血管调节

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(一) 迷走神经和乙酰胆碱的作用
心迷走神经→乙酰胆碱→M受体→K+通道 通透性增加→K+外流增加,导致: ⑴ 静息电位绝对值增大,兴奋性下降。
⑵ 窦房结细胞复极过程K+外流增加→最 大复极电位增加→自律性下降,4期K+外 流增加→自动去极速度减慢→自律性下降 (负性变时效应)
⑶ 复极2期过程加速,动作电位时程缩短。 此外, ACh还可直接抑制Ca2+通道,都使 Ca2+内流减少, 心房收缩功能下降(负性 变力效应) ⑷ 房室交界细胞动作电位幅度变小,兴 奋传导速度减慢(负性变传导效应)
6、 自主神经对心肌的生物电活动和收缩 功能有何影响? 7、 试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心 血管的作用。 8、机体在安静的情况下,动脉血压是怎样 保持相对稳定的?动脉血压的长期调节 机制又是如何?
血压突然↑
窦、弓N
窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑

缩血管中枢(-)


心交感中枢(-) 心迷走中枢(+)
交感缩血管N(-)
心交感N(-)
心迷走N(+)
ห้องสมุดไป่ตู้
阻力血管舒 容量血管舒
心 脏 活 动↓ 心输出量↓
V回流量↓
外周阻力↓
血压↓
减压反射意义:经常监视动脉血压变动,对 突发变化进行快速、准确调节,保持血压 相对恒定。 2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射 正常时对呼吸运动调节为主,只有在低 氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒时才对 心血管调节起作用,应急(大失血)功能。 3.心肺感受器反射:容量感受器
(三)心血管中枢:控制心血管活动的神 经元比较集中的部位。基本中枢--延髓
• 1、延髓心血管中枢: 心交感中枢
缩血管中枢
心迷走中枢 作用:维持基本心血管反射
2、延髓以上的心血管中枢:脑干、下丘脑、 小脑及大脑
3、心血管中枢紧张性活动:心血管中枢 经常发放一定频率的冲动,通过各自 的传出神经调节心和血管的活动。
二、体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素★
肾上腺素(E) 去甲肾上腺素(NE) 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、β受体,强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑ 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合β1受体 主要结合 受体 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率↓ 心率↑心缩力↑心输出量↑BP↑ (窦弓反射效应所致) 血管 结合β2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、冠脉、肝血管舒 外周阻力↑、BP↑ 平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 代谢 血糖↑、脂分解↑、 较E弱 耗氧↑、产热↑
血管紧张素Ⅱ对循环系统的作用: 1、促进全身小动脉、微动脉收缩,外周阻 力增高,使静脉收缩,回心血量增加。 2、作用于交感神经节后纤维,使其释放递 质增加。 3、作用于交感缩血管中枢,使其紧张性加 强。 4、与血管紧张素Ⅲ一起促进醛固酮释放。 总的效应:BP增高
血管内皮生成的活性物质
1.舒血管物质:PGI2、内皮舒张因子(NO)
三、局部血液调节(自身调节)
器官的血流量取决于其代谢活动,主要通 过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。 (一)代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+ 可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张 (二) 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加 强→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
循环血量↓ 等适宜刺激
血管紧张素原
肾素 血管紧张素Ⅰ 转肽酶
血管紧张素Ⅱ
醛固酮 血管紧张素Ⅲ
促进肾素释放的因素:
分泌部位:肾近球细胞 • 1、循环血容量下降-肾血压下降 • 2、流经致密斑的肾小管液中氯和钠离子 减少 • 3、肾交感神经兴奋 • 4、其他因素
