番茄青枯病的研究进展

番茄青枯病的研究进展

摘要：本文介绍了番茄青枯病的危害症状、病原菌系、侵染传播途径、致病因子及致病机理、抗性遗传、生物防治与农业防治等方面的研究进展情况。

关键词番茄青枯病研究进展

番茄青枯病是由Ralstonia Solanacearum引起的细菌性维管束病害，又名细菌性枯萎病。广泛分布于热带亚热带及温带地区。在我国主要在长江以南流域发生。由于日光温室温湿度较高，通气条件差，因此在日光温室内，番茄青枯病也经常发生。青枯病菌系除危害番茄外，还危害烟草、花生、香蕉等数百种作物。植株一旦受到侵染，往往导致整株死亡。故其危害是毁灭性的。

1危害症状

番茄青枯病是一种土传的细菌性维管束病害。苗期不表现症状，开花结果初期开始发病。病原菌侵害根和茎，引起病株青枯死亡。发病初期，病株顶部、下部和中部的叶片相继出现萎蔫，早晚复原，2~3天后全株凋萎枯死。植株枯死后仍保持青绿，叶片不凋落，叶脉褪色，故称青枯病。病株根部变褐腐烂，茎部表皮粗糙并产生不定根。髓部在潮湿时呈“空心”状。干燥时仅木质部变为紫褐色。横切新鲜病茎，用手挤压，可见乳白色的菌液溢出。

2病原菌分析

青枯病病原菌（Ralstonia solanacearum）有明显的生理分化或菌系多样性。不同地区或寄主植物来源的分离物在寄主范围上、致病力强弱上或细菌学特性上不完全相同。

有两个亚类系统已被国际公认。一是按不同来源菌株对不同植物种类的致病性差异，将青枯菌划分为不同的生理小种（Race）60年代已命名4个小种：小种1号（可侵染茄科植物和其他科植物），小种2号（只侵染香蕉、大蕉和Heliconia），小种3号（只侵染马铃薯，偶尔侵染番茄和茄子），小种4号（只对姜致病力强）。另一个亚分类系统是根据不同菌株对三种双糖（麦芽糖、乳糖和纤维二糖）和三种己醇（甘露醇、山梨醇和卫矛醇）氧化产酸能力的差异将青枯菌划分为4个生化变种：生化变种1（不能氧化3种双糖和3种己醇），生化变种2（只能氧化3种双糖，不能氧化3种己醇），生化变种3（能氧化3种双糖和3种己醇，生化变种4（只能氧化3种己醇，不能氧化3种双糖）。生理和生化变种的关系是：生理小种1号包含生化变种1. 3与4。生理小种2号包含生化变种1和3。生理小种3号包含生化变种2。生理小种4号包含生化变种[1]。

3侵染及传播

番茄青枯病由Ralstonia solanacearum侵染所致。病菌主要随病残体在土壤中越冬，并能存活1~7年，种子内带菌可存活7个月，成为该病的主要侵染源。该菌主要通过灌溉及未腐熟肥料传播，细菌从番茄根部或茎基部的伤口侵入，在维管束的螺纹导管内繁殖、蔓延，致使导管阻塞及细胞中毒茎叶萎蔫。另外，农具、昆虫、线虫等也能传播。引起再侵染导致病害流行。高温高湿，微酸性土壤最有利于青枯病的发生。土壤在20℃左右时病菌开始活动，25℃活动最盛，田间出现发病高峰。番茄连作、地势低洼、排水不良、土壤温度高、根结线虫密度大、植株出现伤口都是发病的重要条件。

4致病因子

对Ralstonia solanacearum的致病因子研究，国内外已有许多报道。主要涉

及到胞外多糖（EPS extracelluar polysaccharide）,果糖酶（主要是多聚半乳糖醛酸酶，polygalacturonase PG）以及纤维素酶（主要是内切葡聚糖酶，endoglucanase EG）在致病中的作用。尽管报道结论不尽相同，但较为一致的观点是EPS是致病的重要因子，但不是唯一的。其能阻塞导管，特别易于对叶柄结和小叶处较小孔径的导管造成堵塞，影响和阻碍体内水分运输，从而引起植株萎蔫[2]。另有人认为EPS主要通过影响病菌在植株体内的系统定植，而对青枯菌的致病性起间接作用，此外EPS还可阻止青枯菌菌毛和植物细胞壁结合，从而不能激发寄主的防卫反应[1]然而也有人对EPS的致病重要性持相反观点认为PG和EG 这两种酶在青枯菌致病中有一定作用[2],已经清楚的是EG能影响病害发展速度[1]而PG是青枯菌迅速侵入植物根系和体内定殖所必须的[11]，但它们在致病中的真正作用还未完全弄清。

流动性通常被看作是细菌毒性的一种决定因子，Julie Tass-Kersten等（2001）研究了番茄青枯野生菌株K60的鞭毛缺失突变体对番茄的致病过程，发现K60在植株体内几乎不运动，但游动运动对早期侵染植株及体内定殖是十分重要的[12]。

5致病机理

Ralstonia solanacearum通常从植物根部或茎部的伤口侵入，引起发病。但在天然条件下，也能从没有受伤的次生根的根冠部位侵入。植物生长时在次生根的根冠和主根的表皮间形成鞘，青枯菌能穿过这层鞘，侵入皮层细胞间隙生长，破坏细胞中胶层，使细胞壁分离变形，形成空腔，继而侵染木质部薄壁组织。使导管附近的小细胞刺激形成侵填体，并移入侵填体，侵填体破裂后继续释放进入导管，并在导管内大量繁殖和快速传播扩张，从而引起植株萎蔫死亡。

6抗性遗传研究

目前番茄青枯病的抗性材料主要有3个来源⑴Lycopersicon pimpinellfolium .PI127805A,最早由美国夏威夷大学鉴定，是‘kewalo’‘hawaii7997’‘hawaii’的抗性来源⑵L.esculentum.var cerasiforme CRA66最早由法国国家农业研究所(INRA)鉴定,是‘Caraibo’‘Caravel’的抗性来源⑶L.pimpinellifolium PI129080和Beltsville3814,是北卡罗来纳抗性的来源,从该系统衍生出‘Venus’‘Saturn’‘Bw2’‘Bw4’。从‘Bw2’和‘Roma VF’衍生出‘Rodade’,从‘BW4’得到‘Rotam4’。

上述3类抗原对欧美的优势小种1生化变种1及亚洲的优势菌系小种1生化变种3都具有较高的抗性，但抗性会随温度的升高而降低，甚至完全丧失。源于PI127805A的抗性在高温湿热的条件下表现最不稳定，如‘kewalo’,在气温高于27℃时抗性会完全丧失。但也研究表明存在一类不依赖于温度的抗性，如在其他材料抗性会随温度升高而降低时，由‘Venus’ⅹCA-64-1169而来的VC-48却始终维持稳定的中等抗性。气温高于40℃时‘Venus’‘Saturn’及‘kewalo’都表现为感病，但‘Rodade’仍具有较高的抗性，可能原因是VC-48及‘Rodade’含有其他材料的提供与抗性在高温条件下表达的有关基因。

此外，还发现其它一些抗源，如L.esculentum var.cerasiforme LA1421、1285，L.esculentum PI263722、PI126408、PI196298及L.pimpinellifolium PI251323，已鉴定1285对小种1生化变种3、4，PI126408对生化变种1、3具有抗性，其它材料对生化变种1具有抗性，对其它菌系类型的鉴定未见报道。到目前为止，所有这些抗源还未在育种中利用。

7生物防治研究进展