一氧化碳中毒教学查房

迟发性脑病表现 ➢ 精神意识障碍：呈痴呆、谵妄状态或去大脑皮层状态 ➢ 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征 ➢ 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 ➢ 大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明等或出现继发性癫痫
辅助检查
➢ 血液COHb测定 ➢ 头颅CT ➢ 脑电图 ➢ 心电图 ➢ 血液生化检查 ➢ 血、尿常规
告知医疗风险；2、患者入院前查头颅核磁存在继发脑梗死，治疗上给予降血脂、抗血小板 聚集等对症治疗；3、患者目前存在吞咽困难，建议下胃管行鼻饲饮食，跟家属沟通后，家 属拒绝；4、同时强化卧床病人护理，定时翻身拍背咳痰吸痰，活动肢体，预防卧床相关并 发症等系列措施。5、治疗上请康复科会诊，继续给予活血化瘀、营养脑神经对症治疗
安全不能“迟到” 迟到的关怀
迟到的会议
高压氧治疗的适应症
➢ 急症适应症：急性一氧化碳中毒及其中毒性脑病、急性气栓症、急性减压病、有害气体（硫 化氢、液化石油气、汽油等）中毒、厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风等）
➢ 休克、视网膜动脉栓塞、心肺复苏后急性脑功能障碍（电击伤、溺水、缢伤、麻醉意外等） 脑水肿、肺水肿、挤压伤及挤压综合征、急性末梢循环障碍、急性脊髓损伤、断肢（指、趾） 再植术后。
➢ 脑水肿时可见病理性密度减低区
诊断要点
➢ 有接触史 ➢ 轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。 皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征； ➢ 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现
鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中 毒 者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟 发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。
治疗原则
迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并 发症。
早期急救
立即打开门窗或迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。对轻度中 毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进 行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。
轻度中毒
➢ 神经系统：头痛、头晕、短暂性晕厥等 ➢ 消化系统：恶心、呕吐 ➢ 全身表现：乏力，原有冠心病的患者可出现心绞痛。 ➢ 血液中COHB%：10%----30%
中度中毒
➢ 神经系统：神志不清、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射可 迟钝，腱反射减弱。
➢ 全身表现：皮肤呈樱桃红色，呼吸、血压、脉搏可有改变。 ➢ 血液中COHB%：30%----40%
语言反应 对人物、时间、地点定向准确 5
不能准确回答以上问题 4
胡言乱语、用词不当
3
能发出无法理解的声音 2
无语言能力
1
运动反应
能按指令动作
6
对刺痛能定位
5
对刺痛能躲避
4
刺痛时肢体屈曲（去皮层强直） 3
刺痛时肢体过伸（去大脑强直） 2 对刺痛无任何反应 1
急性一氧化碳中毒迟发脑病
部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经2-60d的假愈期，又出现神经精神症状，称为 急性CO中毒迟发性脑病。
心理护理
➢ 轻度中毒患者可不留后遗症，重度或延迟治疗者可留有严重神经系统后遗症，对意识清醒者 要做好心理护理，护理人员要有高度同情心，告之患者安心治疗，增强康复信心，以便配合 治疗和功能锻炼
健康教育
➢ 本病预防最重要，宣传工作应于每年冬季反复进行，居室内火炉应安装烟囱且结构要严密， 室内通风良好；厂矿应认真执行操作规程，两人同时工作，以便监护和自救。出院时留有后 遗症者，应鼓励继续治疗的信心，如有智力丧失或低能者应嘱其家属细心照料，并教会家属 对患者进行语言或肢体功能训练的方法
一氧化碳中毒教学查房
教学重点
➢ CO中毒的发病机制 ➢ CO中毒的临床表现 ➢ CO中毒的诊断及中毒程度的分级 ➢ CO的治疗原则及护理 ➢ 一氧化碳中毒迟发脑病