2. 不同器官,交感缩血管纤维的分布不同: 皮肤>骨骼肌、内脏>冠脉、脑 同一器官,对相互串联的各部分血管的 支配也不同: 微动脉>动脉>静脉>毛细血管前括约肌
效应:交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量
(2)舒血管神经纤维(vasodilator fiber)
①交感舒血管纤维:释放ACh,如在骨骼肌微 动脉 ②副交感舒血管纤维:少数器官如脑膜、腺 体、外生殖器等的SMC,主要调节局部血流 量 ③脊髓背根舒血管纤维:轴突反射,释放递 质, 如组胺、ATP、P物质、CGRP等 ④ 血管活性肠肽(VIP)神经元:某些神经 元
• 支配心脏的肽能神经元:神经肽Y、 血管活性肠肽、降钙素基因相关肽
等。
2.血管的神经支配
除毛细血管外,多数血管平滑肌受自 主神经支配 (1)缩血管纤维(Vasoconstrictor fiber) (2)舒血管神经纤维(vasodilator fiber)
(1)缩血管纤维
皆为交感神经纤维。NE→α>β受体 1. 交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血 管纤维持续发放1~3次/s的低频冲动。
心迷走N 延髓的迷走神经 背核和疑核 右:窦房结 左:房室交界 房室肌少量 Ach M 阿托品
(1)心交感神经及其作用:
节 前 神 经 元 , 节 前 纤 维 → ACh→N 受 体 (节后神经元)→节后纤维→NE→β受体 (心脏)→正性变力、变时、变传导作用
产生作用的离子机制:
⑴ 使自律细胞4期If增加,自律性增 加(正性变时效应)
心血管活动的调节
• 神经调节
• 体液调节
一、神经调节
• (一)心脏和血管的神经支配
• (二)心血管中枢
• (三)心血管反射
一、神经调节(心血管反射)
(1)心脏的N支配 心交感N 起源 脊髓胸段T1~T5 侧角神经元 分布 右:窦房结、房室肌前壁 左:房室交界、束支、 房室肌后壁 递质 NE 受体 β1 阻断剂 心得安
(四)心血管反射
1.颈A窦和主A弓压力感受器反射 (1)压力感受器
部位:颈A窦和主A弓血管外膜下的神经
末梢,是机械感受器或牵张感受器。
适宜刺激:血管壁的机械牵张≈血压的
变化。
(2)传入神经 窦N(加入舌咽N)。 弓N(加入迷走N,家兔则游离较长称减压N)。 (3)传出神经 心迷走N,心交感N,交感缩血管纤维 (4)效应器 心脏和血管 (5)效应 心迷走中枢兴奋,心交感和缩血管中枢抑制 • 结果:减压反射(depressor reflex)★ 心率减慢 心输出量减少 心肌收缩力减弱 血压下降 血管舒张---外周阻力下降
四、动脉血压的长期调节
肾——体液控制系统:
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
影响肾——体液控制系统活动的因素: 1.ADH 循环血量↑→ADH释放↓→ 肾排水↑。 2.RAS系统: 循环血量↑→ RAS系统→ 醛固酮释放↓→ 肾排水 ↑。
• 名词解释: 1、兴奋性 2、期前收缩与 代偿间歇 3、心动周期 4、每搏输出量 5、射血分数
2.缩血管物质:内皮缩血管因子,如内皮素
3、血管升压素(VP)
合成:下丘脑视上核和室旁核
作用:
1、对泌尿系统:促进肾远曲小管和集 合管对水的重吸收,使尿量减少,又称 抗利尿激素。
2、对循环系统:使全身血管平滑肌收 缩,血压升高。
4、心房钠尿肽(ANP)
• 合成:心房肌细胞,又称心钠素, 或心房肽。 • 作用:1、舒血管,降低外周阻力 • 2、心率减慢,心输出量减少 • 3、抑制肾素分泌
⑵ 慢反应细胞––Ca2+内流增加→动作
电位上升速度和幅度增加→传导速度
加快(正性变传导效应)
⑶ 复极相K+外流增加,复极过程加速, 心律加快。 (4) 增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能 力增加(正性变力效应)
(2)心迷走神经及其作用:
节前神经元位于延髓迷走神经背核 及疑核,节后纤维较少支配心室肌 节前神经元→节前纤维→ACh→N受 体(节后神经元)→节后纤维→ Ach →M受 体 (心脏)→负性变力、变时、变传导作 用
6、心力储备 7、血压、收缩压 与舒张压 8、中心静脉压 9、窦性心律 10、心血管中枢
1、心室肌细胞和骨骼肌细胞的动作电位有何异 同?它们有什么生理意义? 2、试述心室肌细胞动作电位发生原理。
3、简述血压是怎样形成的,试述动脉血压的影 响因素。
4、组织液生成的有效滤过压与哪些因素有关? 5、简述颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射的 反射弧组成。
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