12_动脉粥样硬化
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化 名词解释
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性疾病,指的是血管壁上的血管膜发生变质和硬化,导致血管狭窄或阻塞,从而导致血液输送受阻,最终导致器官组织缺氧和功能障碍的疾病。
动脉粥样硬化通常是由于血管内部发生炎症反应和细胞毒性作用所导致的。
动脉粥样硬化可能发生在任何类型的动脉中,包括心脏、肾脏、肺部、脑部和颈部等器官。
它的主要病因是高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等不健康生活方式。
动脉粥样硬化可能导致心脏病、心力衰竭、肾脏疾病、神经系统疾病等疾病,严重影响人类健康。
治疗动脉粥样硬化的方法包括药物治疗、血管重建手术和支架植入等。
预防动脉粥样硬化的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和遵循医生的建议。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化
方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
• 主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹 主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检 时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉 搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因 喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。 • X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊 样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显 示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也 可形成夹层动脉瘤，但较少见。
MI病理变化
肉眼观： • 梗死6小时后：苍白色
•
梗死8-9小时后：土黄色
光镜下： • 早期：核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水 肿，不同程度中性粒细胞浸润。 • • • 4天后：梗死灶周围出现充血出血带。 7天-2周：边缘区开始出现肉芽组织，或向梗死灶内长入，呈红色。 3周后：肉芽组织开始肌化，形成瘢痕组织
一方面激活单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞
源性泡沫细胞，另一方面，SMC增生，经LPL
受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞
动脉SMC增殖/突变学说
• SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
质的积聚
慢性炎症学说
• 慢性炎症导致内皮功能障碍，C
反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分 子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
动脉粥样硬化PPT课件
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
粥样动脉硬化用什么方法治疗正确
粥样动脉硬化用什么方法治疗正确
动脉硬化是一种常见的心血管疾病，临床常采用以下方法进行治疗：
1. 药物治疗：包括抗血小板药物、降脂药物、降压药物等。
抗血小板药物如阿司匹林可以减少血小板凝聚，防止血栓形成；降脂药物如他汀类药物可以降低血脂水平，减少动脉粥样斑块的形成；降压药物可以控制血压，减轻动脉压力对血管壁的损害。
2. 改变生活方式：包括戒烟限酒，保持适当体重，定期进行有氧运动，控制高血压和糖尿病等慢性病的发展，避免长时间久坐或站立。
3. 血管介入治疗：当严重的动脉狭窄或闭塞引起明显症状时，可采用血管介入治疗，包括球囊扩张术、支架植入术等，以改善血液流通。
4. 外科手术治疗：当血管病变较严重或无法通过介入治疗改善时，可能需要进行血管旁路或血管重建手术。
需要注意的是，治疗方法应根据患者具体情况而定，因此在接受治疗前，最好咨询医生的建议，制定个体化的治疗方案。
