左旋多巴与卡比多巴合用治疗帕金森的机理和意义
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帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经 元的退行性病变使DA合成不足，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而 致病。引发造成黑质纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能 相对占优，因而出现肌张力增高症状。导致这一病理改变的确切病因目前 仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD 多巴胺能神经元的变性死亡过程。
食物中的其他氨基酸可与左旋多巴竞争同一转运载体，从而减少药物的吸 收。胃排空延缓、胃酸pH偏低或高蛋白饮食等均可降低其生物利用度 。 口服后极大部分在肠黏膜 、肝和其他外周组织被 L-芳香族氨基酸脱羧酶 ( L-amino acid decarboxylase, AADC)脱羧成为多巴胺 ，仅1%左右的 L - D O PA 能 进 入 中 枢 神 经 系 统 发 挥 疗 效 。 L - D O PA 在 外 周 脱 羧 形 成 多 巴 胺 后，易引起不良反应，主要有恶心、呕吐。
维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，能加速L-DOPA在外周组织转化成 DA, 可增强LDOPA外周副作用，降低疗效；抗精神病药物，如吩嗟嗦类和丁酰苯类均能阻滞 黑质－纹状体多巴胺通路功能，利血平耗竭黑质－纹状体中的多巴胺，它们均能 引起锥体外系运动失调，出现药源性PD, 对抗L-DOPA的疗效；抗抑郁药能引起 直立性低血压，加强L-DOPA的副作用
Baidu Nhomakorabea
卡比多巴属强效外周多巴胺脱羧酶抑制剂,不能通过血脑屏障,与LD O PA 合 用 时 ， 仅 能 ① 抑 制 外 周 A A D C 。 此 时 , 由 于 L - D O PA 在 外 周 的 脱 羧 作用（抑制外周多巴脱羧酶活性)被抑制，进入中枢神经系统的左旋多巴 增加(升高)，使药物用量可减少75%，症状波动减轻，②且作用不受维生 素B6干扰。还可以减轻外周不良反应,如恶心、呕吐、体位性低血压，排 尿困难，精神抑郁。
左旋多巴与卡比多巴合用治 疗帕金森的机理和意义
帕金森：帕金森病(PD)是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢 神经系统退行性疾病,临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直 和姿势步态障碍、手臂摆动丧失、弯腰和短步态蹒跚、面具脸和声音过低， 同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。
PD 患者的黑质多巴胺能神经元退行性变，酪氨酸羟 化酶 (tyrosine hydroxylase)同步减少，使脑内酪氨酸 转化为 L-DOPA 极度减少，但将L-DOPA转化为多巴 胺的能力仍存在。
左旋多巴（临床上最常用的一种多巴胺替代疗法） 作用机制：主要是通过补充黑质纹状体内的多巴胺不足，是帕金森病最重 要的一种治疗方法，因为多巴胺是不能通过血脑屏障的，临床上采用替代 疗法补充其前体的左旋多巴，当左旋多巴进入脑内，被多巴胺能神经元摄 取，然后转化为多巴胺发挥作用。左旋多巴在治疗方面基本上可以改善帕 金森病患者所有的临床症状，比如肌张力增高、肢体震颤、行动迟缓等。 但是左旋多巴在治疗方面应该从小剂量开始，最初每次是125mg口服，每 日3次，隔一周逐渐增量。
此外, 还可促进多数左旋多巴胺进入中枢, 从而增加中枢多巴胺浓度, 有效提升治疗效果。
卡 比 多 巴 与 L - D O PA 组 成 的 复 方 制 剂 称 为 心 宁 美 ， 单 用 无 效 。 卡比多巴-左旋多巴控释片可有效维持人体血液中浓度, 因此被作为一种治 疗PD的新型药物应用于临床。
单用无效的抗帕金森药物( ) A.左旋多巴 B.司来吉兰 C.卡比多巴 D.秀隐亭 E.苯海索
食物中的其他氨基酸可与左旋多巴竞争同一转运载体，从而减少药物的吸 收。胃排空延缓、胃酸pH偏低或高蛋白饮食等均可降低其生物利用度 。 口服后极大部分在肠黏膜 、肝和其他外周组织被 L-芳香族氨基酸脱羧酶 ( L-amino acid decarboxylase, AADC)脱羧成为多巴胺 ，仅1%左右的 L - D O PA 能 进 入 中 枢 神 经 系 统 发 挥 疗 效 。 L - D O PA 在 外 周 脱 羧 形 成 多 巴 胺 后，易引起不良反应，主要有恶心、呕吐。
维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，能加速L-DOPA在外周组织转化成 DA, 可增强LDOPA外周副作用，降低疗效；抗精神病药物，如吩嗟嗦类和丁酰苯类均能阻滞 黑质－纹状体多巴胺通路功能，利血平耗竭黑质－纹状体中的多巴胺，它们均能 引起锥体外系运动失调，出现药源性PD, 对抗L-DOPA的疗效；抗抑郁药能引起 直立性低血压，加强L-DOPA的副作用
Baidu Nhomakorabea
卡比多巴属强效外周多巴胺脱羧酶抑制剂,不能通过血脑屏障,与LD O PA 合 用 时 ， 仅 能 ① 抑 制 外 周 A A D C 。 此 时 , 由 于 L - D O PA 在 外 周 的 脱 羧 作用（抑制外周多巴脱羧酶活性)被抑制，进入中枢神经系统的左旋多巴 增加(升高)，使药物用量可减少75%，症状波动减轻，②且作用不受维生 素B6干扰。还可以减轻外周不良反应,如恶心、呕吐、体位性低血压，排 尿困难，精神抑郁。
左旋多巴与卡比多巴合用治 疗帕金森的机理和意义
帕金森：帕金森病(PD)是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢 神经系统退行性疾病,临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直 和姿势步态障碍、手臂摆动丧失、弯腰和短步态蹒跚、面具脸和声音过低， 同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。
PD 患者的黑质多巴胺能神经元退行性变，酪氨酸羟 化酶 (tyrosine hydroxylase)同步减少，使脑内酪氨酸 转化为 L-DOPA 极度减少，但将L-DOPA转化为多巴 胺的能力仍存在。
左旋多巴（临床上最常用的一种多巴胺替代疗法） 作用机制：主要是通过补充黑质纹状体内的多巴胺不足，是帕金森病最重 要的一种治疗方法，因为多巴胺是不能通过血脑屏障的，临床上采用替代 疗法补充其前体的左旋多巴，当左旋多巴进入脑内，被多巴胺能神经元摄 取，然后转化为多巴胺发挥作用。左旋多巴在治疗方面基本上可以改善帕 金森病患者所有的临床症状，比如肌张力增高、肢体震颤、行动迟缓等。 但是左旋多巴在治疗方面应该从小剂量开始，最初每次是125mg口服，每 日3次，隔一周逐渐增量。
此外, 还可促进多数左旋多巴胺进入中枢, 从而增加中枢多巴胺浓度, 有效提升治疗效果。
卡 比 多 巴 与 L - D O PA 组 成 的 复 方 制 剂 称 为 心 宁 美 ， 单 用 无 效 。 卡比多巴-左旋多巴控释片可有效维持人体血液中浓度, 因此被作为一种治 疗PD的新型药物应用于临床。
单用无效的抗帕金森药物( ) A.左旋多巴 B.司来吉兰 C.卡比多巴 D.秀隐亭 E.苯海索