阶段性液体复苏策略
重症肺炎休克患者的液体复苏策略
重症肺炎休克患者的液体复苏策略重症肺炎是呼吸科和重症医学科常见的一种危重症，该病进展迅速，其并发的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory sesponse syndrome，SIＲS) 、感染性休克( septic shock) 、急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome，AＲDS)及多脏器功能衰竭等严重威胁患者的生命，病死率为 23% ～ 47% 。
及时充分的液体复苏是重症肺炎合并休克时的重要治疗策略之一，但由于重症肺炎发生时，大量炎症介质使肺毛细血管内皮通透性增加，形成高通透性肺水肿，大量液体复苏可加重肺水肿的程度，进而影响氧的弥散，影响呼吸功能的改善。
因此如何在为患者提供足够的容量保证组织灌注的同时又避免肺水肿加重使氧合恶化，是重症肺炎患者液体复苏的难点。
本文将从液体复苏最重要的三点，即液体的选择、补液的量、复苏的目三个方面讨论重症肺炎合并休克时液体复苏策略。
一、复苏液体的选择休克复苏时可以采用液体有晶体液和胶体液。
临床上常用晶体液有生理盐水、林格氏液、乳酸林格液。
其理化性质与细胞外液接近，属于等张液，可以迅速有效增加血容量。
但维持时间短( 90 min 左右) ，仅 25% 液体能存留在血管内，75%转移至组织间隙和细胞内，增加组织水肿、肺水肿和脑水肿的机会。
常用的胶体液有血浆、白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐、明胶等分子量大于10 000 道尔顿的高分子物质的液体，其不易透过毛细血管膜弥散，产生胶体渗透压，维持血管内容量稳定。
输注后可以保持数小时稳定的血管内容量扩充效果，而且可以避免液体过负荷的危险，对于休克患者可以迅速优化血流动力学参数。
晶体液和胶体液哪种更适合于脓毒症休克复苏的争论已旷日持久。
晶体液和胶体液都能够有效地进行感染性休克患者的液体复苏治疗。
无论使用晶体液或胶体液，只要达到相同的充盈压，都能有效恢复组织灌注，但晶体液的用量是胶体液用量的 2 ～ 3 倍，由此也认为增加了水肿的发生率，而且达到复苏的目标所需的时间更长。
战(创)伤失血性休克的液体复苏策略及存在的问题
战（创）伤失血性休克的液体复苏策略及存在的问题休克无论平时还是战时，其发生率和病死率都很高，战创伤休克的发生率为10%〜15%，高技术局部战争发生率可高达25%〜30%。
近年对失血性休克的治疗提出了很多新方法和措施，尤其对液体复苏方面进行了很多有益探索，提出许多新的看法。
因此，本文就战（创）伤失血性休克液体复苏的策略及存在的问题进行总结分析。
1战创伤休克早期液体复苏方法战创伤失血性休克死亡的原因主要是大量出血致严重持续的低血容量休克，甚至心搏骤停。
目前，复苏有传统的即刻复苏和最新研究较多的延迟复苏。
即刻复苏：是以最快的速度给予液体和血管活性药物，在短时间内恢复有效循环血量维持重要脏器灌注。
延迟复苏：又叫限制性液体复苏，指患者在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏［1-3］。
传统的复苏方法并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。
近十年来随着休克病理生理研究的不断深入，以及对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到挑战，因为该复苏方案多以出血已控制休克模型为基础，所以在前线（院前）或急诊出血未控制的情况下休克应如何救治仍然有争论。
鉴于失血性休克在战时较多，故选择在此领域有突出成就的美军、英军及以色列军队在战时总结的失血性休克进行分析。
1.1美军对战伤失血和休克推荐的复苏原则已控制出血伤员可建立静脉通道，伤情稳定（桡动脉脉搏强）可不予输液，密切观察，提倡口服补液；对有休克表现的（桡动脉脉搏微弱）可用乳酸林格液或6%的羟乙基淀粉维持平均动脉压在70mmHg（1mmHg=0.133kPa）左右;未控制出血性休克：给予小剂量（限制性）补液，考虑到液体携带的问题，首次补液为7.5%Nacl和6%右旋糖酐（HSD）250ml（缓慢输注至少＞15min）伤员无反应再给250ml,总量不超过500ml。
也有输注全血或血浆的方案，可达到很好的复苏效果。
创伤早期液体复苏策略
1
创伤失血性休克病理生理
创伤致免疫紊 乱、炎症风暴
Surg Infect (Larchmt). 2016 Apr;17(2):1 Injury. 2007;38(12):1336-45. Shock.2005. 24 (1): 74-84 Nat Rev Immunol. 2011 Dec 16;12(1):3
持续氧债，致器官功能损害，氧债严重程度与病死率相关。
Critical Care 2005, 9:441-453
1
创伤失血性休克病理生理
创伤性炎症及免疫反应
损伤释放线粒体 DAMPs（MTD）进入循 环触发免疫反应。MTD 包括甲酰肽和线粒体 DNA。创伤至细胞破裂 释放线粒体DAMPs，进 化上与细菌PAMPs相似。 然后这些信号可以通过 相同的固有免疫途径产 生脓毒症样的反应。
1
凝血障碍 凝血病
创伤失血性休克病理生理
Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100
Crit Care. 2019 Mar 27;23(1):98.