同时，患者还需维持健康的生活方式，定期检查、控制患有的慢性病，以减缓疾病进展。
动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化又称动脉硬化，是一种能够威胁人类生命的常见疾病。
它是由于脂质堆积在血管壁上，导致损伤和硬化，故而被称作动脉粥样硬化。
脂质堆积源自于血浆中较高水平的甘油三酯，胆固醇以及高密度脂蛋白（HDL），经过一系列改变为微小的块状物，看上去就像粥一样。
而这些粥块会附着在心脏血管的壁上，增厚并最终致使血管堵塞造成心血管病发病危险。
动脉粥样硬化的发病机制是复杂的。
当血浆中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白的水平过高时，它们会在血管壁上积攒凝胶物质，从而使得血管收缩紧绷、弹性严重变差。
另外，炎性细胞因子和脂质可能会改变内皮细胞功能，最终形成动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化症状多为心血管病，其主要症状有高血压、心肌梗死、中风等，同时，有些病症可能导致肾衰竭、乳糜尿等异常。
心脏病发病危险增加，而预防此类疾病最有效的方法就是通过管理饮食、运动、使用血清硫酸及抗血栓药物等方式来控制血液中脂质和甘油三酯的水平。
动脉粥样硬化是人类常见的疾病之一，把握其发病机制、早期诊断及及时合理治疗可以有效预防，也会对患者的心血管病提供有用的指导。
动脉硬化
管腔膜内皮单层细胞溃烂，内皮下组织暴露于 血液循环，将引起血小板聚集、微血栓形成，若有 大的血凝块形成可导致血流阻塞、血管痉挛。若此 种情况发生于冠状动脉，则可出现心肌梗死和不稳 定性心绞痛等临床症状。血凝块也可在损伤的斑块 组织和血液循环之间建立起一道屏障，使损伤得以 修复。如果这种损伤与修复反复发生，可能引起更 复杂的动脉粥样硬化斑块的形成。
Ox—LDL是形成泡沫细胞的基础，它除 了形成泡沫细胞外，也是一种化学趋化剂， 可刺激T淋巴细胞聚集于血管内皮细胞；增 加内皮细胞对P-选择素、血管细胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM1）、 细 胞 间 粘 附 分 子 - 1 （ intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1） 的 表达 ，增 加单核细胞与内皮细胞的粘附；
在体外实验中，可将LDL的氧化分为3步： 即延迟、扩展和降解。已知细胞在正常代谢 过程中也产生超氧阴离子（O2-）自由基和 H2O2等氧化物。但其浓度很低，能很快被体 内的抗自由基和抗氧化物质所清除，故LDLC的氧化修饰受到限制。
在动脉壁也存在氧化物如，硫醇类化合物，脂 氧酶、NO、髓过氧化物酶等。当体内缺少内源性 抗氧化物，或由于缺氧等原因使体内产生了过多自 过多自 由基，PUFAs在Cu2+、Fe2+ 等离子作用下，与损伤 由基 的内皮细胞（endothelial cells，EC）接触，自由基 从PUFAs碳链上（如—CH2—）夺一个H原子，脂 肪酸链被氧化为含共轭二烯键的氧化型中间产都应有抗动脉粥样硬化的作用，并可能延缓 动脉粥样硬化的进程和减少临床不良后果。
动脉粥样硬化形态学的依据始于20世纪 初，当时在死于3500多年前的埃及法老木乃 伊发现了主动脉粥样硬化斑块，随后（1914 年）Anitschkow等在食高脂饲料的家兔建立 了第一个动脉粥样硬化模型，并首次描述了 胆固醇被吞噬的现象，也就是我们现在所说 的含胆固醇酯的泡沫细胞。
内科学习题：第12章 动脉粥样硬化与冠心病
第12章动脉粥样硬化与冠心病一、A型题：在每小题给出的A、B、C、D四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。
407.动脉粥样硬化最重要的危险因素是A.年龄B.脂质代谢异常C.高血压D.糖尿病408.发生动脉粥样硬化的先决条件是A.动脉内膜解剖性损伤B.动脉内膜功能性损伤C.血液黏稠度增加D.血流动力学改变409.关千动脉粥样硬化患者的防治措施，错误的是A.控制体重指数于20∙24B.每日脂肪摄人量不超过总热卡的40%C.每日胆固醇摄人量不超过200mgD.不宜作剧烈体育活动410.对于动脉粥样硬化患者，为积极预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞，最常用的药物是A.阿司匹林B.氯咄格雷C.辛伐他汀D.吉非贝齐411.男，68岁，陈旧性心肌梗死5年。
规律服用培睬普利、美托洛尔、阿司匹林治疗，无胸痛发作。
查体无异常。
