ci围术期心肌保护_陈韵岱
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Ref:Frederic S. et. Am Heart J 2003;145:42-6
7
及时发现无复流至关重要 ——无复流的诊断
➢ 心电图 ST段抬高指数 ➢ TIMI血流分级 ➢ 校正的TIMI血流桢数计数(CTFC) ➢ 心肌声学造影 ➢ 冠脉内Doppler血流、冠脉内测压 ➢ 其他:双核素扫描、核磁共振、正电子发射断层、放射性核
MEDICOGRAPHIA 18(2):10,1996
10
心肌顿抑的发生机制
➢ 缺血后再灌注,氧自由基↑↑ ➢ 心肌细胞内Ca2+超负荷,钙结合蛋白异常 ➢ 酶系错位,内皮素,血管紧张素Ⅱ,热休克蛋白
等释放 ➢ 心肌氧利用障碍,高能磷酸化合物缺乏 ➢ 心肌兴奋–收缩偶联障碍
Cir Res. 76,1995,
素运动心肌灌注显像、染料视频密度曲线法
8
心肌顿抑(myocardial stunning)
➢ 心肌震荡,缺血后心室功能障碍, 1982年由Brauwald 和Kloner等首先提出
➢ 心肌短时间缺血不足以造成心肌坏死,但引起其结构、 代谢、功能改变,且有再灌注后数小时至数周延迟恢 复的现象,其特征是缺血心肌血流恢复与机械功能恢 复不匹配。
➢ 后果严重
- 心肌缺血 - 心室重构 - 心力衰竭
住院死亡和心梗发生率增加5~10倍
6
无复流是死亡或心梗的独立预测因子
P<0 .001
P<0 .001
P<0 .001
4264例患者中有 135例发生无复流,多变量分析显示,无复流是一 强有力的死亡或心梗的独立预测因子(优势比 3.6, P<0.001)
p<0.001 39.1
高于正常值3倍发生率
20
p=0.014
26.6
10
15.8
9.5
0
CK-MB
肌钙蛋白
Ref: Briguori C, Visconti G, et al. J Am Coll Cardiol. 2009 Aug 3
25
高于正常值3倍发生率Hale Waihona Puke Baidu高于正常值3倍发生率
3
LOGO
PCI带给我们新的关注点 ——心肌保护
4
PCI术中的缺血再灌注损伤
❖ 再灌注血管损伤——无复流现象 ❖ 心肌顿抑 ❖ 再灌注心律失常
5
无复流是PCI术治疗中的棘手问题
➢ 发生率高:PCI总体发生率:0.6%~14%
- AMI:2.4%~14;亦有25%-50%的报道 - SVG:7.2%~13.4% -旋磨术:1.2%~9.1% -旋切术:0%~13.4%
➢ 一种普遍存在于临床中的现象, 病变可逆,但可使心 功能障碍恢复过程延长,增加和加速并发症的发生
9
心肌顿抑的病理生理改变
➢ 发生于短时缺血(2-20min)后再灌注 ➢ 局部心肌血流正常或几乎正常,室壁活动↓↓ ➢ 心肌收缩功能可自行缓慢恢复至正常,是可逆性 ➢ 外源儿茶酚胺刺激,心肌收缩功能存在 ➢ 心肌局部能量物质储备降低 ➢ 电镜检查:心肌细胞及亚细胞结构正常
动异常
12
FOCUS
A
心肌灌注
B
心脏保护
13
心脏保护措施
14
PCI围术期心脏保护措施
❖ 腺苷 ❖ Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 ❖ 他汀类药物 ❖ 曲美他嗪 ❖ 血栓抽吸
15
腺苷——多重机制改善心肌微循环
抑血制小Thit白板eler细聚ein胞集
腺苷
T血itle管in扩张 here
缺T血itl前e 适in 应 here
对照组 阿昔单抗组
他汀类药物 ——独立于降脂之外的心肌保护作用
Title in 减少he粘re附 分子表达
维Ti持tle微in血管 h通er透e 性
他汀类药物
Ti抗tle炎in here
24
Naples II Trial
高剂量阿托伐他汀减少择期PCI围术期心梗发生率
% 50 40 30
对照组 阿托伐他汀组
PCI围术期冠脉内注射腺苷有效预防无复流
P=0 .014
3例
8例
Ref: Assali AR, Catheter Cardiovasc Interv. 2000 Sep;51(1):27-31
19
冠脉内注射腺苷提高行择期PCI术心梗患者的心肌灌注
❖红色:正常节段;绿色:临界节段; ❖蓝色和黄色:缺血节段
5.8 造 5.6
影 视
频 5.4
密 度
5.2 5
4.8 4.6 4.4
腺苷1组
对照2组
20
腺苷在急诊PCI围术期的应用改善心肌灌注
