大脑中动脉瘤血管内治疗的疗效及随访观察

大脑中动脉瘤血管内治疗的疗效及随访观察
大脑中动脉瘤血管内治疗的疗效及随访观察

脑动脉瘤介入手术治疗指南(患者版).docx

脑动脉瘤介入手术治疗指南(患者版) 什么是颅内(脑)动脉瘤? 颅内(脑)动脉瘤是动脉壁的异常膨胀,是一种将血液输送到大脑的血管。动脉瘤是像一个小囊及被局部化,这意味着它被限制在一个小的区域,在动脉内。在大脑中,与将血液运回心脏的静脉的低压相比,这些血管在高压下将血液运至大脑。由于动脉壁无力而产生类似气球的瘤体。 动脉瘤可以扩大和压缩头部内部的正常结构(向其施加压力)。它们还会破裂,使血液在高压下从血管逸出,进入大脑周围的含液空间,甚至直接进入大脑组织。这可能会导致突然的剧烈头痛- 通常但并非总是如此,人们称其为“我所经历的最严重的头痛” 。与这种头痛有关的可能是颈部僵硬和呕吐。对光的敏感度也很高(正常日光会伤害眼睛),因此脑动脉瘤漏出或破裂的人可能更喜欢在黑暗的房间里。较不常见的是,动脉瘤可能会压在头部内部的神经上,有时会引起双眼。 如果由于其他原因对头部进行磁共振成像(MRl )或计算机断层扫描(CT)扫描,也可能会意外发现未泄漏,破裂或引起任何其他问题的动脉瘤。 脑动脉瘤的治疗分为两个部分:血管造影和血管内线圈置入。这些过程将在下面详细说明。 动脉瘤破裂或渗漏后,可将其视为紧急程序,或尚未破裂或渗漏时,可将其视为选择如何准备颅内动脉瘤的介入放射治疗?

性或非紧急程序。如果它们尚未泄漏或破裂,要对其进行处理是为了防止以后发生这种情况。破裂是一种严重的并发症,因为每4 个人中就有1 个人患有脑动脉瘤破裂而死亡。 可以通过血管内线圈治疗来治疗动脉瘤-通过动脉内的导管(一根细塑料管)将一个或多个小线圈放置在动脉瘤内,或在动脉瘤外部放置夹子。这是在外科手术中进行的,该外科手术需要去除颅骨的一部分,以使神经外科医生能够到达大脑深处的动脉瘤。 放置血管内线圈的准备工作首先涉及找到动脉瘤并确定其特征,例如位置,形状,大小以及通向动脉瘤的血管类型。当动脉瘤未破裂时,可能会进行的检查或扫描包括CT,MRI 和血管造影。 您通常会在治疗前3 至7 天被服用阿司匹林,有时还会使用其他药物以减少血栓形成和引起中风的可能性。氯吡格雷(通常以Plavix 出售)是与阿司匹林联合使用的另一种最常用的药物,尤其是在支架是更复杂的动脉瘤计划治疗的一部分时,尤其适用。支架是插入动脉的管,以使其保持打开状态并防止其被阻塞。 由于治疗是在全身麻醉下进行的,因此术前拜访麻醉师对于评估您的总体健康状况非常重要,尤其是在您遇到心脏,肺部或肾脏问题时。手术前至少8 小时内不得进食。 颅内动脉瘤介入放射治疗期间会发生什么?

脑动脉瘤的概述与治疗

认识脑动脉瘤及其治疗 随着神经外科手术的不断增多,大脑动脉瘤夹闭手术也开展的越来越多,而脑动脉瘤破裂出血的具有极高的死亡率和致残率!那么到底什么是大脑动脉瘤呢?它的治疗除了我们最常接触到的手术治疗外还有那些方法呢?在这里进行一个简单的介绍。 因脑动脉管壁局部先天性缺陷和腔内压力增高,脑动脉管壁逐渐变薄并异常膨出,在临床上称之为脑动脉瘤。脑动脉瘤的发生多为先天性畸形,其次是感染和动脉硬化,也与高血压、外伤等有关,并有家族倾向。本病好发于40-60岁中老年人,女性发病率比男性略高。动脉瘤的位置以颈内动脉颅内段居多,其次为大脑前动脉和大脑中动脉,大脑后动脉较少见。在脑血管意外中,仅次于脑血栓和高血压脑出血,位居第三。 脑动脉瘤好发于脑动脉分叉和主干的分支处,由于此处动脉壁的肌层先天发育缺陷,同时里又是受到血液冲击最大的地方,在长期血流的压力和冲击力的作用下,使此处动脉壁的薄弱点向外突出,逐渐扩张、从而形成动脉瘤。 脑动脉瘤就像是在脑血管壁上吹起的一个气球,随时都有可能破裂,当在精神紧张、情绪激动、劳累、头部剧烈摆动、猛弯腰、急起身、饮酒、用力排便、举重物、上楼、性生活等诱因下,引起血压突然增高,很容易引发破裂出血,对病人的生命造成威胁。据统计,脑动脉瘤第1次破裂后死亡率为30%。所以脑动脉瘤就像是埋藏在人脑中的一棵不定时炸弹,随时都有爆炸的危险。严重的是,破裂后的动脉瘤再次破裂的机会及危险程度均大大增加,它还会发生第2次、第