1
创伤失血性休克病理生理
出血性血液衰竭综合征 （hemorrhagic blood failure. syndrome ）
真实世界胶体复苏效果 欠理想！！
• VISEP 试验，改良乳酸林格液与10%羟乙基 淀粉液的容量效应比为1:1.58 ~ 1∶1.44；
第一次提出了创伤的延迟性液体复苏概念
共598名躯干穿透伤患者 ，289接受延迟 性液体复苏，203名存活，309名及时液体 复苏，193名存活，差异有显著性。且并发 症发生率无统计学差异。
液体复苏的策略
24h集束化管理 集束化管理
积极的血糖控制 糖皮质激素应用 机械通气患者限制平台压 < 30cmH2O 有条件的医院可以使用活 化蛋白C 化蛋白
液体复苏的重要地位 感染性休克 早期(6h内)复苏 内 复苏 早期
全身感染(感染+SIRS)患者， 全身感染(感染+SIRS)患者，经容量试验后持续低血压或血乳酸浓度持续升 +SIRS)患者 mmol/L时应立即复苏 而不是延迟至收住ICU或入院后才进行。 时应立即复苏， ICU或入院后才进行 高≥4 mmol/L时应立即复苏，而不是延迟至收住ICU或入院后才进行。(1C) “金时银天（golden hour and silver day)”，“黄金 ，白银 金时银天（ 金时银天 ， 黄金6h，白银24h” 复苏目标，6h内达到：(1C) 复苏目标，6h内达到： 内达到 中心静脉压： 8～12mmHg，机械通气、 1. 中心静脉压： CVP 8～12mmHg，机械通气、腹高压和心室舒张功能障碍 患者CVP目标为12 15mmHg； CVP目标为12～ 患者CVP目标为12～15mmHg； 平均动脉压：MAP≥65mmHg； 2. 平均动脉压：MAP≥65mmHg； 尿量≥0.5ml/kg/h； 3. 尿量≥0.5ml/kg/h； 中心静脉氧饱和度（ 70%，或混合静脉氧饱和度（ 4. 中心静脉氧饱和度（ScvO2）≥70%，或混合静脉氧饱和度（SvO2）≥65% 严重感染/感染性休克患者，经早期液体复苏和血管活性药物， 小时内CVP 严重感染/感染性休克患者，经早期液体复苏和血管活性药物，6小时内CVP 已达8 已达65mmHg，而ScvO2或SvO2 仍未达到70%或65% , 仍未达到70% 70%或 已达8～12mmHg, MAP已达 已达 ， 推荐输注浓缩红细胞使Hct≥30% Hct≥30%， 输注多巴酚丁胺( 推荐输注浓缩红细胞使Hct≥30%，和(或) 输注多巴酚丁胺(最大剂量至 )以达到复苏目标 以达到复苏目标(2C) 20μg/kg/min )以达到复苏目标(2C)
ICU液体复苏ROSE理念及去复苏原则
ICU液体复苏ROSE理念及去复苏原则尽管液体管理是重症监护中最常见的治疗干预之一，但它也有可能造成很大的危害，因为过度的液体复苏可能导致糖萼降解和内皮损伤。
液体应被视为具有特定适应症、禁忌症和潜在不良反应的药物。
新兴的“液体管理”概，类似于抗生素管理，重点关注4个D（药物、剂量、持续时间和降级）、4个问题（何时开始和何时停止液体治疗，以及何时开始和何时停止液体去除）、4个适应症（复苏、维持、替代和营养）以及描述4个液体阶段的ROSE模型（复苏、优化、稳定和排出）ROSE模型R（复苏阶段）：关键的复苏阶段，重点是病人的抢救和早期充分的液体管理（EAFL），如根据SSCG，每小时30ml/kg，或在5-10分钟内给予4ml/kg的液体挑战/推注。
触发液体治疗的条件（休克）：MAP < 65mmHg，GEDVI < 640ml/m²，REVDVI < 80ml/m²，CVP < 8mmHg，PAOP < 10mmHg。
O（优化阶段）：重点是器官抢救（维护）并避免液体过量（液体积累）。
目标是中性液体平衡。
停止液体治疗的条件（无反应）：MAP/APP > 65/55mmHg，GEDVI < 850ml/m²，CI > 2.5L/min/m²。
S（稳定阶段）：重点是器官支持（体内平衡）。
晚期保守液体管理（LCFM）定义为初始损伤后一周内连续两次负液体平衡。