实验室检查：血TC5.Ommo1∕1,1D1-C2.9mmo1∕1,TG5.9mmo1∕1,HD1-CO.9mmo1∕10该患者目前首选的降脂药物为A.依折麦布B.阿托伐他汀C.考来烯胺D.非诺贝特412.临床上作为估计心肌氧耗量的指标是A.心率X脉压B.心率X收缩压C.心率X舒张压D.心率X平均动脉压413.男，55岁。
近6个月来反复发生活动时胸骨后闷痛，每于快步行走或负重时发生，每月约发作1次，每次持续3-5分钟，休息后可自行缓解，该患者的心绞痛类型是A.初发劳力型心绞痛B.变异型心绞痛C.稳定劳力型心绞痛D.恶化劳力型心绞痛414.男，54岁。
发作性胸痛3天，于劳累时发作，休息5分钟可缓解，每天发作3・4次，最近2小时内上述症状发作2次，每次持续20分钟。
该患者最恰当的处理措施是A.门诊预约超声心动图检查B.立即收住院行心电图运动负荷试验C.门诊预约动态心电图检查D.立即收住院监测心电图和血肌钙蛋白415.男，45岁，1.75m,体重70kg,每日吸烟20支。
父亲患有冠心病，以下建议中不正确的是A.可考虑服用阿司匹林B.膳食中脂肪含量不超过30%C.每日吸烟量不超过IO支D.每周至少150分钟以416.男，56岁。
动脉粥样硬化研究和治疗进展
动脉粥样硬化研究和治疗进展动脉粥样硬化是一种主要涉及心血管系统的慢性病。
在这种疾病中，动脉壁逐渐变得异常，导致管腔狭窄、硬化、斑块形成和血栓形成，从而阻碍血流。
这是一种常见的心血管疾病，可能会引起心脏病发作和中风等严重的后果。
许多人面对的主要风险因素包括不良的饮食习惯、缺乏运动、吸烟、高胆固醇、高血压和高血糖等。
虽然这些因素是可控的，但妥善管理它们可能会很困难，尤其是在一些文化和社会背景下。
针对动脉粥样硬化的研究和治疗已经取得了一些显著的进展，这为人们在预防和治疗方面提供了新的机会和希望。
下面我们将从不同的角度探讨一些新的发展，有助于我们更深入地了解这种具有挑战性的疾病。
流行病学调查：风险因素和预防措施流行病学统计表明，许多人的生活方式会影响他们患上动脉粥样硬化的风险。
在近几十年中，食品工业的发展和技术的进步导致我们饮食日益失调，疾病也随之增多。
例如，含有高盐和高脂肪的食物，可能会导致体重增加，心脏病和中风等疾病的风险。
根据世界卫生组织的数据，2016年全球有1.13亿人患有高血压、2.6亿人患有肥胖症、4.2亿人患有高胆固醇和1.4亿人患有糖尿病。
然而，我们现在有更好的机会来控制这些风险因素。
虽然改变饮食和生活方式并不容易，但它是防止动脉粥样硬化的最好方法之一。
此外，如果我们能够发现并控制早期动脉斑块的形成，可以有效地预防后续的病情进展和不良后果。
成像技术和诊断方法：早期发现和诊断动脉粥样硬化通常在比较年轻的年龄段就开始，但在发病初期很难诊断。
因此，要及早发现和诊断动脉粥样硬化是很有必要的。
为此，发展了许多成像技术，如超音波、计算机断层扫描和磁共振成像等等。
其中，超声心动图是一种非侵入性的成像技术，它可以显现动脉的粥样斑块，评估血管壁的厚度和管壁变薄的程度。
计算机断层扫描和磁共振成像提供了更准确和精细的图像，可以帮助医生更好地评估动脉硬化的进展。
药物治疗和手术：治疗动脉粥样硬化的可行方法药物治疗是治疗动脉粥样硬化的一个重要方法。
动脉粥样硬化
③通过粘附分子，增加单核细胞的粘附；
④刺激各种生长因子的产生；
⑤对中膜平滑肌细胞产生趋化性。
3、泡沫细胞的形成及作用
单核细胞粘附于受损的内皮表面 迁 入内皮下，转变为巨噬细胞，结合并摄入oxLDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。 内皮细胞、巨噬细胞和血小板等释放的生长 因子，可刺激中膜的平滑肌细胞增生并内移， 吞噬LDL而形成平滑肌源性巨噬细胞 增生的平滑肌细胞还能合成细胞外基质、胶 原蛋白和弹性蛋白，参与脂质斑纹和纤维斑块 的形成。其中中膜平滑肌细胞的增生、内移， 是粥样硬化斑形成的主要环节。
主动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥壁及其分支开口处，以腹主 动脉最重，其次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。 病变严重者可广泛受累，形成布满主动脉各阶段 上的病变和继发改变，受累的主动脉内膜表面不平， 管壁变硬，弹性丧失，管腔变形。 病变严重者，可因中膜平滑肌受压萎缩，弹力膜 断裂，使局部管壁薄弱，受血压的作用，可形成动 脉瘤，动脉瘤破裂可导致致命性大出血。 若病变位于主动脉根部，可累及主动脉瓣，使瓣 膜增厚、变硬或钙化，导致主动脉瓣膜病。
（二）发病机制
AS的发病机制十分复杂。目前认为脂质渗 入并沉积于动脉内膜是AS发生的物质基础， 而动脉管壁的结构和功能的改变是AS发生 的重要条件。其发生机制主要有以下几个 环节 ： 内皮细胞损伤的作用 脂质渗入沉积的作用 泡沫细胞的形成及作用
细胞毒的作用
1、内皮细胞损伤的作用
