慢性阻塞性肺疾病慢阻肺
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emphysema
指由于支气管慢性炎症或其他原因 逐渐引起的细支气管狭窄,气道阻 力增加,终末细支气管远端气腔过 度膨胀、充气,伴气腔壁的破坏而 产生的肺气肿。
2020/11/13
.
4
病因
引起慢支的各种因素均可引起阻塞 性肺气肿。 多种因素协同作用形成。
2020/11/13
.
5
发病机制
1、 支气管的慢性炎症
管腔狭窄,形成不完全阻塞
吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除, 终了使肺泡内充气过度。
2020/11/13
.
6
发病机制
2、支气管慢性炎症
破坏小支气管壁软骨,失去支架作用
吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭, 阻碍气体排除,肺泡内气体过多。
2020/11/13
混合型临床上常二者同时存在称混合型
治疗
消除和预防气道感染:应用有效的抗生素 解除气道阻塞中的可逆因素:应用舒张支 气管药物,如有过敏因素可选用糖皮质激 素。 控制咳嗽和痰液的生成:应用止咳化痰药 家庭氧疗每天10-15小时(1-2L/min)持续 吸氧能延长寿命,改善生活质量。
2020/11/13
1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制 因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性蛋 白酶分解弹性纤维,避免肺气肿发生。
先天性遗传性1- AT缺乏病:早发性肺 气肿,病情进展较快。
2020/11/13
.
10
病理
肺泡腔扩大或形成大泡。 肺泡壁变薄、破裂。 肺泡间毛细血管床减少、血供减少。 细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。 细支气管弯曲狭窄甚闭塞,腔内痰液存留。 粘液腺增生、粘液增多。 弹性纤维破坏。
.
20
肺功能检查
阻塞性通气功能障碍 FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降 MVV下降<预计值80%
残气量↑ FRC、RV/TLC>40%
血气分析
轻度: 正常 进展: PaO2↓,PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱 严重: PaO2↓,PaCO2↑
Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
2020/11/13
.
11
病理(三种)
小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管 管腔狭窄,二级呼吸性细支气管呈囊样扩 张。 全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所 属终末肺组织(肺泡管、肺泡囊、肺泡) 扩张。特点是气肿囊腔小,遍布肺小叶内 混合型 两者均有
一级 终末
二级
病理生理
早期:病变局限于细小气道,肺顺应性 减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。 大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍 肺泡扩大、回缩障碍,使残气量增加。 肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大 量减少,通气血流比例失调,弥散功能 障碍,出现换气功能障碍。
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15
临床表现
症状: 咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
2020/11/13
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16
临床表现
肺部及心脏体征: 望: 桶状胸、呼吸运动减弱。 触: 触觉语颤减弱或消失。 叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。 听: 呼吸音 、呼气延长、 心音遥远、肺部啰音 。
.
7
发病机制
3、支气管慢性炎症
白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶
损伤肺组织和肺泡壁
肺泡融合成肺大疱或气肿
2020/11/13
.
8
发病机制 4、肺泡内过度充气
肺泡壁毛细血管受压,
血液供应减少
肺组织营养障碍
肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成
2020/11/13
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9
发病机制
5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin 1AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系:
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺) chronic obstructive
pulmonary disease,COPD
是包括慢性支气管炎和肺气肿的一 组疾病,其特点是气道发生不可逆 性阻塞并缓慢进行性发展。
支气管哮喘在疾病进行中发展为不 可逆性气道阻塞,与慢支、肺气肿 重叠存在时,也可看作COPD。
2020ຫໍສະໝຸດ Baidu11/13
2020/11/13
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23
诊断
2020/11/13
慢支或哮喘病史
呼吸困难
肺气肿体征
X线所见及肺功能改变
早期诊断主要依据肺功能
.
24
分型
气肿型(红喘型,pink puffer,PP型,A 型) 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起 病隐袭、病程漫长、喘重,晚发生呼 吸衰竭和右心衰竭。
支气管炎型(紫肿型,blue bloater,BB 型,B型) 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生 呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
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实验室和其他检查
血液检查:同慢支 痰液检查:同慢支 心电图:早期可无变化
低电压
2020/11/13
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18
X线检查
肺含气量增多 两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直
肺容积增大 胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽, 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长
2020/11/13
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1
肺气肿
是指终末细支气管远端(呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔 弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积 增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破 坏。
2020/11/13
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2
肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
2020/11/13
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3
阻塞性肺气肿(肺气肿) obstructive pulmonary
.
