内科学-心力衰竭PPT
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(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
<300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常
窦性心动过速 窦性心动过缓
原因
临床意义
失代偿心衰、贫血、发热、甲亢
Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔 硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦
临床评估，实验室检查 审查治疗药物，实验室检查
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功 能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量 不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺 循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要 表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器 质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
病因
1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
2.诱因
原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功 能失代偿,出现心衰.
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄 容量负荷（前负荷）过重:
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心 脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期 心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
过度体力消耗或情绪激动
治疗不当
原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。 体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。 舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema） 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全
P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
全心衰竭
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP)
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
<300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常
窦性心动过速 窦性心动过缓
原因
临床意义
失代偿心衰、贫血、发热、甲亢
Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔 硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦
临床评估，实验室检查 审查治疗药物，实验室检查
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功 能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量 不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺 循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要 表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器 质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
病因
1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
2.诱因
原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功 能失代偿,出现心衰.
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄 容量负荷（前负荷）过重:
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心 脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期 心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
过度体力消耗或情绪激动
治疗不当
原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。 体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。 舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema） 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全
P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
全心衰竭
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP)