甲状腺滤泡状癌的临床表现

甲状腺滤泡状癌的临床表现
甲状腺滤泡状癌占所有甲状腺癌的5％一20％。

在流行性甲状腺肿地区，滤泡状癌所占的比例大一些。

病人就诊时的平均年龄为45—50岁，较乳头状癌的平均年龄稍大一些。

但也有不少文献证明，滤泡状癌病人就诊时年龄在35—40岁之间。

女性患者是男性患者的3倍。

70％的滤泡状癌分化较好，有完整包膜者不易与滤泡状腺瘤鉴别。

细胞内DNA含量测定可能有助于鉴别诊断，低分化型约占15％，癌块常较大(超过3cM)，多见于40岁以上的女性。

由嗜酸性细胞构成的嗜酸性细胞癌在滤泡状癌中占3％一9％，预后不佳。

由透明细胞构成的透明细胞癌，比较少见．恶性程度较高。

滤泡状癌侵犯淋巴系统较少，就诊时的淋巴结转移率约在10％以下；但侵犯血管较多，就诊时远处转移率(血道转移)达15％一20％；也有极少数病例可在腺体内播散形成卫星结节。

滤泡性癌是甲状腺恶性肿瘤中摄碘最多者，癌组织中TSH受体量约为正常甲状腺组织的70％，这2个特点应用于治疗。

诊断滤泡状癌的临床表现与乳头状癌类似，但癌块一般较大，较少局部淋巴结转移而较多远处转移(转移至肺、骨、肝等处)，而且有远处转移灶较原发灶的发现为早。

滤泡状癌的诊断主要靠病理诊断，但病理学诊断有时也相当困难。

甲状腺穿刺细胞学检查常难以区分良性滤泡性腺瘤和滤泡状腺癌，其假阴性率在20％以上，快速冰陈切片时误诊为良性腺瘤者亦可达20％。

包膜、血管(包括癌块内微血管)、淋巴管浸润是恶性的指标，但并非所有的标本中都能见到，因此，对所有呈滤泡性结构的肿瘤，即使细胞学或组织学检查结果为良性。

仍需提高要警惕，血清Tg水平对诊断有—定帮助，肿瘤细胞DNA含量及其倍体测定也可作为辅助指标，CEA 阳性率约35％。

雌、孕激素受体测定有时也试用于鉴别诊断。

但阳性率不高。

治疗滤泡状癌的手术治疗原则与乳头状癌一致。

似也有其特殊方面。

一般而言，对滤泡状癌甲状腺切除应力求彻底。

已确诊者行患则腺叶加峡部切除，对侧腺叶至少大部分切除，最好作全切或近全切除；不能肯定为恶性时，也以患侧腺叶加峡部全切除为好。

可减少再次手术的难度。

颈淋巴结巴已有转移时应清扫颈中区淋巴结。

颈中区以外淋巴结肿大时予以摘除；但滤泡状癌的局部淋巴结转移较少见，实际上需要清扫须淋巴结者在10％以下。

滤泡状癌的生物学特性(摄碘、肿瘤细胞富有TSH受体)决定了手术后的I131治疗和TSH抑制治疗(给于甲状腺素)是其治疗的重要组成部分、I131治疗不仅对可能残留的原发癌有效．对局部复发和转移也有良好作用，但其前提是最小甲状腺残留量(残留量为零最理想)，有效多量腺组织残留时，必须先作残留腺体的杀灭治疗，然后I131才能作用于肿瘤组织。

必要时加用Co60或高能X线对无法彻底切除肿瘤作外照射也有一定的帮助。

监测甲状腺滤泡状癌和乳头状癌术后均需要严密随访观察和监测，经过细致的体检和有关的辅助检查，可以及时发现复发和转移的病灶，进行相应的治疗，近几年来把血清Tg的测定作为分化型甲状腺癌的重要监测指标，一般术后2年内每6个月复查血清Tg一次，以后每1—2年复查一次。

滤泡状癌病人，如果已行甲状腺全切除或术后用I131杀灭了残留甲状腺组织，血清Tg水平应该为0。

如大于0，提示有癌转移灶或残留。

乳头状癌病人若血清Tg含量大于10 ug／L，提示有癌复发或转移的可能，应严密检查，寻找病灶。

滤泡状癌的预后较乳头状癌差，但总体而言还属甲状腺癌中预后较佳者。

文献报道10年生存率为30％一60％。

影响预后的因素是：
1、有无完整包膜；
2、癌组织分化程度；
3、是否侵犯癌块以外的血管；
4、有无远处转移。

如4项均有利于预后，10年生存率可达80％以上。

儿童和青少年分化型甲状腺癌概述甲状腺癌占全身恶性肿瘤的比例高于成人，目前对甲状腺癌的诸多方面如在病理学、治疗、随防和预后因素等存有争议，在手术的类型、范围、I131治疗的作用、甲状腺激素抑制疗法和外照射治疗上，观点颇不—致。

尤其对儿童和青少年甲状腺癌的治疗方面更有异议。

甲状腺癌的病因仍然不清。

自身免疫性疾病可伴发甲状腺癌据研究儿童滤泡状甲状腺癌同时存有有桥本甲状腺炎和Graves病。

此后也有
认为乳头状癌易发生于桥本病者及甲状腺癌易发生于有放疗史的人。

1949年Quimby和Werner报道甲亢的放射治疗后可能会发生甲状腺癌，1950年这一看法已基本确定。

并提出外放射剂量超过3Gy即构成危险，这个危险剂量范围达到15Gy，在外照射后到癌发生，其潜伏期长短不一。

有人认为，放射线导致基因组发生损伤，使得某些细胞更易于受致癌物的激发。

在这预先DNA损伤的背景条件下，这些细胞就发生恶性转化。

儿童和青少年患者显示出对低剂量放射线更有敏感性。

TSH刺激导致甲状腺癌的确切机制尚不清楚，然而，甲状腺在人体幼年时生长迅速，受TSH的影响非常大。

基于此，用甲状腺素抑制TSH刺激，就作为儿童期受外照射后可能发生甲状腺肿癌的预防措施。

总之，放射线的外照射和TSH刺激是现代认为导致或促发儿童甲状腺癌的最大可能性因素。

癌的发生必须有DNA发生改变，在婴幼儿和学龄前儿童．甲状腺细胞有丝分裂率高，外照射导致基因组损伤，在这一背景下、TSH对细胞活性的影响、若再加其他因素的作用就可能进—步使细胞发生突变。

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