3次破裂。据统计40-50%的病人会在破裂后的1个月内发生第2次破裂,第2次破裂后死亡率约为70%,第3次破裂后死亡率为100%。 脑动脉瘤病理生理 组织学检查发现动脉瘤壁仅存一层内膜,缺乏中层平滑肌组织,弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细胞浸润。电镜下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤内常有血栓形成,甚至钙化,分层呈“洋葱”状。动脉瘤为囊性,呈球形或浆果状.外观紫红色,瘤壁极薄,术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶部更为薄弱,98%的动脉瘤出血位于瘤顶。破裂的动脉瘤周围被血肿包裹,瘤顶破口处与周围组织粘连。当发生破裂时,血液进入周围组织。有时候,动脉瘤虽然没有破裂,但因为体积的增大,可以压迫附近的神经,从而造成相应的症状。 依动脉瘤位置将其分为: ①颈内动脉系统动脉瘤,约占颅内动脉瘤的90%, 包括颈内动脉-后交通动脉瘤,前动脉-前交通动脉瘤, 中动脉动脉瘤; ②椎基底动脉系统动脉瘤,约占颅内动脉瘤的10%, 包括椎动脉瘤、基底动脉瘤和大脑后动脉瘤。动脉瘤 直径小于0.5cm属于小型,直径在0.6-1.5cm为一般 型,直径在1.6-2.5cm属大型,直径大于2.5cm的为 巨大型。直径小的动脉瘤出血机会较多。颅内多发性 动脉瘤约占20%,以两个者多见,亦有三个以上的动脉瘤。 体征和症状 脑动脉瘤在发生破裂之前可以不引起任何症状,但约有半数的病人在动脉瘤发生大量出血之前有警兆症状,其中最常见的症状是由动脉瘤小量漏血所造成的突发剧烈的头痛,犹如头被棒子重击一般;其次是因动脉瘤增大压迫邻近神经组 织而引起症状如眼睑下垂、一侧眼睛睁不开、复视、偏盲、 视力丧失以及面部疼痛等。另外亦有因血管痉挛而出现缺 血症状如头晕等。因此疑似上述的警兆症状出现时,应找 神经外科医师诊治,脑动脉瘤出血前的诊治是减少死亡率 和致残率的最佳方法。 一旦脑动脉瘤发生破裂,通常出现突发剧烈的头痛, 这种头痛是瞬间且未曾经历过的头部犹如晴天劈裂样的

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,导致缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型,约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征: 脑梗死好发者为50~60 岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1~3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状: (1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。 (2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型:根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h 内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。 (2)进展型脑梗死:指缺血发作6h 后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死:起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中,脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):是指缺血性局灶性神经动能障碍在24~72h 才恢复,最迟在4 周之内完全恢复者,不留后遗症,脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查: 1、血液检查:包括血常规、血流变、血生化等,主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查: (1)脑CT :主要表现为:①病灶的低密度:是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀:表现为脑沟消失,脑池、脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4~6h 观察到。③致密动脉影:为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

中国缺血性脑卒中血管内治疗指导规范(最全版)

中国缺血性脑卒中血管内治疗指导规范(最全版) 在循证医学指导原则下,参考国际规范并结合我国国情,依据2011年中国缺血性脑卒中诊治指南使用经验和新的研究证据编写了该指导规范。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准。 前言 随着人口老龄化的进程,急性缺血性卒中已经成为我国国民的第一死因,存活患者75%遗留不同程度的残疾。2012年,卫生部调査结果显承,我国40岁以上的脑卒中人口超过1000万,并呈现年轻化趋势,其中缺血性卒中占80%,构成了沉重的社会和经济负担。 目前,静脉使用r-tPA是治疗急性缺血性卒中的有效方法,但治疗时间窗窄,仅为4.5小时。致使超过时间窗的病人不能得到及时救治。另外,对于大血管闭塞及心源性栓塞所致卒中,静脉溶栓的血管再通率较低,治疗效果欠佳。如颈内动脉闭塞的再通率小于10%,大脑中动脉M1段的再通率也不超过30%。 近年来随着介入材料和技术的发展,血管内治疗显著提髙了闭塞血管再通率,延长了治疗时间窗,显示了良好的应用前景。血管内治疗包括:动脉溶栓、机械取栓和急诊血管成形术。动脉溶栓通过微导管在血栓附近或穿过血栓直接给予溶栓药物,提高局部药物浓度,减少药物用量,降低颅内及全身出血风险,但该方法耗费时向长,有些栓子药物难以溶解。

机械取栓和急诊血管成形技术出现相对较晚,其优点包括:避免或减少溶栓药物的使用,对于大血管闭塞及心源性栓塞性卒中具有更髙的血管再通率,成为急性缺血性卒中的重要的治疗手段。 适应证与禁忌证 我国急性缺血性卒中血管内治疗尚未广泛用于临床,仅限于一些设备和技术人员比较完备的医院或医疗中心,因此缺乏统一的适应证和禁忌证。 目前认为,除治疗时间窗适度放宽外,其病例选择应基本遵循美国神经疾病与卒中研究所 (National Institute of Neurological Disorders and Stroke,NINDS)组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)静脉溶栓治疗试验的纳入和排除标准,同时参考由美国介入与治疗神经放射学会和美国介入放射学会技术评价委员会共同制定的动脉内溶栓治疗急 性缺血性卒中的研究标准。综合上述两个标准,结合我国国情,现制定如下适应证和禁忌证。 适应证: (1)年龄在18-85岁; (2)前循环:动脉溶栓在发病6小时内,机械取栓及血管成形术在发病8小时内,后循环:可延长至发病24小时内,进展性卒中机械取栓可在影像学指导下,酌情延长治疗时间;