对照组
腺苷组
急诊PCI术前15分开始静脉泵入腺苷(50μg/kg/min),维持3小时
21
Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
抑制白细胞粘附 抑制血小板聚集 可能作用于微小栓子
22
电子显微镜伪色成像显示血栓
Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
MCE灌注积分 1.25 P=0.014 1.00
P=0.008 P=0.013
0.75
0.50
0.25 PTCA术后
48小时
1个月
PCI围术期应用阿昔单抗可改善心肌灌注
23 Ref: A.S. Petronio, D. Rovai, et al. European Heart Journal(2003) 24, 67-76
PCI围术期心肌保护
中国人民解放军总医院 陈韵岱
1
LOGO
冠心病PCI治疗的目标
❖ 解除冠脉血管狭窄 ❖ 改善微循环灌注 ❖ 缓解心肌组织缺血 ❖ 缓解症状,改善预后
2
LOGO
PCI留给我们的棘手问题
❖ 围手术期心肌梗死 ❖ AMI PCI术后无复流 ❖ 心肌缺血性损伤 ❖ 再狭窄 ❖ 支架内血栓 ❖ ……
16
腺苷的应用方法
❖ 静脉应用 70-140ug/Kg,PCI术前30分钟开始应用,持续
3小时 ❖ 冠脉内应用
2-4ug/Kg,球囊扩张前冠脉内注射 ❖ 静脉与冠脉内联合应用
17
AMISTAD
PCI围术期静脉应用腺苷可减小AMI患者心肌梗死面积
Ref: Mahaffey KW, Puma JA, et al. J Am Coll Cardiol 1999;34:1711-20. 18
Cardiovasc. Res. 27,1993
11
心肌顿抑的临床意义
➢不稳定心绞痛出现延期的区域性心肌运动异常 ➢无症状心肌缺血发作后,出现心室功能不全 ➢AMI溶栓或PCI再通后心功能仍需1~2周恢复 ➢心脏手术后最初4h(高危患者持续24h)不同程度双室功
能不全 ➢心脏移植后早期无缺血证据时发生 ➢2~3支冠脉病变者,在运动停止后持续30min的室壁运
7
及时发现无复流至关重要 ——无复流的诊断
➢ 心电图 ST段抬高指数 ➢ TIMI血流分级 ➢ 校正的TIMI血流桢数计数(CTFC) ➢ 心肌声学造影 ➢ 冠脉内Doppler血流、冠脉内测压 ➢ 其他:双核素扫描、核磁共振、正电子发射断层、放射性核
MEDICOGRAPHIA 18(2):10,1996
10
心肌顿抑的发生机制
➢ 缺血后再灌注,氧自由基↑↑ ➢ 心肌细胞内Ca2+超负荷,钙结合蛋白异常 ➢ 酶系错位,内皮素,血管紧张素Ⅱ,热休克蛋白
等释放 ➢ 心肌氧利用障碍,高能磷酸化合物缺乏 ➢ 心肌兴奋–收缩偶联障碍
Cir Res. 76,1995,
素运动心肌灌注显像、染料视频密度曲线法
8
心肌顿抑(myocardial stunning)
➢ 心肌震荡,缺血后心室功能障碍, 1982年由Brauwald 和Kloner等首先提出
➢ 心肌短时间缺血不足以造成心肌坏死,但引起其结构、 代谢、功能改变,且有再灌注后数小时至数周延迟恢 复的现象,其特征是缺血心肌血流恢复与机械功能恢 复不匹配。
➢ 后果严重
- 心肌缺血 - 心室重构 - 心力衰竭
住院死亡和心梗发生率增加5~10倍
6
无复流是死亡或心梗的独立预测因子
P<0 .001
P<0 .001
P<0 .001
4264例患者中有 135例发生无复流,多变量分析显示,无复流是一 强有力的死亡或心梗的独立预测因子(优势比 3.6, P<0.001)
p<0.001 39.1
高于正常值3倍发生率
20
p=0.014
26.6
10
15.8
9.5
0
CK-MB
肌钙蛋白
Ref: Briguori C, Visconti G, et al. J Am Coll Cardiol. 2009 Aug 3
25
高于正常值3倍发生率Hale Waihona Puke Baidu高于正常值3倍发生率
3
LOGO
PCI带给我们新的关注点 ——心肌保护
4
PCI术中的缺血再灌注损伤
❖ 再灌注血管损伤——无复流现象 ❖ 心肌顿抑 ❖ 再灌注心律失常
5
无复流是PCI术治疗中的棘手问题
➢ 发生率高:PCI总体发生率:0.6%~14%
- AMI:2.4%~14;亦有25%-50%的报道 - SVG:7.2%~13.4% -旋磨术:1.2%~9.1% -旋切术:0%~13.4%
