14头痛精品PPT课件
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原发性头痛（如偏头痛、丛集性头痛、 紧张性头痛等）和继发性头痛（如因外 伤、感染、肿瘤等所致的头痛）。国际 头痛协会（1988）将头痛分为偏头痛、 紧张性头痛、丛集性头痛和慢性发作性 偏侧头痛等13类，每类头痛均有明确的 诊断标准，已在临床广泛采用。
1988年国际头痛协会的头痛分类：
1、偏头痛 2、紧张型头痛 3、丛集性头痛和慢 性发作性偏侧头痛 4、与结构性疾患无关的杂 类头痛 5、与头颅外伤有关的头痛 6、与血管 疾患有关的头痛 7、与非血管性颅内疾患有关的 头痛 8、与某些物质或某些物质戒断有关的头痛 9、与非头部感染有关的头痛。10、与代谢疾病 有关的头痛 11、与头颅、颈部、眼、耳、鼻、 副鼻窦、牙齿、口腔或其他面部或头颅结构有关 的头痛 12、颅神经、神经干痛或传入性痛。13、 不能分类的头痛
应遵循以下原则：
1、详细询问患者的头痛家族史、平素的 心境和睡眠情况；
2、头痛发病的疾缓，发作的时间、 性质、部位、缓解及加重的因素；
3、先兆症状及伴发症状等；
4、详细进行体格检查，并根据个体情况 选择合适的辅助检查，如颅脑CT或MRI 检查、腰椎穿刺脑脊液检查等。
定义：
偏头痛（migraine or migraine headache）是一种良性反复发作 的一侧搏动性头痛或（和）神经 功能障碍。
病因
尚未完全明了，可能与下列因素有关：
（1） 遗传：约60%偏头痛的病人有头痛家族史，其亲属中 出现偏头痛的危险性3~6倍于一般人群，双生子和患者的一级 亲属患病率更高，儿童偏头痛的患者其双亲患病者可达69%。 基底动脉型偏头痛或部分偏瘫的病人可呈常染色体显性遗传
（2）
内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，在女
3.神经递质：5—HT在偏头痛的发病中具有重要 作用，中脑5—HT 神经元受到刺激可出现CBF 的增加；利血平是CNS的5-HT耗竭剂，可诱发 偏头痛，睡眠减少5—HT神经元的点燃，终止 偏头痛的发作。偏头痛的发作期血浆中5—HT 水平低，许多5—HT2拮抗剂具有预防偏头痛的 作用。儿茶酚胺、组织胺、血管活性肽、前列
月经期发作 绝经期缓解 妊娠期缓解
根据发病的缓急可以分为
急性头痛（病程在2周内）、亚急性 头痛（病程在3个月内）和慢性头痛 （病程大于3个月）；急性起病的第 一次剧烈头痛多为器质性病变，尤须 提高警惕，进一步查明病因；
根据头痛的严重程度可以分为：
轻度头痛 中度头痛 重度头痛
根据病因可以分为：
头痛 （Headache）
神经精神病学教研室
定义：
通常指局限于眉毛和发际以 上的头颅某部或全颅的疼痛 和不适感。
血管扩张
急性感染毒素作用引起血管扩张 缺氧 中毒（CO、酒） 突发性高血压（嗜铬细胞瘤）
头痛产生的过程：
1、致病因子的产生（物理和化学） 2、致病因子作用于头颅敏感组织 3、经痛觉传导通路传导中枢 4、中枢神经分析整合产生痛觉
性病人中，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期
或绝经后发作减少或停止。部分病例摄食奶酪、红酒、巧克力
或服用利血平和血管扩张剂等药物后可以诱发偏头痛发作，偏
头痛发作与5—羟色胺（5—HT）去甲肾上腺素、P物质和花生
四烯酸等代谢异常有关。
（3）
其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、
气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。
颅外的神经：
眶上神经（三叉第一支） 耳颞神经（三叉神经第三支） 枕大神经 枕小神经 耳大神经
头颅骨膜（和部位有关）
颅底部的骨膜最敏感 头顶部的骨膜无痛感
颅内部分
（硬脑膜、血管和神经）
硬脑膜 颅底硬脑膜最敏感
其次是前颅凹嗅球部
颅内血管 硬脑膜中动脉
脑底的基底动脉主干
颅神经根 三叉神经 面神经
舌咽、迷走神经
环素和内源性阿片物质等神经递质亦与偏头痛
的发生有关。
临床表现
• 多数偏头痛在儿童和青少年发病；
• 女性多于男性； • 先兆症状——占10%； • 伴发症状——恶心、呕吐、畏光、 畏声、倦怠；
头痛的发作频率不等。
临床分型
有先兆性偏头痛（典型偏头痛）