触发液体去除的条件：MAP/APP > 65/55mmHg，GEDVI > 850ml/m²。
E（排出阶段）：重点是器官恢复并减少液体过量（在没有休克状态下），需要晚期液体去除（LGFR）和负液体平衡。
停止液体去除的条件：MAP/APP < 55/45mmHg，SV < 5%.面板A中的ROSE模型概述了从复苏到排出的4个液体管理阶段，确保在不同的病理生理状态下进行适当的液体管理和去复苏。
容量复苏治疗的阶段性资料整理
—血压不能敏感反映组织灌注减少
Rackow, JAMA 1991
“休克在出现血压下降之前，
早已发生组织灌注不足”
(Schwaitzberg, J Ped Surg, 1988)
复苏后血压恢复正常不代表组织灌注正常
Occult tissue hypoxia
31 of 36 patients had normal BP but with tissue hypoxia as ScvO2 < 65% or Lactate > 2 mM/L
Ø
2a.d血mis培sion养s and 1 hour for non-ED ICU admissions..
In the event of hypotension and/or lactate > 4mmol/L:
3. 抗生素 Ø
Deliver a minimum of 20 ml/kg of crystalloid (or colloid equivalent)
容量指标：
左右心室舒张末期容积
每搏输出量、每分钟心输出量
容量反应性指标： PPV\SVV,PLR,快速补液试验
微循环及 组织氧代谢指标
OPS(SDF)、Phi、动脉血乳酸、 SaO2、SvO2、StO2、Pcv-aCO2
传统临床指标
血压
心 率
尿量
皮肤温 度、湿
毛细血管 再充盈
度
传统临床指标
1.及时脱水 2.充分脱水 3.避免过量复苏
容量复苏的阶段性
Cordemans ：三次打击（three-hits）学说
①第一期 ：低灌注，发病6小时以内 →早期目标导向治疗（EGDT）
液体复苏-精品文档
液体复苏汇报人：日期:•液体复苏概述•液体复苏的分类与选择•液体复苏的适应症与禁忌症目录•液体复苏的给药途径与剂量•液体复苏的监测与评估•液体复苏的并发症与处理措施01液体复苏概述液体复苏是指通过补充体液、电解质或血液制品，以恢复机体有效循环血容量和细胞外液量的过程。
定义液体复苏的主要目的是纠正低血容量，改善组织灌注，恢复正常的血液循环，为原发病的治疗提供有利条件。
目的定义与目的液体复苏能够迅速恢复有效循环血容量，保证组织器官的灌注，防止器官功能衰竭。
维持组织灌注纠正酸中毒恢复血压通过补充电解质溶液，可以纠正酸中毒，维持酸碱平衡。
液体复苏能够提高血压，保证重要器官的血液供应。
030201液体复苏的重要性早期阶段在古代，人们通过简单的输液方法进行液体复苏，如使用盐水、糖水等。
发展阶段随着医学技术的进步，人们开始使用更加科学的输液方法和配方，如平衡盐溶液、胶体液等。
现代阶段现代医学对液体复苏的研究更加深入，包括对不同类型休克的液体治疗方案、输液速度和量的控制等方面进行了深入研究。
同时，也出现了更加先进的输液技术和设备，如输液泵、中心静脉压监测等。
液体复苏的历史与发展02液体复苏的分类与选择是最常用的晶体液，主要用于补充钠和氯。
含有钠、钾、氯和乳酸钠，可以用于补充体液和电解质。
乳酸钠林格液生理盐水是一种人造胶体液，可以用于扩容和改善微循环。
明胶是一种天然胶体液，也可以用于扩容和改善微循环。
是一种含有多种电解质的混合液，可以用于补充体液和电解质，并维持酸碱平衡。
平衡盐溶液是一种含有等量钠和氯的混合液，可以用于补充体液和电解质。
等渗盐溶液高分子右旋糖酐是一种高分子量的右旋糖酐，可以用于改善微循环和增加血容量。
羟乙基淀粉是一种人工合成的胶体液，可以用于扩容和改善微循环。
特殊液体03液体复苏的适应症与禁忌症用于治疗因失血、脱水或低血容量引起的休克，恢复有效循环血容量。