脑卒中的常见类型及其特点

脑卒中的常见类型及其特点

脑卒中 脑卒中的常见类型及其特点 脑卒中的常见类型及其特点脑血管的病变主要可以分为两种 类型,即由于血管破裂导致的出血和由于血管的阻塞导致的缺血,前者称为出血性脑血管病,后者称为缺血性脑血管病。 ㈠出血性脑血管病 1.脑出血?脑出血又名脑溢血,指的是脑实质内部的血管破 裂造成的出血。最常引起脑出血的原因是长期高血压和动脉硬化:长 期的高血压使脑实质内的小血管管壁受到过度扩张而变薄等病变,与此同时血管的内膜也因高压血流的冲击而损害。长此以往,当薄弱的血管壁再难抵御高压血流的冲击时就会破裂出血,如果血管壁已有动脉硬化,则此种情形更易发生,甚至在没有高血压的情况下也可以发生。 脑出血常先有预兆,先兆表现也叫做前驱症状,但往往并不明显,以致 多被忽视。这些预兆可包括在病前数小时或数天即有头疼、头晕、肢体发麻、鼻出血、眼底出血、嗜睡等。此时一切使血压升高的因素都可能促进脑出血的发生,例如:情绪激动、用力排便、性交、饱餐、 剧烈运动等。一旦发病则来势凶猛,患者突感头晕、头疼、恶心,随 即猝然倒地、呕吐、大小便失禁、半身不遂,甚至昏迷不省人事。观 之可见脸面潮红、呼吸沉重、鼾声明显、唾液外流。渡过急性期后 上述症状会逐渐缓解,肢体活动能力也开始恢复。2蛛网膜下 腔出血?人的大脑处于坚硬的颅骨保护之中,在颅骨之下还有柔软

的脑膜包绕着大脑。脑膜共有三层,由外向内分别为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。蛛网膜薄且透明,围绕在软脑膜之外,二者之间的间隙称为蛛网膜下腔,其中有少量的液体称为脑脊液。当大脑的浅表动脉破裂出血、且使血液进入蛛网膜下腔时叫做蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血的原因很多,主要是动脉硬化、高血压和颅内动脉瘤。动脉瘤是指血管局部因管壁薄弱等原因膨出,外观象一个瘤,但壁内的腔隙 与血管腔相连,含有血液,因此易破裂引起出血。血管瘤好发于动脉 硬化的基础上,如出现在年轻人则多为先天畸形。有些患者在病前有前驱症状,如偏头疼,多为单侧的博动性胀痛或眼眶疼,遗憾的是这种症状并不足以预告脑出血即将发生。最常见的诱发因素有重体力劳动、严重的咳嗽、用力排便、饮酒、奔跑、情绪激动和性交。 本病多突然发作,主要表现是剧烈的、劈裂样的、难以忍受的头疼因患者难以安静,又加重出血。它的另一表现是恶心和呕吐,这是因 为蛛网膜下腔聚集了大量的血液使脑内压力增高的缘故。单纯的蛛网膜下腔出血因无脑实质损害可不遗留严重后遗症,但如果这些血液是来自脑实质血管的破裂,则大多数会有偏瘫。 ㈡缺血性脑血管病?1.短暂性脑缺血发作?供应脑部某一区域 的血管出现可逆性病变导致这一部分大脑暂时性缺血,当情绪激动、 血压波动、大量出汗,甚至不知不觉中突然间说话困难(运动性失语)、听不懂别人说话的意思(感觉性失语)、一侧肢体活动障碍或半身感觉障碍,半身麻木甚至活动受限乃至瘫痪,然而一经放松,休息数分钟(至多24小时)后,上述症状又全部消失,这种情形在医学上称为短暂