中毒的人数超过250万人
——秋冬杀手
CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。
病情观察
➢ 准确记录出入量，注意尿量及颜色变化，注意液体的选择与滴速，防止脑水肿、肺水肿及电 解质紊乱的发生
➢ 密切观察肢体受压部位的皮肤情况，勤翻身，多按摩，以防压迫性肌肉坏死。注意神经系统 的表现，如有无清醒后再度昏迷、急性痴呆木僵、偏瘫、失语等，以便及时防治迟发性脑病， 尤其是昏迷患者清醒后两周内，应嘱其卧床休息，避免精神刺激，不宜过度消耗体力，观察 有无神经系统和心脏并发症的发生，并及时通知医师处理
典型病例介绍
➢ 2016年11月20日 ➢ 患者呈嗜睡状态，反应迟钝，精神差，睡眠一般。查体：体温：36.2℃，脉搏：78次/分，
呼吸：19次/分，血压：125/75mmHg。神经系统检查：双上肢屈曲，四肢肌张力增高。 ➢ 1、患者目前一氧化碳中毒性脑病诊断明确，病情进一步加重，应反复与家属沟通病情变化，
发病机制
CO
＋
Hb
➢ COHb不能携氧 ➢ CO与Hb的亲和力比氧与Hb大 240倍 ➢ 而COHb的解离速度是O2Hb的1/3600 ➢ COHb的存在还使氧解离曲线左移
COHb
CO 中毒
O2 肺部
CO
血液 Hb
O2Hb
COHb
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响
1
2
3
抑制氧的运输
降低氧在组织中 的释放
可有 很少
+
+
稳定
+
+
无变化
迟钝 轻度变化
百度文库
显著变化
意识障碍程度
➢ 嗜睡：持续睡眠状态，轻度刺激可唤醒，能正确、简单地回答问题，反应较迟钝，很快入睡 ➢ 昏睡：沉睡状态，仅被压眶等强刺激唤醒，刺激停止，立刻入睡，醒后回答问题困难。
意识障碍程度
➢ 浅昏迷：随意运动丧失，对周围事物和声音、强光等刺激均无反应，仅对强烈的疼痛刺激， 有肢体简单的防御性运动和呻吟伴痛苦表情，各种生理反射如：吞咽、咳嗽、瞳孔对光反射 等存在。脉搏、呼吸、血压无明显变化。可出现大小便潴留或失禁。
预后 ➢ CO中毒的预后主要取决于患者与 CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及
时进行了高压氧治疗。
典型病例介绍
➢ 患者老年男性，69岁，主因一氧化碳中毒后1周余，反应迟钝、智能低下约3天急诊入院。 ➢ 既往史：否认肝炎、结核等传染病病史和接触史。否认高血脂、糖尿病、冠心病、癫痫、慢
“安静的杀手”
CO中毒原因
发病原因
➢ 工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑，钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极 制造等。
➢ 日常生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料
中毒机理
一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红 蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧
辅助检查
血液COHb测定 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取动脉血 采用加减法和分光镜检查法可有阳性反应
辅助检查 脑电图检查：可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。
CO中毒头颅CT表现
➢ 脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质 与皮质相比，缺少丰富的动脉供血，更易受到缺 氧的影响，因而脑水肿以髓质为主。轻度一氧化碳中毒，CT表现可正常。严重时，可见对称 性苍白球类圆形低密度(也可单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白质低密度。
病情观察
➢ 重症中毒脑缺氧时间较长者常合并脑水肿，此时应注意观察患者瞳孔大小、呼吸、血压及脉 搏的情况，注意有无抽搐发作并立即通知医师进行处理
➢ 昏迷并高热抽搐者应予以头部降温为主的冬眠疗法，降温和解痉的同时应注意保暖，做好安 全防护，防止自伤和坠伤。人工冬眠患者应注意观察体温、脉搏、血压等基础生命指标
治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。
促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。
防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，有无神经系统及心脏并发症的发生。
护理措施
