其表面抗原
靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原
三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘 （三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗 (三)药物治疗
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制
致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
（一）致敏阶段 抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
（二）发敏阶段
细胞活化释放生物活性介质 相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
第十七章 超敏反应
掌握 超敏反应的概念、分型； 熟悉 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的 特点、发生机制及其常见疾病。
超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下， 过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官 功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 自身抗原——类风湿性关节炎时的变性IgG， 系统性红斑狼疮的核抗原等
外来抗原——微生物、吸入的动植物抗原等 大剂量应用的生物制剂，如抗毒素血清、长期 服用的药物等
（二）可溶性免疫复合物的形成和沉积
抗原成分在体内长期滞留是免疫复合物形成的先
生物活性介质的种类和作用 参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
（1）种类
储存介质 组胺 激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
（2）作用
新合成的介质 白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
①平滑肌收缩；②毛细血管扩张、通透性增加；
③粘膜腺体分泌增加等。
（三）效应阶段 1．速发相反应特点 （1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生； （2）功能紊乱； （3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的 过敏性休克。 2．迟发相反应特点 （1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生； （2）伴有炎性改变； （3）新合成介质、细胞因子等参与。
根据超敏反应的免疫发病机制和临床特点分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
第一节
Ⅰ型超敏反应
由抗原特异性IgE介导，包括速发相和迟发相反应。 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 抗原 抗体
IgE
Fc段受体（FcεR） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
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抗原
包括多种成分，几乎均为蛋白质，分子量为 10-40kDa， 以可溶形式存在于溶液中，通过不同途径进入机体， 呼吸道 ----- 花粉、尘螨的排泄物、真菌的菌丝和 孢子、动物皮屑、工农业用的化学物质等 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清、疫苗等
或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。
表面的抗原主要包括：
细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原， 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原 -抗体 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。
如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。
复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。
（二）抗体损伤细胞机制 介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1、IgG2 或IgG3)和IgM， 少数为IgA。 1.激活补体的经典途径 2.调理作用 3.ADCC
决条件； 中等大小的IC易于随血液循环到特定部位而沉积
抗原抗体均过剩—小分子IC—易通过肾小球基底膜滤出 抗原和抗体比例适当—大分子IC—易被吞噬细胞清除 抗原略多于抗体—中等分子IC—组织内沉积
IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小 球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病
不同个体的HLA抗原性不同，在受者体内诱发抗白 细胞、抗血小板类抗体，导致白细胞、血小板等血细 胞的破坏。
药物过敏性血细胞减少症 药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血
小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫
血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
第三节 Ⅲ型超敏反应
抗体 --- IgE
正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml，
Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人
1000-10 000倍。
小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应
答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类
别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥 大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
输血反应 新生儿溶血症 甲状腺机能亢进 药物过敏性血细胞减少症
自身免疫性溶血性贫血 链球菌感染后肾小球肾炎 肺出血—肾炎综合症
输血反应 基因型不同的个体输血引起血细胞破坏。
ABO血型存在天然抗体，抗体和抗原结合后激活补 体使红细胞溶解破坏引起溶血；
第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏 反应，由 IgG 或 IgM 类抗体与细胞表面的抗原结 合，在补体、吞噬细胞及 NK 细胞等参与下，引 起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）靶细胞及其表面抗原
靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原
三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘 （三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗 (三)药物治疗
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制
致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
（一）致敏阶段 抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
（二）发敏阶段
细胞活化释放生物活性介质 相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
第十七章 超敏反应
掌握 超敏反应的概念、分型； 熟悉 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的 特点、发生机制及其常见疾病。
超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下， 过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官 功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 自身抗原——类风湿性关节炎时的变性IgG， 系统性红斑狼疮的核抗原等
外来抗原——微生物、吸入的动植物抗原等 大剂量应用的生物制剂，如抗毒素血清、长期 服用的药物等
（二）可溶性免疫复合物的形成和沉积
抗原成分在体内长期滞留是免疫复合物形成的先
生物活性介质的种类和作用 参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
（1）种类
储存介质 组胺 激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
（2）作用
新合成的介质 白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
①平滑肌收缩；②毛细血管扩张、通透性增加；
③粘膜腺体分泌增加等。
（三）效应阶段 1．速发相反应特点 （1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生； （2）功能紊乱； （3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的 过敏性休克。 2．迟发相反应特点 （1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生； （2）伴有炎性改变； （3）新合成介质、细胞因子等参与。