脑动脉瘤怎样治疗

脑动脉瘤怎样治疗 凭借当前医疗事业快速发展的时代背景,以往许多不易被检测出或得到治疗的疑难杂症基本 上都能找到有效的解决办法,脑动脉瘤就是其中的一种。在当代医疗技术的支持下下,对已 经确诊断的脑动脉瘤患者,没有应该遵循怎样的医疗原则对治疗方案进行设计,使之达到病 情控制或彻底治愈的医疗目的,也是解决脑动脉瘤疾病导致死亡率上涨问题的合理诉求。那 么针对脑动脉瘤患者应该采取怎样的治疗方式呢? 一、什么是脑动脉瘤? 脑动脉瘤也叫做颅内动脉瘤,主要是在人体脑中的动脉内腔里出现了局限性异常扩大的问题,导致动脉内壁出现类似瘤状的突起物。通常情况下,脑动脉瘤大多都是因为人体脑动脉管壁 局部存在先天性缺陷或者动脉内腔压力增高导致的囊性膨胀,同时也是导致出现蛛网膜下腔 出血的主要致病原因之一。 二、脑动脉瘤的治疗原则 在选择脑动脉瘤的治疗原则是主要是以脑动脉瘤的病情变化情况作为参考条件。由于脑动脉 瘤方为未破裂和已破裂两种类型,不同类型的脑动脉瘤选择的治疗方式也有所差异。 1、未破裂脑动脉瘤的治疗方法 如果患者的脑动脉瘤还未出现破裂症状,采取治疗方式时最主要的一点是在治疗过程中要避 免瘤体出现破裂和出血等问题。一般情况下对没有破裂的脑动脉瘤主要有开颅夹臂和弹簧圈 两种治疗方法,开颅夹闭治疗方法指的是对患者的脑袋进行开颅手术,在脑动脉出现动脉瘤 的具体位置找到肿瘤的根部进行结扎处理,能够让瘤体失去血液供应,消灭脑动脉瘤存在破 裂的风险。而另一种方式则是在颅内动脉瘤瘤体内放置弹簧圈,也就是我们常说的“栓塞治疗”,采取这种治疗方式能够降低血流对脑动脉瘤瘤体血管壁的冲击力度,减少脑动脉瘤破裂的风险。需要注意的是,尽管采取开颅夹闭的治疗方法能够彻底治愈脑动脉瘤,但由于开颅 手术实施的难度较大,还要结合脑动脉瘤的具体位置对开颅位置进行判断,因此使用开颅夹 闭的治疗方法导致的手术危险性也更高。虽然弹簧圈疗法的操作风险远远低于开颅夹闭,但 使用弹簧圈疗法需要花费更多的医疗费用而且达不到彻底治疗的目的。如果在治疗后期脑动 脉瘤的体积越来越大还需要使用更多的弹簧圈帮助脑动脉瘤抵抗血流的冲击。此外一旦脑动 脉瘤瘤体变薄,也必须使用开颅治疗的方式对脑动脉瘤进行根除治疗。 2、破裂脑动脉瘤的治疗方法 针对已经出现破裂的脑动脉瘤患者而言,医生往往会参考脑出血的治疗方式对脑动脉瘤进行 治疗。在选择治疗方案时要根据脑动脉瘤患者的脑内出血量进行判断,如果脑动脉瘤出现破 裂的状况还不太严重,出血量较少的情况下,可以使用药物进行保守治疗。反之如果患者脑 出血的血量较大,容易再次发作脑动脉瘤破裂出血等问题则应该选择手术治疗的方式对患者 脑动脉瘤出现的破裂和出血症状进行控制治疗。 三、脑动脉瘤手术治疗的具体类型 1、动脉瘤颈夹闭或结扎治疗 采取动脉瘤颈夹闭或结扎治疗的手术治疗方法主要是利用手术将脑动脉瘤的充气部分进行结 扎处理,控制对脑动脉瘤的血液供应和脑动脉瘤的体积变化,在保证动脉血液流通正常运行 的前提下使脑组织的正常供血能够得到满足,进一步防止出现脑动脉瘤破裂和出血等问题。 2、动脉瘤孤立术和包裹术

急性脑梗死的介入治疗

急性脑梗死的介入治疗 (作者:________ 单位:____________ 邮编:____________ ) 【关键词】急性脑梗死;动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科,有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展,对许多以往临床上认为不治或难治之症,介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械,介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构(消化道、胆道、气管、鼻管等),以及某些特定部位,对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出,为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭,脑组织发 生不可逆性损害,缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间,损伤具有可逆性,神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管,挽救缺血半暗带区的神经细胞,成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓,动脉溶栓,动脉及静脉联合溶栓,溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术,超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法, 即为最初的静脉溶栓途径,1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性,其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点,目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高,已不适宜研究,尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕,采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性,结果表明发病 3 h内效果较好,3 h内应用100万U与150万U效果一致,但出血风险前者较小,3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代,而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓,2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

颅内动脉瘤简介与治疗

颅内动脉瘤简介与治疗 简介 被查出患有颅内动脉瘤是一件令人恐惧和绝望的事情。其实颅内动脉瘤并没有人们之前想象的那么罕见。在美国,每50个人当中就有一个被查出患有颅内动脉瘤。每年大约有十万分之八到十(差不多三万)的患者会出现动脉瘤破裂而导致蛛网膜下腔出血。迄今为止,已有一部分新兴的治疗手段给患者带来了希望。这本小册子提供了一些关于颅内动脉瘤的基本知识,同时就患者及其家属关心的一系列常见问题给予解答。 什么是颅内动脉瘤? 颅内动脉壁局部的薄弱膨出就形成了所谓的颅内动脉瘤,好比是用久了的自行车内胎上鼓起的小包。囊状或是浆果状动脉瘤(因其形状长得像浆果)是其中最常见的类型,这类动脉瘤有一个瘤颈将瘤体、瘤顶与主血管腔连接起来,他们只膨出于动脉壁的一侧。与囊状动脉瘤相比,梭形动脉瘤是比较少见的一种类型,它由局部动脉壁双侧扩张而成,形如梭子,因而不存在明显的瘤颈。 颅内动脉瘤是如何形成的? 动脉瘤的起病比较隐匿,不易被察觉。遗传性的动脉壁薄弱可能是导致动脉瘤产生一个因素。然而儿童当中动脉瘤的发病率很低,大部分动脉瘤可能是随着年龄增长动脉管壁不断损耗引起的。有时,严重的头部创伤或感染也会导致动脉瘤的形成。目前有许多潜在的危险因素促使动脉瘤的形成,吸烟和高血压是最重要的两个因素。 动脉瘤有什么征兆吗? 动脉瘤大都很小而且没有任何症状。一部分动脉瘤是在破裂出血引起剧烈头痛或昏迷时被查出,另一部分则是在瘤体变大后压迫神经引起一系列症状(如复视)时被发现。