无先兆性偏头痛（普通型偏头痛）
炎症 珠网膜下腔出血
头颈部肌肉收缩
肌紧张性头痛
颈椎关节痛
神经刺激或病损
三叉神经痛 枕神经痛
牵涉性头痛
眼 耳 鼻 副鼻窦 牙齿等病史扩散 到头部引起头痛
生化因素
去甲肾上腺素引起血管收缩 5HT引起大血管收缩小血管扩张 缓激肽 前列腺素 组织胺引起颅内血管收缩
内分泌因素
青春期发生偏头痛 紧张 月经期 更年期加重
头部的致痛组织：
颅外部分（头皮，皮下组织、肌肉、帽状腱膜骨
膜及血管）
额动脉
眶上动脉
颅外动脉
颞浅动脉
耳后动脉
枕动脉
（血管内腔扩张、管壁牵拉、扭转）
颅外肌肉 ：
颅外和头部肌肉持续性收缩和血流变化引起代谢产物堆积产 生致病因子
颞肌 头部棘肌 头最长肌 颈最长肌 颈髂肋肌 枕下肌群 斜方肌 肩胛肌 菱形肌
发病机制
亦未明了，主要有下列几种学说：
1. 血管学说：传统的血管学说认为偏头痛的先 兆状与颅内血管的收缩有关，随后由于颅内、 外血管的扩张导致头痛的发生，但该学说难 以解释偏头痛的前驱症状，脑血流（CBF） 的研究结果也未证实。
2.神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障 碍与偏头痛的前驱症状有关，先兆几头痛的发 生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。先 兆期CBF降低从枕叶皮质向前扩散，先于先兆症 状并持续到头痛期，头痛开始后 CBF增加，并 持续到头痛缓解。无先兆的偏头痛则没有类似 CBF改变。中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生 器，其发作与该区被激活和三叉神经末梢受到 刺激有关。激磁三叉神经，P 物质、降钙素相关 肽和神经激肽A(neurokinin A)释放增加均可引起 神经源性炎症、增加神经元敏感性及改变微循 环血流量。
脑底部大血管周围部分
不含痛觉纤维的组织结 构：颅骨脑实质 部分脑 膜 室管膜 脉络丛
这些部位受刺激 钻、 切 割 都不会引起疼痛。
物理因素
血管被牵拉 伸展或移位 颅内占位 肿瘤 血肿 脓肿 寄生虫
颅内压增高 脑水肿 静脉窦血栓 脑积水 颅内压降底 脑脊液失去过ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 颅内压降低 静脉窦扩张受牵引
脑膜受刺激
1988年国际头痛协会的头痛分类：
1、偏头痛 2、紧张型头痛 3、丛集性头痛和慢 性发作性偏侧头痛 4、与结构性疾患无关的杂 类头痛 5、与头颅外伤有关的头痛 6、与血管 疾患有关的头痛 7、与非血管性颅内疾患有关的 头痛 8、与某些物质或某些物质戒断有关的头痛 9、与非头部感染有关的头痛。10、与代谢疾病 有关的头痛 11、与头颅、颈部、眼、耳、鼻、 副鼻窦、牙齿、口腔或其他面部或头颅结构有关 的头痛 12、颅神经、神经干痛或传入性痛。13、 不能分类的头痛
应遵循以下原则：
1、详细询问患者的头痛家族史、平素的 心境和睡眠情况；
2、头痛发病的疾缓，发作的时间、 性质、部位、缓解及加重的因素；
3、先兆症状及伴发症状等；
4、详细进行体格检查，并根据个体情况 选择合适的辅助检查，如颅脑CT或MRI 检查、腰椎穿刺脑脊液检查等。
定义：
偏头痛（migraine or migraine headache）是一种良性反复发作 的一侧搏动性头痛或（和）神经 功能障碍。
病因
尚未完全明了，可能与下列因素有关：
（1） 遗传：约60%偏头痛的病人有头痛家族史，其亲属中 出现偏头痛的危险性3~6倍于一般人群，双生子和患者的一级 亲属患病率更高，儿童偏头痛的患者其双亲患病者可达69%。 基底动脉型偏头痛或部分偏瘫的病人可呈常染色体显性遗传
（2）
内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，在女
3.神经递质：5—HT在偏头痛的发病中具有重要 作用，中脑5—HT 神经元受到刺激可出现CBF 的增加；利血平是CNS的5-HT耗竭剂，可诱发 偏头痛，睡眠减少5—HT神经元的点燃，终止 偏头痛的发作。偏头痛的发作期血浆中5—HT 水平低，许多5—HT2拮抗剂具有预防偏头痛的 作用。儿茶酚胺、组织胺、血管活性肽、前列
月经期发作 绝经期缓解 妊娠期缓解
根据发病的缓急可以分为