➢ 一种普遍存在于临床中的现象, 病变可逆,但可使心 功能障碍恢复过程延长,增加和加速并发症的发生
9
心肌顿抑的病理生理改变
➢ 发生于短时缺血(2-20min)后再灌注 ➢ 局部心肌血流正常或几乎正常,室壁活动↓↓ ➢ 心肌收缩功能可自行缓慢恢复至正常,是可逆性 ➢ 外源儿茶酚胺刺激,心肌收缩功能存在 ➢ 心肌局部能量物质储备降低 ➢ 电镜检查:心肌细胞及亚细胞结构正常
动异常
12
FOCUS
A
心肌灌注
B
心脏保护
13
心脏保护措施
14
PCI围术期心脏保护措施
❖ 腺苷 ❖ Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 ❖ 他汀类药物 ❖ 曲美他嗪 ❖ 血栓抽吸
15
腺苷——多重机制改善心肌微循环
抑血制小Thit白板eler细聚ein胞集
腺苷
T血itle管in扩张 here
缺T血itl前e 适in 应 here
对照组 阿昔单抗组
他汀类药物 ——独立于降脂之外的心肌保护作用
Title in 减少he粘re附 分子表达
维Ti持tle微in血管 h通er透e 性
他汀类药物
Ti抗tle炎in here
24
Naples II Trial
高剂量阿托伐他汀减少择期PCI围术期心梗发生率
% 50 40 30
对照组 阿托伐他汀组
PCI围术期冠脉内注射腺苷有效预防无复流
P=0 .014
3例
8例
Ref: Assali AR, Catheter Cardiovasc Interv. 2000 Sep;51(1):27-31
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冠脉内注射腺苷提高行择期PCI术心梗患者的心肌灌注
❖红色:正常节段;绿色:临界节段; ❖蓝色和黄色:缺血节段
5.8 造 5.6
影 视
频 5.4
密 度
5.2 5
4.8 4.6 4.4
腺苷1组
对照2组
20
腺苷在急诊PCI围术期的应用改善心肌灌注
对照组
腺苷组
急诊PCI术前15分开始静脉泵入腺苷(50μg/kg/min),维持3小时
21
Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
抑制白细胞粘附 抑制血小板聚集 可能作用于微小栓子
22
电子显微镜伪色成像显示血栓
Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
MCE灌注积分 1.25 P=0.014 1.00
P=0.008 P=0.013
0.75
0.50
0.25 PTCA术后
48小时
1个月
PCI围术期应用阿昔单抗可改善心肌灌注
23 Ref: A.S. Petronio, D. Rovai, et al. European Heart Journal(2003) 24, 67-76
PCI围术期心肌保护
中国人民解放军总医院 陈韵岱
1
LOGO
冠心病PCI治疗的目标
❖ 解除冠脉血管狭窄 ❖ 改善微循环灌注 ❖ 缓解心肌组织缺血 ❖ 缓解症状,改善预后
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LOGO
PCI留给我们的棘手问题
❖ 围手术期心肌梗死 ❖ AMI PCI术后无复流 ❖ 心肌缺血性损伤 ❖ 再狭窄 ❖ 支架内血栓 ❖ ……
16
腺苷的应用方法
❖ 静脉应用 70-140ug/Kg,PCI术前30分钟开始应用,持续
3小时 ❖ 冠脉内应用
2-4ug/Kg,球囊扩张前冠脉内注射 ❖ 静脉与冠脉内联合应用
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AMISTAD
PCI围术期静脉应用腺苷可减小AMI患者心肌梗死面积
Ref: Mahaffey KW, Puma JA, et al. J Am Coll Cardiol 1999;34:1711-20. 18
Cardiovasc. Res. 27,1993
11
心肌顿抑的临床意义
➢不稳定心绞痛出现延期的区域性心肌运动异常 ➢无症状心肌缺血发作后,出现心室功能不全 ➢AMI溶栓或PCI再通后心功能仍需1~2周恢复 ➢心脏手术后最初4h(高危患者持续24h)不同程度双室功
能不全 ➢心脏移植后早期无缺血证据时发生 ➢2~3支冠脉病变者,在运动停止后持续30min的室壁运