破裂性动脉瘤 破裂出血的动脉瘤称之为破裂性动脉瘤。当动脉瘤破裂时,血液流入脑组织周围的脑脊液中,这种类型的出血叫做蛛网膜下腔出血。动脉瘤破裂往往会引起突发的剧烈头痛,常被描述成“一生当中最严重的头痛”,还有如严重的恶心和呕吐,颈项强直甚至昏迷等表现。 虽然动脉瘤破裂出血的过程仅仅持续数秒钟,但却能带来一系列严重的后果。出血会损伤脑细胞,压迫脑组织或引起血管狭窄(又称为血管痉挛)。当动脉痉挛引起脑组织缺血时就导致了中风。脑脊液中出现大量血液时会引起脑脊液流速减慢甚至停滞,从而引起脑积水。 未破裂性动脉瘤 大部分动脉瘤都比较小,除非破裂一般不会引起任何症状。未破裂性动脉瘤会因为其他病变如头痛或颈动脉疾病体检时偶然发现。有时,未破裂性动脉瘤会变大压迫颅神经引起一系列症状如复视,眼睑下垂,眼球后疼痛等,但很少引起慢性头痛。未破裂性动脉瘤还会因为伴随有破裂性动脉瘤而被发现,但这种情况不是很常见,因为只有五分之一的患者有多发性动脉瘤。 动脉瘤如何被诊断? 当怀疑有破裂性动脉瘤时,可以行头颅CT检查,头颅CT可以发现是否有颅内出血,缺点是无法明确出血的原因。在血管中注入对比造影剂后,脑血管显影增强,再通过特殊的成像技术就可以使动脉瘤显形。这种技术叫做CTA(计算机断层扫描血管造影)。 CTA用于诊断破裂性动脉瘤或许已经足够,但是有时血管造影可以更好的显示动脉瘤和颅内血管。在进行血管造影时,首先对腹股沟特定区域进行局部麻醉,然后将一根微导管插入股动脉,之后导管上行通过腹主动脉等大动脉后到达脑部的动脉血管。此时影像师将造影剂通过导管注入脑动脉,使其显影增强,再通过X线透射获取图片。对于未破裂性动脉瘤,同样可以使用CTA和血管造影技术进行诊断。核磁共振成像(MRI)联合核磁共振血管造影(MRA)也可

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则 近年来,由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用,急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世,新药物不断涌现,但治疗方面还没有重大突破,尤其重症脑梗死,经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的,而脑细胞是人体最娇嫩的细胞,血流一旦完全阻断,持续8~10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带:正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分,当下降至30ml/l00g/分以下时,病人出现症状;当下降至20ml/l00g/分以下时,神经元电活动衰竭(电衰竭),传导功能丧失;当下降至l5ml/100g/分以下时,神经细胞膜离子泵衰竭(膜衰竭),细胞进入不可逆损害;当下降至l0ml/l00g/分以下时,细胞膜去极化,钙离子内流,细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断,梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区,这一区域内神经元处于电衰竭状态,称为半暗带(Penumbra)。如血流马上恢复,功能可恢复正常;若缺血加重细胞进入膜衰竭,成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望,临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓,恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明:血管闭塞3~6个小时内恢复血流,脑梗死还可能挽救,超过这段时间后恢复血流,不但难于挽救脑细胞,还可能引起再灌流损伤,继发出血、脑水肿,这段时间称为复流治疗时间窗(Time window)。 2、缺血瀑布理论:近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应,是导致缺血性脑损害的中心环节,称之为缺血瀑布。因此,迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础,而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证,两个治疗环节相互相成,缺一

脑梗死及其用药指导——李海涛

脑梗死及其用药指导 李海涛 第一部分脑梗死 一、概述 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管病的最常见类型,约占全部脑血管病的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成(cerebral thrombosis)、脑栓塞(cerebral embolism)、腔隙性脑梗死(lacuna infarct)。 脑梗死的病因既有共性,不同类型之间又存在一定的差异。最常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。脑梗死后出现的局限神经功能缺损征象,与梗死的部位、受损区侧支循环、参与供血的动脉变异以及既往脑细胞损失情况有关。 脑梗死的诊断主要依据临床表现和实验室检查。局限性神经功能缺损症状是否符合某一血管综合征对临床诊断脑梗死有很大的帮助。 不同类型脑梗死的治疗和预防基本原则是一致的。急性期治疗方法应根据疾病的类型、发病后的治疗时间窗、疾病的严重程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择,实施个体化治疗方案。脑梗死的预防性治疗也应该依据疾病的类型、危险因素的种类,遵循循证医学的原则予以个体化治疗。在脑梗死的治疗和预防当中,不断追踪和评估甚为重要。 二、脑血栓形成 脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%。是在各种原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。 (一)病因病机 1.动脉硬化动脉硬化是本病的基本病因,特别是动脉粥样硬化,常伴高血压,两者互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位,以动脉分叉处多见。 2.动脉炎如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,使管腔狭窄或闭塞。 3.其他少见原因药源性;血液系统疾病;蛋白C和蛋白S异常;脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。