纠正低血容量通过液体复苏稀释体内有毒物质，降低其浓度，减轻对机体的损害。
危重病病人的液体复苏治疗
危重病病人的液体复苏治疗
77/28
用PAWP表示左室舒张未压(LVDEP),并深 入反应左室前负荷是基于两个基本前提: ①从肺动脉到左心室间无阻塞原因存在, 在心脏舒张期时为一通畅串联络统;②心 脏有足够舒张期,以使该期串联络统内液 体呈相正确“非流动”状态而取得各点 压力平衡。
危重病病人的液体复苏治疗
危重病病人的液体复苏治疗
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发生休克时,胃黏膜是出现灌注不足最早、 恢复最晚部位之一,所以,胃黏膜是测量局 部灌注情况理想部位。对灌注是否充分 最终评价是细胞水平组织氧合情况,组织 氧合水平是一项非常有前途参数,它在各 项技术中创伤最小,也含有吸引力。
危重病病人的液体复苏治疗
1111/28
危重病病人的液体复苏治疗
2323/28
2. 液体复苏终点
传统复苏最终目标是心率、血压、尿量恢复正 常。但在满足上述目标后,仍可发生低灌注,长时间低 灌注可造成MODS。当前很多研究对各种指标进行探 讨,寻求判定复苏终点最正确指标,包含CO和氧耗、 CI>4.5 ml/min/m2、DO2>670 ml/min/m2、 VO2>166 ml/min/m2、酸碱平衡、血乳酸值和特殊 器官监测等。显然,它们作用和不足都是并存,并不能 完全作为复苏最终目标。
②输红细胞比输全血好,③输去白细胞血比 不去白细胞血好。
危重病病人的液体复苏治疗
2020/28
6. 羟乙基淀粉
中分子量羟乙基淀粉是从玉米中提取支链淀粉,经羟乙 基化而成,它来自绿色植物是一个环境保护型血浆 代用具。第三代中分子量羟乙基淀粉与第二代中 分子量羟乙基淀粉均同属中分子量低取代级产品, 但因为第三代羟乙基淀粉在第二代基础上适当降 低了分子量和取代级(130/0.4),所以降解快,降低 了对凝血和肾功效影响,可用于肾功效不全病人。 有研究显示,中分子量羟乙基淀粉与其它胶体 制品及乳酸林格液相比,能够快速、较长时间提升 氧供(DO2)和氧耗(VO2),改进组织灌注和氧合。在 到达相同心脏指数(CI)时,其扩容效果最好。而白 蛋白、冻干血浆和明胶等制品,则不具备如此良好 扩容效果和改进血液动力学指标能力。
危重病的液体复苏策略
人工胶体发展简史
1915 World WarⅠ
明胶 GELATI 右旋糖苷 DEXTRAN 羟乙基淀粉 HES 贺斯 HAES-steril
1945 World WarⅡ
1960 War In Vietnam
1980 New Generation HES
2000 A Class of Its Own
706代血浆 6%706（20/0.91）
分子量2万，扩容效力<60%，时间<2h 易经肾脏排除，取代级高（0.91），半衰期>20天
缺点：部分存留血管外颗粒，蓄积时间长， 过敏率高，对血管渗漏无作用。
6%HES 200/0.5 贺斯
1982年 分子量20万，扩容效力100%，时间4—8h，取代级 （0.5），半衰期3—4h 过敏率低，防止血管渗漏作用 减少血管活性物质释放，降低血粘度，改善微循 环， 提高CI，DO2/VO2
万汶——高度的安全性
研究设计：12名健康志愿者每日输注500 ml HES 130/0, 4, 10天 研究结果：第1/10天最大血浆浓度分别为: 7.8 /7.4 mg/ml 10天后仍无血浆蓄积 HES尿排泄率：63~70%
重复输注10% HES 130/ 0.4后血浆浓度
万汶与贺斯
共同点：扩容量，减少毛细血管渗漏，减 轻组织水肿 万 汶：对凝血功能，肾功能影响最小， 不影响肾移植手术肾功能和儿童
人工胶体发展简史
明胶
① 三大类：交联明胶、尿联明胶、琥珀明胶 ② 扩容维持时间短 ③ 动物源性，存在过敏和传染病的可能 ④ 最近几年其临床应用也逐渐减少
人工胶体发展简史
右旋糖苷
