Oddi括约肌功能障碍(SOD)
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.胆总管下段结石 需与乳头括约肌痉挛和牵涉到胆总管 的器质性病变进行鉴别。可通过十二指肠镜逆行胰胆 管造影(ERCP)及经皮经肝胆管造影(PTC)检查进行鉴 别。
2.胆囊(管)结石 可导致胆囊扩张，需与高张性胆囊和低 动性胆囊进行鉴别。影像学诊断(B超、CT及MRI)可 发现胆囊(管)结石从而确诊。
SOD的药物治疗
生长抑素及其类似物：生长抑素对SO起抑制作用，常 用的是施他宁（SS14），国内外学者认为施他宁能降 低SO的基础压和收缩幅度，甚至减慢SO的收缩频率 。而奥曲肽对Oddi括约肌的影响还存在争议。
SOD内镜治疗
内镜下药物注射：肉毒杆菌毒素（BTX）是胆碱能神经末 稍乙酰胆碱的强力抑制剂，是最强的生物毒素之一。BTX 可使SO平均基础压、振幅和运动指数明显降低，此反应 4-7天时出现，在7-10天时达到最大。Wehrmann等研 究表明内镜下壶腹注射BTX是安全的，而且BTX治疗后的 反应性可用于SODⅢ型患者治疗，从而避免许多病人不 必要的括约肌切开，有研究表明：BTX注射后无效者EST 仍然无效。 与EST相比，内镜下BTX注射技术要求低，副作用小。
迷走神经在调节SO的运动中起主要作用，但具体作用如 何还存在争议，但多倾向于抑制作用。迷走神经干切 断后SO基础压力升高。
Oddi 括约肌运动的体液调节
1、胃肠激素：如CCK、胰高血糖素 、促胰液素
2、非肾上腺素非胆碱能神经递质:包括P物质、血管活性 肠肽（VIP）、生长抑素、降钙素基因相关肽等 。
4
CCK受体：共四种
2 种分别位于胆囊肌层和黏膜内的兴奋型受体；
2 种位于SO ：一种位于黏膜内介导CCK对SO的松弛 效应，另一种位于SO的环形肌，与CCK结合后对SO 的运动具有兴奋作用。
生长抑素：能降低Oddi括约肌的基础压和收缩幅度，甚 至减慢收缩频率
胰高血糖素：对SO具有显著的抑制作用 甲状腺素：可以抑制SO的收缩 促胰液素：大剂量的可以升高SO压力，但生理剂量的促
3.乏特壶腹周围炎症及感染 其表现可与Oddi括约肌张力 增高类似，但多可经内镜检查加以确诊。
4.壶腹周围及胰头肿瘤 可通过影像学检查，内镜检查、 PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。
20
SOD的药物治疗
抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱 能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及 其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力 高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的 副作用，目前仅适用于急性发作时缓解症状 。
胰液素可以降低胰管括约肌的压力和收缩幅度。
Oddi括约肌的局部调节
胆囊－Oddi括约肌反射 Thune A 等通过扩张胆囊使胆囊内压升高后发现SO
基础压降低，收缩频率下降；在胆囊内压恢复后，SO 基础压迅速恢复。
胆总管－Oddi括约肌反射 Shafik等通过胆总管内注入CO2使胆总管扩张，胆总
管内压力增高使SO压力明显降低。
罗马Ⅲ诊断标准
根据功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准． Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和(或)右上腹的