脑血管意外即脑卒中讲解

脑血管意外即脑卒中。 脑卒中(Stroke)是脑中风的学名,是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人,因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄,闭塞或破裂,而造成急性脑血液循环障碍,临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征.脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。 含义 “中”为打击之意,又为矢石之中;“风”善行而数变,又如暴风疾至,古人将此类疾病症状与所观察的自然现象联系起来,用比喻的方法为疾病命名,中风就此得名。 影响 脑中风是严重危害人类健康和生命安全的常见的难治性疾病,祖国医学将其列为“风、痨、臌、膈”四大疑难病之首,存在着明显三高(发病率高、致残率高、死亡率高)现象。根据统计中国每年发生脑中风病人达200万。发病率高达120/10万。现幸存中风病人700万,其中450万病人不同程度丧失劳动力和生活不能自理。致残率高达75%。中国每年中风病人死亡120万。已得过脑中风的患者,还易再复发,每复发一次,加重一次。所以,更需要采取有效措施预防复发。 脑中风给人类健康和生命造成极大威胁,给患者带来极大痛苦,家庭及社会负担沉重。因此,充分认识脑中风的严重性,提高脑中风的治疗与预防水平、降低脑中风的发病率,致残率和死亡率是当务之急。 什么是脑卒中脑卒中俗称“中风”,是由向大脑输送血液的血管疾病引起的一种急性疾病。脑卒中或脑血管意外(CV A)会对大脑组织造成突发性损坏,通常发生在向大脑输送氧气和其它营养物的血管爆裂之时,或发生在血管被血凝块或其它颗粒物质阻塞之时。如果神经细胞缺乏足够的氧气供给,几分钟内就会死亡。接着,受这些神经细胞控制的身体机能也会随之失去作用。由于死亡的大脑细胞无法替换,因此脑卒中造成的后果通常是永久的。患有大血管急性缺血性发作的患者,每小时损失1亿2千万神经细胞、8300亿神经键、和714千米有髓纤维。每分钟有190万神经细胞、140亿神经键、12千米有髓纤维受损。与因大脑老化而产生的神经细胞的正常死亡速率相比,缺血性大脑如果不接受治疗,则每小时老化3.6年。 脑卒中有几种类型? 将脑卒中分成两类: 缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%。是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死,后者称为脑栓塞。出血性脑卒中分为两种亚型:颅内出血(ICH)和蛛网膜下出血(SAH)。出血量决定了脑卒中的严重程度。出血性脑卒中的死亡率大大高于缺血性脑卒中。

急性缺血性脑卒中血管内治疗

急性缺血性脑卒中血管内治疗流程 一、手术材料准备 由于血管情况、病变性质等,有很多是未知的,因此,应尽可能配齐所有颅内外缺血介入所需的材料。 1、常规脑血管造影器材 2、6F、8F动脉鞘、长鞘和导引导管、球囊导管 3、长、短微导丝、1.5F或1.7F微导管、Rebar18/27或Trevo?导管 4、各种型号扩张球囊 5、各型号颅内外支架 6、取栓支架Solitaire?FR、Trevo?等 7、中间导管Neuron灌注导管、Navien导管(更适合血栓负荷量大时) 二、脑血管造影 原则:尽可能快的了解责任血管病变情况,制定手术方案 1、动脉鞘:8F、必要时6F—7F长鞘,避免术中材料不匹配 2、造影直奔责任血管 指南推荐: 术前影像已明确病变血管情况时,治疗是直接针对病变血管进行造影和治疗,血管开通后再行其它脑血管的造影,以减少延误。 三、血管内治疗 (一)麻醉方式 没有RCT证据。 推荐:镇静麻醉。 全身麻醉增加住院死亡率和肺炎风险。 美国神经介入外科学会和神经重症监护学会的一项专家共识建议对严重躁动,意识水平较低[格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)<8分],丧失气道保护性反射,呼吸困难以及出现这些特征的选定的后循环卒中患者进行全身麻醉。 个体化实施麻醉方案建议: ① 全麻:剧烈烦躁病人,影响操作,应立即全麻,但应预防血压过低。 ② 混合麻醉:早期局麻下造影,取栓支架到位后,实施全麻,术后观察时宜使用较浅的镇静麻醉。

(二)导引装置 1、导引导管尽可能靠近病变。 2、中间导管Neuron灌注导管、Navien 导管适合于大负荷血栓病例,发挥支撑、保护和抽吸作用。 3、颅外近端、颅内远端的串联病变时,先处理近端病变(球囊扩张或支架),导引导管应越过近端病变。 (三)血管内治疗方法选择 1、动脉溶栓:适合远端小的分支血管。 病例: 微导管溶栓:rt-PA 5mg 5min,造影见闭塞血管再通。 指南推荐: ① 可以在足量静脉溶栓基础上对部分适宜患者进行动脉溶栓(Ⅱa;B)。 ② 发病6 h内的大脑中动脉(MCA)供血区的急性缺血性卒中(AIS),当不适合静脉溶栓或静脉溶栓无效且无法实施机械取栓时,可严格筛选患者后实施动脉溶栓(Ⅰ;B)。 ③ 急性后循环动脉闭塞患者,动脉溶栓时间窗可延长至24 h(Ⅱb;C)。 单纯动脉溶栓:建议选择rt-PA和尿激酶。 rt-PA :1mg/min,总剂量不超过40mg。 尿激酶:1万~3万U/min,总剂量不超过100万U;最佳剂量和灌注速率尚不确定;造影显示血管再通或者造 影剂外渗时,应立即停止溶栓。 2、非支架机械取栓 支架取栓失败时可考虑使用Navien导管、Penumbra?辅助抽吸血栓。 指南推荐: 由于支架取栓试验获得血管内治疗有利数据,不再进行非支架取栓相关临床实验。 3、支架机械取栓 Solitaire?FR 、Trevo?。 指南推荐: ① 优先使用支架取栓装置进行机械取栓(Ⅰ;A); ② 可酌情使用当地医疗机构批准的其他取栓或抽吸取栓装置(Ⅱb;B)。 操作步骤以取栓支架Solitaire?FR 为例: 1 微导丝带微导管(一般使用微导丝0.014,微导管1.7F),通过病变,确定病变长度,更换Rebar 导管(18或27)到达病变处。 注意: ① 根据病变血管直径,选择Rebar导管。 ② 一般2~3mm血管使用4mm支架和Rebar18导管;3~5.5mm血管使用6mm支架和Rebar27导管。 确定血管病变长度,选择长度合适的支架。 支架长度应覆盖闭塞病变两端:4×15/20mm;6×20/30。 3 Rebar导管接冲洗。 4