26
治疗
❖呼吸肌功能锻炼:作腹式呼吸,缩唇缓慢 呼气或吹腊烛样呼吸增加膈肌活动能力。
❖康复治疗:气功、太极拳、呼吸操、定量 行走或登梯练习。
❖手术治疗:局限性肺气肿或肺大疱可选择 合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术
指由于支气管慢性炎症或其他原因 逐渐引起的细支气管狭窄,气道阻 力增加,终末细支气管远端气腔过 度膨胀、充气,伴气腔壁的破坏而 产生的肺气肿。
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病因
引起慢支的各种因素均可引起阻塞 性肺气肿。 多种因素协同作用形成。
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发病机制
1、 支气管的慢性炎症
管腔狭窄,形成不完全阻塞
吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除, 终了使肺泡内充气过度。
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发病机制
2、支气管慢性炎症
破坏小支气管壁软骨,失去支架作用
吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭, 阻碍气体排除,肺泡内气体过多。
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混合型临床上常二者同时存在称混合型
治疗
消除和预防气道感染:应用有效的抗生素 解除气道阻塞中的可逆因素:应用舒张支 气管药物,如有过敏因素可选用糖皮质激 素。 控制咳嗽和痰液的生成:应用止咳化痰药 家庭氧疗每天10-15小时(1-2L/min)持续 吸氧能延长寿命,改善生活质量。
2020/11/13
1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制 因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性蛋 白酶分解弹性纤维,避免肺气肿发生。
先天性遗传性1- AT缺乏病:早发性肺 气肿,病情进展较快。
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病理
肺泡腔扩大或形成大泡。 肺泡壁变薄、破裂。 肺泡间毛细血管床减少、血供减少。 细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。 细支气管弯曲狭窄甚闭塞,腔内痰液存留。 粘液腺增生、粘液增多。 弹性纤维破坏。
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肺功能检查
阻塞性通气功能障碍 FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降 MVV下降<预计值80%
残气量↑ FRC、RV/TLC>40%
血气分析
轻度: 正常 进展: PaO2↓,PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱 严重: PaO2↓,PaCO2↑
Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
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病理(三种)
小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管 管腔狭窄,二级呼吸性细支气管呈囊样扩 张。 全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所 属终末肺组织(肺泡管、肺泡囊、肺泡) 扩张。特点是气肿囊腔小,遍布肺小叶内 混合型 两者均有
一级 终末
二级
病理生理
早期:病变局限于细小气道,肺顺应性 减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。 大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍 肺泡扩大、回缩障碍,使残气量增加。 肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大 量减少,通气血流比例失调,弥散功能 障碍,出现换气功能障碍。
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临床表现
症状: 咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
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临床表现
肺部及心脏体征: 望: 桶状胸、呼吸运动减弱。 触: 触觉语颤减弱或消失。 叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。 听: 呼吸音 、呼气延长、 心音遥远、肺部啰音 。
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发病机制
3、支气管慢性炎症
白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶
损伤肺组织和肺泡壁
肺泡融合成肺大疱或气肿
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发病机制 4、肺泡内过度充气
肺泡壁毛细血管受压,
血液供应减少
肺组织营养障碍
肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成
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发病机制
5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin 1AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系:
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺) chronic obstructive
pulmonary disease,COPD
是包括慢性支气管炎和肺气肿的一 组疾病,其特点是气道发生不可逆 性阻塞并缓慢进行性发展。
支气管哮喘在疾病进行中发展为不 可逆性气道阻塞,与慢支、肺气肿 重叠存在时,也可看作COPD。
2020ຫໍສະໝຸດ Baidu11/13
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诊断
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慢支或哮喘病史
呼吸困难
肺气肿体征
X线所见及肺功能改变
早期诊断主要依据肺功能
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分型
气肿型(红喘型,pink puffer,PP型,A 型) 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起 病隐袭、病程漫长、喘重,晚发生呼 吸衰竭和右心衰竭。
支气管炎型(紫肿型,blue bloater,BB 型,B型) 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生 呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
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实验室和其他检查
血液检查:同慢支 痰液检查:同慢支 心电图:早期可无变化
低电压
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X线检查
肺含气量增多 两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直
肺容积增大 胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽, 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长
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1
肺气肿
是指终末细支气管远端(呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔 弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积 增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破 坏。
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肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
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阻塞性肺气肿(肺气肿) obstructive pulmonary
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治疗
❖呼吸肌功能锻炼:作腹式呼吸,缩唇缓慢 呼气或吹腊烛样呼吸增加膈肌活动能力。
❖康复治疗:气功、太极拳、呼吸操、定量 行走或登梯练习。
❖手术治疗:局限性肺气肿或肺大疱可选择 合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术