急性头痛（病程在2周内）、亚急性 头痛（病程在3个月内）和慢性头痛 （病程大于3个月）；急性起病的第 一次剧烈头痛多为器质性病变，尤须 提高警惕，进一步查明病因；
根据头痛的严重程度可以分为：
轻度头痛 中度头痛 重度头痛
根据病因可以分为：
头痛 （Headache）
神经精神病学教研室
定义：
通常指局限于眉毛和发际以 上的头颅某部或全颅的疼痛 和不适感。
血管扩张
急性感染毒素作用引起血管扩张 缺氧 中毒（CO、酒） 突发性高血压（嗜铬细胞瘤）
头痛产生的过程：
1、致病因子的产生（物理和化学） 2、致病因子作用于头颅敏感组织 3、经痛觉传导通路传导中枢 4、中枢神经分析整合产生痛觉
性病人中，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期
或绝经后发作减少或停止。部分病例摄食奶酪、红酒、巧克力
或服用利血平和血管扩张剂等药物后可以诱发偏头痛发作，偏
头痛发作与5—羟色胺（5—HT）去甲肾上腺素、P物质和花生
四烯酸等代谢异常有关。
（3）
其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、
气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。
颅外的神经：
眶上神经（三叉第一支） 耳颞神经（三叉神经第三支） 枕大神经 枕小神经 耳大神经
头颅骨膜（和部位有关）
颅底部的骨膜最敏感 头顶部的骨膜无痛感
颅内部分
（硬脑膜、血管和神经）
硬脑膜 颅底硬脑膜最敏感
其次是前颅凹嗅球部
颅内血管 硬脑膜中动脉
脑底的基底动脉主干
颅神经根 三叉神经 面神经
舌咽、迷走神经
环素和内源性阿片物质等神经递质亦与偏头痛
的发生有关。
临床表现
• 多数偏头痛在儿童和青少年发病；
• 女性多于男性； • 先兆症状——占10%； • 伴发症状——恶心、呕吐、畏光、 畏声、倦怠；
头痛的发作频率不等。
临床分型
有先兆性偏头痛（典型偏头痛）
无先兆性偏头痛（普通型偏头痛）
炎症 珠网膜下腔出血
头颈部肌肉收缩
肌紧张性头痛
颈椎关节痛
神经刺激或病损
三叉神经痛 枕神经痛
牵涉性头痛
眼 耳 鼻 副鼻窦 牙齿等病史扩散 到头部引起头痛
生化因素
去甲肾上腺素引起血管收缩 5HT引起大血管收缩小血管扩张 缓激肽 前列腺素 组织胺引起颅内血管收缩
内分泌因素
青春期发生偏头痛 紧张 月经期 更年期加重
头部的致痛组织：
颅外部分（头皮，皮下组织、肌肉、帽状腱膜骨
膜及血管）
额动脉
眶上动脉
颅外动脉
颞浅动脉
耳后动脉
枕动脉
（血管内腔扩张、管壁牵拉、扭转）
颅外肌肉 ：
颅外和头部肌肉持续性收缩和血流变化引起代谢产物堆积产 生致病因子
颞肌 头部棘肌 头最长肌 颈最长肌 颈髂肋肌 枕下肌群 斜方肌 肩胛肌 菱形肌
发病机制
亦未明了，主要有下列几种学说：
1. 血管学说：传统的血管学说认为偏头痛的先 兆状与颅内血管的收缩有关，随后由于颅内、 外血管的扩张导致头痛的发生，但该学说难 以解释偏头痛的前驱症状，脑血流（CBF） 的研究结果也未证实。
2.神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障 碍与偏头痛的前驱症状有关，先兆几头痛的发 生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。先 兆期CBF降低从枕叶皮质向前扩散，先于先兆症 状并持续到头痛期，头痛开始后 CBF增加，并 持续到头痛缓解。无先兆的偏头痛则没有类似 CBF改变。中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生 器，其发作与该区被激活和三叉神经末梢受到 刺激有关。激磁三叉神经，P 物质、降钙素相关 肽和神经激肽A(neurokinin A)释放增加均可引起 神经源性炎症、增加神经元敏感性及改变微循 环血流量。
脑底部大血管周围部分
不含痛觉纤维的组织结 构：颅骨脑实质 部分脑 膜 室管膜 脉络丛
这些部位受刺激 钻、 切 割 都不会引起疼痛。
物理因素
血管被牵拉 伸展或移位 颅内占位 肿瘤 血肿 脓肿 寄生虫
颅内压增高 脑水肿 静脉窦血栓 脑积水 颅内压降底 脑脊液失去过ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 颅内压降低 静脉窦扩张受牵引
脑膜受刺激