脑梗死的诊疗规范

急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断: 包括:病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要,若于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征;血管及心脏病危险因素;用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统检查:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3.用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有: (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表:(ESRS) (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查: (1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI:在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者,可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像,测量梗死核心和缺血半暗带,以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息,有助于更好的临床决策。 2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高,仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查: ①平扫脑CT/MRI; ②血糖、肝肾功能和电解质; ③心电图和心肌缺血标志物; ④全血计数,包括血小板计数; ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT);

脑动脉瘤微创治疗案例

赵本山脑子里的11根钉子 近日,著名笑星赵本山在授受媒体采访时自曝其脑袋里有11根钉子。这11根钉子是什么?怎么脑袋里会放入这么多钉子。 2009的9月20日,因头部蛛网膜下腔出血紧急住院抢救。赵本山这次生病,被诊断为蛛网膜下腔出血,而引起出血的原因是先天性脑血管瘤。当脑血管瘤破裂出血时,血液流至蛛网膜下腔,使脑脊液变为血性,这就叫蛛网膜下腔出血。 最常见的出血原因为先天性动脉瘤破裂,其次为动脉硬化和血管畸形。有时因脑出血,使血液流到脑室内或穿破皮层而到蛛网膜下腔者,称为继发性蛛网膜下腔出血。可见蛛网膜下腔出血不是一个独立的疾病,是由许多原因引起的综合病征。其中先天性脑动脉瘤是最常见原因。 据资料显示,2009年,当时医生在他右颅靠近太阳穴处做了一个微创手术,把当时的出血点止住了,但血管瘤仍在。那他当时做的是什么微创手术呢? 他做的其实就是血管内介入治疗。这是一种微创操作,通过血管内的途径抵达所要治疗的部位。在脑动脉瘤治疗中,这种操作叫做弹簧圈栓塞术。与手术所不同的是,弹簧圈栓塞术不需要打开头颅,取而代之的是,医师采用实时X线技术(又叫X线透视影像技术)来显示患者的血管系统,并治疗位于血管内的疾病。此手术通常在腹股沟部位做一小切口(手术位置这与早先媒体的报道有出入),在股动脉插入一根导管,沿着血管一直延伸到脑动脉瘤的部位,通过导管将微小的铂金弹簧圈放入脑动脉瘤腔内,阻断动脉瘤内的血流,逐渐形成血栓而阻塞动脉瘤腔,来降低动脉瘤破裂的机会。

目前全世界已经有成千上万的患者接受了这种治疗。血管内介入治疗效果好、创伤小、并发症少,不需开颅,术后恢复快等优点,应用越来越普及。我个人理解,心脏支架术,是将堵塞的冠脉用一把“小雨伞”给撑开;而脑血管内的介入术刚好相反,是铂金弹簧圈将出血的部位给堵上。而赵本山指的11根钉子,应该就是指这种铂金弹簧圈。 弹簧圈是用于治疗动脉狭窄的医疗器械。弹簧圈1991年Guglielmi等首次报道GDC栓塞治疗颅内动脉瘤。GDC远端为铂金的弹簧圈,与不锈钢导丝相连,可直接送入动脉瘤内。当通入直流电后,弹簧圈吸引带负电荷的血液成分(红细胞、白细胞、血小板等)发生电凝,在动脉瘤内形成血栓,同时弹簧圈与不锈钢导丝相连部分因电解而溶断,弹簧圈解脱留于动脉瘤内。GDC弹簧圈极柔软,在动脉瘤内进退盘旋顺应性好,投放位置不满意可再调整,不易发生载瘤动脉闭塞。 GDC栓塞颅内动脉瘤有两个关键步骤,第一是微导管准确到位并能固定于瘤腔,第二是选择合适型号及大小的微弹簧圈。对于第一步需要完成以下3个方面: (1)由于微导管较软,必须依赖导引导管的有效支撑,因此,为了防止微导管在血管内过度扭曲,应将导引导管插至颅底。 (2)根据动脉瘤与载瘤动脉所成角度以及动脉瘤腔中心至载瘤动脉侧壁的距离,将微导管头端塑成不同形状。 (3)在微导丝的配合下,将微导管经动脉瘤开口送入瘤腔,微导管末端保持在近瘤颈的 1/3~1/2处,较小动脉瘤可放在动脉瘤颈处,这样阻力较小而利于弹簧圈的缠绕。 为使栓塞过程顺利进行,选择合适的微弹簧圈至关重要,GDC栓塞系统有多种微弹簧圈可供选择,常用有GDC-10和GDC-18两种型号,每种型号分为3种规格,即单直径型、双直径型(2-D)和三维型(3-D),其中单直径型与双直径型又分为标准型和柔软型。 在2009年10月5日,曾经有一篇文章:“赵本山突发脑溢血之深度分析”,全面解读了赵本山的病情。如今,我当时的预言一语成谶,前两天,赵本山在接受《华西都市报》记者采访时说:“如果没有上海的那次脑部手术,我的身体不会像现在这样差。我现在脑子里已经有11根钉子了......”,事实上也,赵本山已经承认了他当时的治疗是一种无奈或者错误的。