• • • • • 蔗糖经肠膜状明串珠菌发酵后生成的高分子葡萄 糖聚合物 临床有6％右旋糖苷70和10％的右旋糖苷40两种 扩容效果与其它胶体溶液相比并无明显差别 明显减少凝血因子和损害血小板功能，引起凝血 功能紊乱，并且它的过敏反应发生率高、程度重 右旋糖苷已有逐渐退出临床使用的趋势
急性胰腺炎液体复苏策略(全文)
急性胰腺炎液体复苏策略（全文）急性胰腺炎（AP）是指各种原因造成胰酶激活，引起胰腺的急性炎症反应。
亚特兰大标准（2012年修订版）将胰腺炎定义为轻症、中度重症和重症3类，MAP症状轻，为自限性疾病；MSAP症状明显，有短暂器官功能衰竭（＜48 h），可合并局部或全身并发症；SAP是指器官功能衰竭持续进展（＞48 h），早期可并发SIRS，病死率高达30%～50%。
SAP时因过度炎症反应，诱导炎症递质和细胞因子级联反应释放，造成血管内皮损伤，毛细血管通透性升高，大量液体渗漏到组织间隙或第三间隙，引起体液大量丢失，患者早期即出现低血容量性休克,如不予以积极的抗休克治疗，将发生多器官功能衰竭，这是SAP患者早期死亡的原因之一。
美国胃肠病学会指南2013年明确指出，早期液体复苏是治疗AP的基础。
但现阶段液体复苏还没有统一的治疗方案，关于复苏液体的种类以及复苏时机的选择还没有定论，补液速度和用量标准仍存在争议。
一、液体复苏的必要性AP的病因包括胆管结石、高三酰甘油血症、酒精、自身免疫、药物、腹部手术、创伤等。
其中胆石症、高三酰甘油血症和酒精为我国AP 患者的主要病因。
AP发病时，活化的胰蛋白酶催化胰酶并激活补体和激肽系统，引起胰腺炎症反应，造成胰腺微循环障碍。
活化的单核巨噬细胞及中性粒细胞释放细胞因子（TNF、IL-1、IL-6等）和花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯等），引发毛细血管渗漏综合征，大量体液漏至第三间隙，导致血容量不足，进而影响器官组织灌注，加重其缺血缺氧，从而促进炎症反应进一步加重，全身微循环障碍，在加重胰腺坏死的同时造成患者出现腹膜炎、低血压甚至休克。
因此及时的液体复苏有助于逆转胰腺微循环障碍，使病情严重程度得到有效缓解。
已有动物实验证实，胰腺缺血可通过早期补液改善，从而进一步阻止胰腺组织坏死，减少局部及全身并发症。
二、液体复苏的时机目前公认SAP患者应早期积极行液体复苏，在发病12～24 h内进行最为有效，超过24 h补液作用可能有限。
感染性休克液体复苏的阶段性ppt课件
器官和组织缺血
容量过多： 器官和组织水肿 组织灌注 （血流量Q=△P/R）
△P=平均动脉压-组织内压
R=8ηL/(πrபைடு நூலகம்) （泊肃叶定律）
（η血液粘度，L血管长度，r血管半径）
了解液体复苏的阶段性 非常重要！
容量复苏的阶段性
Cordemans ：三次打击（three-hits）学说
①第一期 ：低灌注，发病6小时以内 →早期目标导向治疗（EGDT）
早期充分复苏降低休克患者死亡率
减少液体超负荷
同样重要！
容量监测与治疗： ICU永远的主题
血流动力学
EGDT
复苏需要 早期、充分
监测的整合
容量管理 的阶段性
早、够
复苏终点
由血流动力学 到组织氧代谢
容量 管理
容量反应性
2010
过度复苏
勿过度 勿过长
判断输液是否能有效 提高心输出量
2005
容量不足与过多均导致组织灌注不足
OPS(SDF)、Phi、动脉血乳酸、 SaO2、SvO2、StO2、Pcv-aCO2
1. 传统临床指标
血压
心率
尿量
皮肤温度、 湿度
毛细血管 再充盈
传统临床指标
MAP ~ SVR X CO
—血压不能敏感反映组织灌注减少
Rackow, JAMA 1991
1.及时脱水：起点？
2.充分脱水：终点？ 3.避免过量脱水
后期：第3间隙水分大量回吸收
如何通过容量监测把握容量治疗的阶段性？
临床指标： 压力指标：
血压、心率、皮肤弹性、尿量
中心静脉压、肺动脉楔嵌压 左右心室舒张末期容积
容量指标：
容量反应性指标： 微循环及 组织氧代谢指标
新生儿液体复苏-谢浩强