氧气吸入 保持呼吸道通畅，清除口、鼻、咽部分泌物，必要时行气管切开，并按其常规进行 护理。最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧，有条件者应积极采用高压氧治疗，高压氧治疗 宜早期应用，最好在中毒后4小时进行，轻度中毒治疗5-7次，中度中毒10-20次，重度中毒 20-30次。无高压氧舱条件者可经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min，以后根据具体情况采 用持续低浓度氧吸入，清醒后转为间歇给氧。病情危重又无高压氧舱治疗条件时，可行换血 疗法，输血时速度不宜过快，以防肺水肿发生。
➢ 血液中COHB%：高于50%，抢救能存活者可留有神经系统后遗症。
分级
对疼痛反应
唤醒反应
无意识自 发动 作
腱反射
对光反 射
生命体征
嗜睡(somnolence) （+，明显） （+，呼唤）
+
+
+
稳定
昏睡(stupor) 昏迷(coma) 浅昏迷 中昏迷
深昏迷
（+，迟钝） （+，大声呼唤）
+
+
重刺激可有
支、肺气肿、支气管哮喘、肝病、肾病等病史。否认药物过敏史及输血史。
典型病例介绍
➢ 2016年11月18日患者因一氧化碳中毒于我科住院治疗，3天前夜间出现反应迟钝、智能低下， 无明显的意识障碍、恶心、呕吐，无口吐白沫、双眼上吊、颈项强直、角弓反张、四肢抽搐 等症状。急诊于我科行头颅核磁示：（1）左侧额叶皮层下白质内异常信号，考虑脑梗死 （急性期可能），建议治疗后复查；（2）右侧侧脑室旁腔隙性脑梗死；（3）老年性脑改变； （4）双侧乳突区渗出性改变。请神经内科会诊建议其住院治疗，患者拒绝，门诊对症治疗， 今日下午家属自觉患者症状加重，后为求进一步治疗收住我科。
妨碍组织对氧的 利用
病理生理 ---大脑、心脏最易受损
中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵 运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明 显的充血，甚至出现点状或大片出血。
临床表现
急性中度的症状与血液中COHB%密切相关，同时也与患者中毒前的健康情况以及中毒时的体 力活动相关。按中毒表现分为三级。
典型病例介绍 ➢ 2016年11月23日：患者仍呈嗜睡状态，反应迟钝，精神差，睡眠一般。请康复科会诊示：1.
床旁指导家属行四肢肢体功能活动，缓慢牵伸，已告知注意事项；2.同意贵科药物治疗；3. 建议下胃管，若神志恢复，可于我科行吞咽功能训练及康复治疗。查体：体温：36.1℃，脉 搏：79次/分，呼吸：20次/分，血压：135/70mmHg。双上肢屈曲。神经系统检查：双上肢屈 曲，四肢肌张力增高。继续给于营养脑神经、补液对症治疗。
典型病例介绍
➢ 2016年11月25日 ➢ 患者仍呈嗜睡状态，反应迟钝，精神差，睡眠一般，大小便正常。查体：体温：36.3℃，脉
搏：79次/分，呼吸：20次/分，血压：125/75mmHg。呈嗜睡状态，反应迟钝，神经系统检查： 双上肢屈曲，四肢肌张力增高。跟患者家属沟通病情后，今日办理出院，嘱患者转上级医院 继续治疗。
重度中毒
➢ 神经系统：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识、不语不 动、不主动进食、大小便失禁、呼之不应、推之不动，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起 惊厥、呼吸抑制；并发心肌损害而出现心律失常；
➢ 消化系统：上消化道出血、
重度中毒
➢ 其他系统：昏迷时肢体受压部位的皮肤可出现大水泡和红肿，该肌肉若长时间受压迫可导致压 迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症）坏死肌肉释放肌球蛋白可引起急性肾功能衰竭。
救护措施
治 疗(Treatment)
迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min， 吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。
防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、地塞米松。
意识障碍程度
➢ 中昏迷：对周围事物及各种刺激全无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。各种生理反射均减 弱。脉搏、呼吸、血压有所变化。大小便潴留或失禁。
➢ 深昏迷：全身肌肉松弛，对周围事物和各种刺激全无反应，各种反射均消失。呼吸不规则， 血压下降，大小便失禁。
昏迷量表（CGS）的使用
睁眼反应 自动睁眼 4 呼唤睁眼 3 刺激睁眼 2 任何刺激不睁眼 1