由于内皮细胞受损，通透性增高，血脂渗入内膜下 是AS发病的始动环节。 前述的高血压、高脂血症及吸烟等危险因素，均可 损伤内皮细胞，导致：
6.其它因素
①年龄：
②性别：女性绝经期前，血中 LDL 低于同龄男 性，而 HDL 高于同龄男性，故女性发病率较同 龄男性低，这与雌激素水平较高有关，绝经期后， 女性的发病率与同龄男性无明显差异；
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常和最重要的类型。
主要发生于大中动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉等，其特点是粥样化。
由于一系列的原因引起动脉内膜脂类（主要是胆固醇及其酯）和其他成分的灶性堆积，肉眼观察常呈灰白色的隆起，形如粥状，故称动脉粥样硬化。
脑动脉粥样硬化可以形成脑动脉供血不足、脑出血、脑血栓、脑梗塞等。
发展下去，心脏冠状动脉粥样硬化可形成冠心病，会有心绞痛、心肌梗死及猝死发生。
此病的发生与一系列因素有关，这些因素称为易患因素：1、年龄:一般说来，动脉粥样硬化和冠心病的发病率均有随年龄而增加的趋势，中老年比较多见。
我国人较西方人发病年龄推迟，病变程度也相对较轻。
2、性别:男性发病率离高于女性，但女性在绝经期后则有所增高，这与雌激素分泌的改变有关。
3脂质和脂蛋白代谢异常:大量资料表明，高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高脂蛋白血症是本病的主要易患因素之一。
4、高血压:也是主要的易患因素之一。
5、吸烟6、糖尿病:最常合并有心血管病变7、肥胖:肥胖者冠心病患病率高8、其他因素:缺少体力活动、精神过分紧张、家族史、高尿酸血症（痛风）、凝血机制、免疫功能以及其他环境因素（包括微量元素）等均与本病的发生有一定的关系。
膳食调整和控制原则①控制总热能摄入，保持理想体重。
②限制脂肪和胆固醇的摄入。
③多吃植物性蛋白质，少吃甜食。
④保证充足的膳食纤维和维生素的摄入。
⑤饮食易清淡、少盐。
⑥适当多吃保护性食品（如洋葱、大蒜、紫花苜蓿、香菇、木耳、海带、紫菜等）。
适量饮茶、少饮酒。
营养治疗是治疗糖尿病的基本措施。
无论是轻型的还是重型的，无论是用胰岛素的还是用口服药的，都必须通过饮食控制以减轻胰岛β细胞的负担，改善症状。
30年代，胰岛素问世前后，营养治疗的原则是半饥饿疗法，治疗初期碳水化物量为60～100g·d-1，占总热能的20%；脂肪量为100g左右，占总热能的60%，病情好转后碳水化物不超过240g·d-1，纯属低热能、低碳水化物、高脂肪饮食。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
CXCL12在动脉粥样硬化中的作用
CXCL12在动脉粥样硬化中的作用CXCL12与其特异性受体CXCR4相互作用形成的反应轴，在调节免疫和炎症，调控造血系统和淋巴系统的发育及功能，参与神经系统发育以及肿瘤的发生发展等方面发挥重要作用。
近年来研究发现，CXCL12与动脉粥样硬化的形成密切相关，在动脉粥样硬化斑块内的血管新生、血栓形成以及内膜增生等方面起着重要作用，现本文对CXCL12在动脉粥样硬化中作用的研究作一综述。
标签：CXCL12；CXCR4；动脉粥样硬化趋化因子（chemokines）是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量的蛋白质（如IL-8、MCP-1等），在炎症反应中具有重要作用。
趋化因子可以与内皮细胞表面的受体（硫酸肝素糖蛋白）结合，趋化和激活白细胞的迁移[1-2]。
趋化因子蛋白的共同结构特征包括，分子量小（约8～14千道尔顿），有四个位置保守的半胱氨酸残基以保证其三级结构。
趋化因子家族成员较多，有些趋化因子还有其他名字，包括已知SIS细胞因子家族、SIG细胞因子家族、SYC 细胞因子家族和血小板因子-4家族等，目前已发现大约50多种趋化因子和20多种趋化因子受体。
趋化因子在动脉粥样硬化的发生发展中起着非常重要的作用[3]。
目前研究认为，动脉粥样硬化是一种免疫炎症性疾病，由免疫应答引起的炎症反应发挥着重要作用。
1986年，Jonosson L等人在研究动脉硬化斑块过程中，第一次发现动脉粥样硬化和免疫作用密切相关。
在进展型动脉粥样硬化病变中，T细胞所占比例较高（10%～20%）。
随后的流行病学和实验表明，趋化因子是联系炎症和动脉粥样硬化的枢纽，而T细胞就是这个过程中发挥作用的重要效应细胞。
CXCL12是一种强趋化因子，又称基质细胞衍生因子-1（SDF-1），是小分子细胞因子，属于趋化因子蛋白家族。
它有SDF-1α/CXCL12a和SDF-1β/CXCL12b 两种形式。
它有四个保守的半胱氨酸残基形成两对双硫键以构成趋化因子的特殊结构。