• 3.被动抬腿试验或快速补液试验与SV监测联合使用，判断液体反应性 • 快速补液试验强调液体的时效性，需要尽快测量患者SV的变化。
• 4.快速补液试验后的血流动力学改变具有时效性 • 补液之后患者心指数（CI）增加，但输液结束30分钟之后，患者的CI就可恢复到基线
（非感染性）：4%
心源性休克：16%
低血容量性休克：16%
梗阻性休克：2%
休克液体复苏的六原则
• 液体复苏是休克重要的治疗策略，然而液体复苏过度会导致严重的组织水肿。为优化 液体治疗，Paul E Marik提出来液体复苏六原则。
• 1.液体反应性是液体复苏的基石 • 补液试验后每搏输出量（SV）增加10%，认为有容量反应性，这是液体复苏的基础。
休克 液体复苏
东莞市儿童医院新生儿科 谢浩强
目 录
CONTENTS
1 休克的定义 2 休克的分类 3 休克液体复苏的六原则 4 休克复苏的三个层次 5 液体复苏的阶段性管理
休克的定义
2014年欧洲重症协会将休克定义为伴有细胞氧利用不充分的危及生命的急性循环衰竭。 中国教科书的定义是：有效循环血容量不足、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受 损的临床综合征。 休克不是一个具体疾病，而是机体出现循环功能紊乱而导致的代谢障碍，从而出现一系 列临床表现，是多种致病因素触发的病理生理过程。 总结来讲，我们可以这样看待休克：各种原因引起的全身灌注流量改变，导致组织氧输 送不足与氧代谢异常的急性循环综合征。这里，我们强调灌注流量改变是休克的本质， 另一方面也强调休克的病理生理过程。
休克的分类
• 基于血流动力学改变的休克分类方法分类 • 一、分布性休克 • 二、低血容量性休克 • 三、心源性休克 • 四、梗阻性休克 • 这种休克的分类方法反映了休克的诊断和治疗需要纠正血流动力学紊乱和氧
2023年休克液体复苏策略
临床特征、胸部X片、CVP和超声不能用于确定有无液体反应性尽管临床症状（如低血压、心律失常、脉压差降低、皮肤低灌注以及毛细血管再充盈减慢）对提示低灌注是有帮助的，但是这些体征不能判定容量状态及液体反应性。
使用CVP或补液试验后的CVP变化预测容量反应性，不比抛硬币准确多少，应该被抛弃。同样，快速输液后的MAP变化也不能预测容量反应性。虽然广泛推荐超声的方法，但超声测量腔静脉及其随呼吸的变异，并不优于CVP。超声心动图用于评估容量状态和液体反应性的实用性较差。经胸超声测量VTI评估SV很大程度上依赖于操作者的能力，且在ICU患者身上难以获取和重复。
液体复苏的“六个”原则
给患者进行补液试验的唯一目的就是增加每搏输出量（stroke volume,SV）。进行补液试验后，患者的SV至少增加10%，才可认为存在液体反应性。建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性(弱推荐，低证据质量)。---2021年国际脓毒症与脓毒症休克指南
液体输注增加张力性容量导致体循环平均充盈压的增加大于中心静脉压的增加，从而增加静脉回流的压力梯度。两个心室的功能均处于Frank-Starling曲线的上升支。
液体反应性：即液体输注应该增加心输出量（cardiac output，CO）,CO增加>15%。液体输注要改善CO，右心室和左心室都必须在Frank-Starling曲线的上升支。而这取决于两个心室的容积状况和功能。
氧供反应性：即心输出量的增加应该转变为氧供的改善。
氧气输送量（DO2）=动脉血氧含量（CaO2）×CO[ml/(min.m2)]CaO2=1.34×血红蛋白（HB）×动脉血氧饱和度（SaO2）+0.003×动脉氧含压（PaO2）
需及时撤离呼吸机、抗生素、血管活性药物等相关治疗。
脓毒症患者的液体复苏策略
多器功衰竭
脓毒症及脓毒性休克液体复苏
容量过多： 器官和组织水肿
过度液体复苏的临床风险
凝血功能障碍 常规正压液体复苏、血压恢复
患者血液的过度稀释，出现稀释性低凝血症
出血增加