脑卒中溶栓

由中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会脑血管病学组撰写的《中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014》在线发表于《中华神经科杂志》2015年第4期上,推荐意见汇总如下。 ◆院前处理 ?对突然出现症状疑似脑卒中(症状见下方)的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(I级推荐,C级证据)。 若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能: ?一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木; ?一侧面部麻木或口角歪斜; ?说话不清或理解语言困难; ?双眼向一侧凝视; ?一侧或双眼视力丧失或模糊; ?眩晕伴呕吐; ?既往少见的严重头痛、呕吐 ?意识障碍或抽搐。 ◆急诊室处理 ?按诊断步骤(是否为卒中一是缺血性还是出血性卒中一是否适合溶栓治疗)对疑似脑卒中患者进行快速诊断,尽可能在到达急诊室后60min内完成脑CT等基本评估并做出治疗决定(I级推荐)。 ◆卒中单元 ?收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元,所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗(I级推荐,A级证据)。 ◆急性期诊断与治疗 一、评估与诊断 ?对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT/MRI检查(I级推荐)。 ?在溶栓等治疗前,应进行头颅平扫CT/MRI检查,排除颅内出血(I级推荐)。 ?应进行血液学、凝血功能和生化检查(I级推荐)。 ?所有脑卒中患者应进行心电图检查(I级推荐),有条件时应持续心电监测(II级推荐)。 ?用神经功能缺损量表评估病情程度(II级推荐)。 ?应进行血管病变检查(II级推荐),但在起病早期,应尽量避免因此类检查而延误溶栓时机。 ?根据上述规范的诊断流程进行诊断(I级推荐)。

脑卒中的常见类型及其特点

脑卒中 脑卒中的常见类型及其特点 脑卒中的常见类型及其特点 脑血管的病变主要可以分为两种类型,即由于血管破裂导致的出血和由于血管的阻塞导致的缺血,前者称为出血性脑血管病,后者称为缺血性脑血管病。 ㈠出血性脑血管病 ⒈脑出血 脑出血又名脑溢血,指的是脑实质内部的血管破裂造成的出血。最常引起脑出血的原因是长期高血压和动脉硬化:长期的高血压使脑实质内的小血管管壁受到过度扩张而变薄等病变,与此同时血管的内膜也因高压血流的冲击而损害。长此以往,当薄弱的血管壁再难抵御高压血流的冲击时就会破裂出血,如果血管壁已有动脉硬化,则此种情形更易发生,甚至在没有高血压的情况下也可以发生。 脑出血常先有预兆,先兆表现也叫做前驱症状,但往往并不明显,以致多被忽视。这些预兆可包括在病前数小时或数天即有头疼、头晕、肢体发麻、鼻出血、眼底出血、嗜睡等。此时一切使血压升高的因素都可能促进脑出血的发生,例如:情绪激动、用力排便、性交、饱餐、剧烈运动等。一旦发病则来势凶猛,患者突感头晕、头疼、恶心,随即猝然倒地、呕吐、大小便失禁、半身不遂,甚至昏迷不省人事。观之可见脸面潮红、呼吸沉重、鼾声明显、唾液外流。渡过急性期后,上述症状会逐渐缓解,肢体活动能力也开始恢复。

⒉蛛网膜下腔出血 人的大脑处于坚硬的颅骨保护之中,在颅骨之下还有柔软的脑膜包绕着大脑。脑膜共有三层,由外向内分别为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。蛛网膜薄且透明,围绕在软脑膜之外,二者之间的间隙称为蛛网膜下腔,其中有少量的液体称为脑脊液。当大脑的浅表动脉破裂出血、且使血液进入蛛网膜下腔时叫做蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血的原因很多,主要是动脉硬化、高血压和颅内动脉瘤。动脉瘤是指血管局部因管壁薄弱等原因膨出,外观象一个瘤,但壁内的腔隙与血管腔相连,含有血液,因此易破裂引起出血。血管瘤好发于动脉硬化的基础上,如出现在年轻人则多为先天畸形。 有些患者在病前有前驱症状,如偏头疼,多为单侧的博动性胀痛或眼眶疼,遗憾的是这种症状并不足以预告脑出血即将发生。最常见的诱发因素有重体力劳动、严重的咳嗽、用力排便、饮酒、奔跑、情绪激动和性交。本病多突然发作,主要表现是剧烈的、劈裂样的、难以忍受的头疼,因患者难以安静,又加重出血。它的另一表现是恶心和呕吐,这是因为蛛网膜下腔聚集了大量的血液使脑内压力增高的缘故。单纯的蛛网膜下腔出血因无脑实质损害可不遗留严重后遗症,但如果这些血液是来自脑实质血管的破裂,则大多数会有偏瘫。 ㈡缺血性脑血管病 ⒈短暂性脑缺血发作 供应脑部某一区域的血管出现可逆性病变导致这一部分大脑暂时性缺血,当情绪激动、血压波动、大量出汗,甚至不知不觉中突然

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