闭锁的血管重新开放，血管收缩减少
血管中已形成的血栓脱落导致再一次出血，形成恶性 循环
氧弥散降低 大量液体输入造成肺水肿、肺间质水肿
临床指标：
容量状态指标
血压、心率、皮肤、尿量
压力指标：
容量指标：
容量反应性指标：
微循环及 组织氧代谢指标
中心静脉压、肺动脉楔嵌压
全心舒张末期容积 每搏输出量、每分钟心输出量、
EVLW
PPV\SVV、容量负荷试验、PLR、 IVC
DO2、VO2、CI、Lactate SVO2、ScVO2、Pcv-aCO2
根据临床表现判断容量状
脱水表现 皮肤充盈下降 口渴 口干 腋窝干燥 高血钠 高蛋白血症 高血红蛋白 高血球压积
低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少
浓缩尿
(低尿钠, 高尿渗) BUN升高 (与肌酐升高不 成比例) 持续性代谢性
因感染或 非感染病 因作用于 机体而引 起的机体 失控的全 身性炎症 反应。
由感染引起 的全身炎症 反应综合症 （SIRS）
全身性感染伴 有两个或两个 以上器官功能 不全或组织灌 注不良；循环、 肾脏、呼吸、 肝脏、血液、 中枢性神经等 系统出现功能 障碍
全身性感染 导致的低血 压，充分的 容量复苏仍 存在组织灌 注异常
对于脓毒症或感染性休克患者，不建议使用羟乙基淀粉补充血容量（弱推荐， 高证据质量）。
脓毒症患者的液体复苏策略
脓毒症性休克液体复苏的具体方法
3、判断复苏成功的指标
1）CVP 尽管CVP测定会受到很多因素的影响，但是连续监测CVP，如果逐渐接 近目标值时往往提示容量负荷接近达标。尽管影响心率的因素很多，但是随着容 量的补充心率逐渐下降反而证实容量复苏的成功。
2）血乳酸及Scvo2 很多观察性研究证实脓毒症性休克的临床表现与平均动脉压 （MAP）≥65 mm Hg尤其与Scvo2≥70%明确相关，所以许多专家认为使用 MAP和Scvo2 来评价复苏效果。并不是所有脓毒症性休克患者均同时存在低灌 注和血乳酸升高，研究结果显示组织低灌注伴有血乳酸≧4mmol/l、单纯组织低 灌注而无乳酸增加、单纯血乳酸≧4mmol/l不伴有明显的组织低灌注的发生率分 别为16.6%, 49.5%和 5.4%；死亡率以脓毒症性休克伴有血乳酸≧4mmol/l最高 （46.1%）；也有学者使用Scvo2 联合血乳酸来评价患者的预后；评价脓毒症性 休克患者复苏效果的指标中，乳酸清除率是否优于Scvo2尚无定论，但至少血乳 酸恢复到正常范围可以视为液体复苏后组织灌注改善的指标。
脓毒症性休克相关定义
合并脏器功能不全的诊断指标
严重脓毒症合并脏器功能不全的诊断指标合并下列情况之一者即为严重脓毒症： （1）血乳酸高于正常值；充分复苏后至少两个小时仍显示尿量< 0.5 ml/kg/hr； （2）不是肺炎引起的急性肺损伤PaO2/FiO2< 250； （3）血肌酐> 2.0 mg/dl(176.8µmol/l)； （4）总胆红素> 2mg/dl (34.2µmol/l)； （5）血小板计数< 100,000µl； （6）凝血功能紊乱INR> 1.5。
脓毒症患者 的液体复苏 策略
副标题
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– B：理想要求
休克患者的分级治疗措施及目标
• 多数接受液体复苏的患者都要先经历抢救阶段
• 但是，一些患者则直接进入优化阶段
– 不表现低血压，处于代偿性休克或休克威胁状态 – 初步的处理是给予液体平衡而不是大剂量输液！
休克患者的分级治疗措施及目标
• 随着临床表现的改善，所有的患者都会经历稳定 期和减退期
Hale Waihona Puke 休克患者的分级治疗目标及监测手段
第一期：抢救
• 特点：
– 致命性休克状态
• 持续时间：
– 数分钟
休克患者的分级治疗目标及监测手段
第一期：抢救
• 治疗原则：救命
• 治疗目标：
– 纠正休克
休克患者的分级治疗目标及监测手段
第一期：抢救
• 液体治疗措施：
– 大剂量液体（fluid bolus）
• 15min内输入至少500ml液体 • 不需要进行密切监测液体反应
休克患者的分级治疗措施及目标
第二期（优化）
• 液体治疗措施：
– 容量负荷试验（fluid challenge） – 5-10min内输入100-200ml液体
– 保守输液，防止液体超负荷
– 重新评估以优化组织灌注
休克患者的分级治疗措施及目标
第二期（优化）
• 监测手段：
– A：最基本要求：
– BP、HR、脉搏、乳酸、血糖、 毛细血管再充盈、意识水平
• 恰当的治疗有赖于对休克病理生理学机制的正确 认识 • 具体的治疗措施应包括纠正病因、通过补液及应 用血管活性药物稳定血流动力学 • 可通过严密的临床监测、乳酸测定及微循环评价 等评价患者对治疗的反应
– 挽救生命的治疗措施用于治疗原发性疾病
– 创伤的外科处理、心包引流、急性心梗的冠脉血管再通、全身 性感染的抗生素治疗等
休克患者的分级治疗目标及监测手段
第一期（抢救）
• 监测手段
– A：最基本要求：
– BP、HR、脉搏、乳酸、血 糖、毛细血管再充盈、意识 水平
– B：理想要求：
– 不需要精细的其他评估，如 超声心动图
– 组织氧供不再是关键因素，而器官功能支持更加重要
休克患者的分级治疗措施及目标
第三期（稳定）
• 液体治疗措施：
– 首选口服途径
• 用于维持一般液体丢失（如肾、胃肠道隐匿性丢失）
– 输液（fluid infusion）：
• 仅当口服途径不够时，以少量维持输液
休克患者的分级治疗措施及目标
第三期（稳定）
• 监测手段：
– A：最基本要求：
– BP、HR、脉搏、乳酸、 血糖、毛细血管再充盈
– 尿量、液体平衡
– B：理想要求
休克患者的分级治疗措施及目标
第四期（逐步降级）
• 特点：
• 患者状态恢复中，不需 要进行液体治疗
• 持续时间：数天-数周
休克患者的分级治疗措施及目标
第四期（逐步降级）
• 治疗原则：器官恢复
阶段性液体复苏策略
深圳市龙岗中心医院重症医学科
N Engl J Med 2013;369:1726-34
休克患者的分级治疗目标及监测手段
分级治疗目标及监测手段
• 第一期（抢救：slavage/rescue）
• 第二期（优化：optimization）
• 第三期（稳定：stabilization）
• 第四期（逐步降级：deescalation）
休克患者的分级治疗措施及目标
第二期（优化）
• 特点：
– 患者状态不稳定
– 患者转为代偿性休克，但是重新转为失代偿状态的风险很高
– 可能出现液体过负荷
• 持续时间：数小时
休克患者的分级治疗措施及目标
第二期（优化）
• 治疗原则：器官营救
• 治疗目标：
– 优化并维持组织灌注 – 预防低灌注引发的器官功能不全和器官衰竭 – 预防组织水肿引发的器官功能不全和器官衰竭
– 尿量、液体平衡
– B：理想要求：
– 超声、CVP、SvO2/ScvO2、 心输出量、液体反应性、容量 负荷试验
休克患者的分级治疗措施及目标
第三期（稳定）
• 特点:
– 不存在休克或休克威胁
• 持续时间：数天
休克患者的分级治疗措施及目标
第三期（稳定）
• 治疗原则：器官支持
• 治疗目标：
– 零或者负液体平衡 – 防治器官功能障碍
• 治疗目标：
– 动员多余液体，促进负液体平衡
休克患者的分级治疗措施及目标
第四期（逐步降级）
• 液体治疗措施：
– 尽可能口服，避免不必要的静脉输液
– 应用利尿剂或超滤促进排尿，达到液体负平衡，减轻 体内液体蓄积
休克患者的分级治疗措施及目标
第四期（逐步降级）
• 监测手段：
– A：最基本要求：
– BP、HR、脉搏、乳酸、 血糖、毛细血管再充盈
– 液体管理则转为预防副作用
• 患者的这一过程是动态的
– 患者可能经历暂时的恶化，如因为严重感染会从稳定 期倒退到优化期 – 也有可能患者再次出现威胁生命的情况，如出现脓毒 性或失血性休克，患者倒退入营救期
不同时期患者容量状态
分级治疗目标及监测手段
结论
• 休克早期诊断有助于开始进一步的积极治疗