疼痛发作及以下所有条件 1．发作持续30 min或更长； 2．问隔不同时间(不是每天)症状复发； 3．疼痛程度维持稳定： 4．疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊
科就诊 5．排便后疼痛不缓解： 6．改变体位后腹痛不缓解： 7．应用抗酸药后疼痛不缓解： 8．排除可以解释症状的其他器质性疾病
分；显示活动增加3分。 胆总分管；/胆肝6脏0 ＝比肝率1：5 2胆分6；0＜胆肝6060＞0肝分1；5 3肝分60。＜胆60＜肝15 1
正常：0-4分；SOD:5-12分。
（4）吗啡、新斯的明激发试验 肌注吗啡10mg和新斯的明1mg后，即可以引起Oddi括 约肌痉挛，又可促进胰腺外分泌，此时若病人出现腹痛发 作和/或胰或肝相关酶升高为阳性。本法简便、易行,但特 异性及敏感性低，仅能作为初筛试验 。
SOD
SOD是指oddi括约肌运动功能异常，致患者胰液、胆汁 排除受阻，使胆管、胰管内压升高，临床上表现为胆 源性腹痛、梗阻性黄疸，胰源性腹痛或急性胰腺炎。
最早报道于胆囊切除术后，有报道SOD不仅发生于胆囊 切除术后，在胆囊切除前可能就已经存在SOD，但是 在 胆囊切除术后，发生率仍可达1．5％，应予重视。
SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁 和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内 的无菌环境。
SO的神经调节
支配SO的神经包括： 交感神经来自于T7～T10和腹腔神经节. 副交感神经纤维由迷走神经分出
SO 中有α、β肾上腺素能和胆碱能受体 α受体和胆碱能受体介导SO 收缩 β受体介导SO 舒张
27
外科治疗
目前因SOD行外科手术较少，可采用的手术方式有经 十二指肠括约肌成形术、经壶腹隔膜切除术和胆肠 吻合术等。适用于SODⅠ、Ⅱ型患者，对SODⅢ型 和胰腺型SOD患者疗效不佳。手术治疗的疗效和必 要性有待进一步研究。
28
谢谢！
29
18
(6)Oddi括约肌压力测定. SOM是惟一能直接测定SO运 动活动的方法。虽然SOM能在术中和经皮进行，但最 常是在ERCP时测压。大多数权威人士认为SOM是评 估SOD的金标准。SOM后的主要并发症是胰腺炎，尤 其在慢性胰腺炎病人。Rolny等报道胰管测压后胰腺
炎的发生率为11%。
19
鉴别诊断：
15
HBS评分指标
肝活力峰值时间：＜10min为0分；＞10min为1分。 肝内胆管初显影时间：＜15min为0分；＞15min为1分
。 胆系明显显影或扩张时间：不扩张0分；大胆管扩张1分
；小胆管扩张2分。 肠道初显影时间：＜15min为0分；15-30min为1分；
＞30min为2分。 胆总管排空率：＞50％为0分； ＜ 50％为1分；无变化2
26
SOD内镜治疗
内镜下括约肌切开术（EST）及支架：SODI型患者是 由于SO的狭窄所致，所以行EST后症状明显改善 ;SODII型患者SO测压大于40mmHg者，行EST亦 是有效的；但SODIII型患者行EST后症状改善并不令 人满意。 胰腺炎是EST最常见的并发症，约为5％，因SOD行 EST者更高，可达11-30％，是其他病人的5倍。括 约肌切开部位出现再狭窄的可能性也很高，是结石行 EST者的5倍。因此有时候需要再次行括约肌切开。
17
(5)ERCP: 可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失;乳 头狭窄致插管困难; 管腔扩张, 胆总管内径>12 mm, 胰管 头部>6 mm, 体部内径>5 mm; 造影剂排空时间延长, 胆 总管排空时间>45 min, 胰管排空时间>9 min; 胆总管下 端狭窄. 此外, 胆管内注入造影剂, 随着压力增加患者出现腹 痛,提示SOD. ERCP是确诊多数胆胰疾病的最佳手段, 是目 前诊断SOD的较好的方法, 并可同时行EST等治疗.
SOD的药物治疗
钙通道阻滞剂：通过阻滞钙通道而松弛平滑肌， Staritz对健康志愿者和测压表现为SO基础压升高者， 分别给予20mg心痛定，结果发现受试者SO基础压较 健康对照者下降更明显，提示该药可能成为治疗SOD 的有效药物。 胰高血糖素：胰高血糖素对SO有显著的抑制作用，Rey 和Greff发现胰高血糖素肽能同时降低人SO基础压和 时相收缩幅度，减少蠕动频率，在血药浓度达5000～ 30000pmol/L产生效应，增加血药浓度不能产生更大 的松弛作用，但能延长作用时间。
硝酸酯类：硝酸甘油可降低Oddi括约肌基础压和时相 收缩幅度，对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用 时间短暂，长期疗效有待进一步研究
SODLeabharlann Baidu药物治疗
促胃肠蠕动药：该类药物有胃复安，多潘立酮，西沙必 利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的 SO的影响，结果发现用药后SO的运动功能明显受抑 制，而且西沙必利可促进胆囊排空，说明它可以促进 胆囊和SO的协调运动。 镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作 用，度冷丁对SO无明显作用，曲吗多对SO具有抑制 作用。咪唑安定：对SO基础压，收缩频率，收缩幅度 ，收缩间期均无作用。
Oddi括约肌功能障碍 (SOD)
Oddi括约肌的解剖
Oddi 括约肌（sphincter of Oddi, SO）是位于胆管、 胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁 和胰液的最终流出道。Oddi 括约肌由胆总管括约肌、 胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四部分组成。
SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头 。依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为 “Y”型、“V”型及“U”型。
(2)超声(US): 胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD 患者US检查的特征性表现之一. 正常胆管US下测量, 直 径不超过7 mm, 否则说明胆汁排泄受阻, 如能除外器质 性病变, 则提示有SOD存在。
14
(3)定量肝胆闪烁扫描(HBS):
注射99锝后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运 动功能。 本法可标准化,通过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间 明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆 总管器质性病变的基础上,用于疑似SOD者的诊断。但动态 肝胆闪烁显像不能用于区别肝实质、肝内胆汁淤积和肝外胆 道病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。
。
病因
有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱 两种情况。 前者为括约肌的部分或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰腺 炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种结构 的异常可伴内镜测压显示的括约肌基础压力升高和收缩相改变。 后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥 大或去神经所致,也可引起括约肌基础压的升高,与括约肌狭窄所 不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。
25
SOD内镜治疗
内镜下乳头肌气囊扩张术：它对SO的损害较小，更多的 保留了SO的功能。该法适用于胆道Ⅰ型和II型SOD伴 有基础压升高者，经内镜下十二指肠乳头插管球囊扩 张后症状改善，基础压下降。但对Ⅲ型患者疗效较差 ，对胰腺型SOD亦无明显疗效。
内镜下乳头肌气囊扩张术对SO作用短暂，且有较高的 并发症率，首要的为胰腺炎。长期作用有待进一步研 究
10
支持诊断的标准(疼痛可以伴有以下1条或多条)： I、疼痛与恶心和呕吐有关： 2、疼痛放射至背部和(或)右侧肩胛下区 3、夜间被痛醒
11
SOD临床分型
SOD常用的诊断方法
（1）实验室检查 发作时连续两次以上ALT，ALP，胆红素及血淀粉酶升 高，在排除胰腺或胆道器质性疾病时，可考虑可能为 SOD诊断，但敏感性及特异性差。
2.胆囊(管)结石 可导致胆囊扩张，需与高张性胆囊和低 动性胆囊进行鉴别。影像学诊断(B超、CT及MRI)可 发现胆囊(管)结石从而确诊。
SOD的药物治疗
生长抑素及其类似物：生长抑素对SO起抑制作用，常 用的是施他宁（SS14），国内外学者认为施他宁能降 低SO的基础压和收缩幅度，甚至减慢SO的收缩频率 。而奥曲肽对Oddi括约肌的影响还存在争议。
SOD内镜治疗
内镜下药物注射：肉毒杆菌毒素（BTX）是胆碱能神经末 稍乙酰胆碱的强力抑制剂，是最强的生物毒素之一。BTX 可使SO平均基础压、振幅和运动指数明显降低，此反应 4-7天时出现，在7-10天时达到最大。Wehrmann等研 究表明内镜下壶腹注射BTX是安全的，而且BTX治疗后的 反应性可用于SODⅢ型患者治疗，从而避免许多病人不 必要的括约肌切开，有研究表明：BTX注射后无效者EST 仍然无效。 与EST相比，内镜下BTX注射技术要求低，副作用小。
迷走神经在调节SO的运动中起主要作用，但具体作用如 何还存在争议，但多倾向于抑制作用。迷走神经干切 断后SO基础压力升高。
Oddi 括约肌运动的体液调节
1、胃肠激素：如CCK、胰高血糖素 、促胰液素
2、非肾上腺素非胆碱能神经递质:包括P物质、血管活性 肠肽（VIP）、生长抑素、降钙素基因相关肽等 。
4
CCK受体：共四种
2 种分别位于胆囊肌层和黏膜内的兴奋型受体；
2 种位于SO ：一种位于黏膜内介导CCK对SO的松弛 效应，另一种位于SO的环形肌，与CCK结合后对SO 的运动具有兴奋作用。
生长抑素：能降低Oddi括约肌的基础压和收缩幅度，甚 至减慢收缩频率
胰高血糖素：对SO具有显著的抑制作用 甲状腺素：可以抑制SO的收缩 促胰液素：大剂量的可以升高SO压力，但生理剂量的促
3.乏特壶腹周围炎症及感染 其表现可与Oddi括约肌张力 增高类似，但多可经内镜检查加以确诊。
4.壶腹周围及胰头肿瘤 可通过影像学检查，内镜检查、 PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。
20
SOD的药物治疗
抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱 能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及 其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力 高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的 副作用，目前仅适用于急性发作时缓解症状 。
胰液素可以降低胰管括约肌的压力和收缩幅度。
Oddi括约肌的局部调节
胆囊－Oddi括约肌反射 Thune A 等通过扩张胆囊使胆囊内压升高后发现SO
基础压降低，收缩频率下降；在胆囊内压恢复后，SO 基础压迅速恢复。
胆总管－Oddi括约肌反射 Shafik等通过胆总管内注入CO2使胆总管扩张，胆总
管内压力增高使SO压力明显降低。
罗马Ⅲ诊断标准
根据功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准． Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和(或)右上腹的
疼痛发作及以下所有条件 1．发作持续30 min或更长； 2．问隔不同时间(不是每天)症状复发； 3．疼痛程度维持稳定： 4．疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊
科就诊 5．排便后疼痛不缓解： 6．改变体位后腹痛不缓解： 7．应用抗酸药后疼痛不缓解： 8．排除可以解释症状的其他器质性疾病
分；显示活动增加3分。 胆总分管；/胆肝6脏0 ＝比肝率1：5 2胆分6；0＜胆肝6060＞0肝分1；5 3肝分60。＜胆60＜肝15 1
正常：0-4分；SOD:5-12分。
（4）吗啡、新斯的明激发试验 肌注吗啡10mg和新斯的明1mg后，即可以引起Oddi括 约肌痉挛，又可促进胰腺外分泌，此时若病人出现腹痛发 作和/或胰或肝相关酶升高为阳性。本法简便、易行,但特 异性及敏感性低，仅能作为初筛试验 。
SOD
SOD是指oddi括约肌运动功能异常，致患者胰液、胆汁 排除受阻，使胆管、胰管内压升高，临床上表现为胆 源性腹痛、梗阻性黄疸，胰源性腹痛或急性胰腺炎。
最早报道于胆囊切除术后，有报道SOD不仅发生于胆囊 切除术后，在胆囊切除前可能就已经存在SOD，但是 在 胆囊切除术后，发生率仍可达1．5％，应予重视。
SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁 和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内 的无菌环境。
SO的神经调节
支配SO的神经包括： 交感神经来自于T7～T10和腹腔神经节. 副交感神经纤维由迷走神经分出
SO 中有α、β肾上腺素能和胆碱能受体 α受体和胆碱能受体介导SO 收缩 β受体介导SO 舒张
27
外科治疗
目前因SOD行外科手术较少，可采用的手术方式有经 十二指肠括约肌成形术、经壶腹隔膜切除术和胆肠 吻合术等。适用于SODⅠ、Ⅱ型患者，对SODⅢ型 和胰腺型SOD患者疗效不佳。手术治疗的疗效和必 要性有待进一步研究。
28
谢谢！
29
18
(6)Oddi括约肌压力测定. SOM是惟一能直接测定SO运 动活动的方法。虽然SOM能在术中和经皮进行，但最 常是在ERCP时测压。大多数权威人士认为SOM是评 估SOD的金标准。SOM后的主要并发症是胰腺炎，尤 其在慢性胰腺炎病人。Rolny等报道胰管测压后胰腺
炎的发生率为11%。
19
鉴别诊断：
15
HBS评分指标
肝活力峰值时间：＜10min为0分；＞10min为1分。 肝内胆管初显影时间：＜15min为0分；＞15min为1分
。 胆系明显显影或扩张时间：不扩张0分；大胆管扩张1分
；小胆管扩张2分。 肠道初显影时间：＜15min为0分；15-30min为1分；
＞30min为2分。 胆总管排空率：＞50％为0分； ＜ 50％为1分；无变化2
26
SOD内镜治疗
内镜下括约肌切开术（EST）及支架：SODI型患者是 由于SO的狭窄所致，所以行EST后症状明显改善 ;SODII型患者SO测压大于40mmHg者，行EST亦 是有效的；但SODIII型患者行EST后症状改善并不令 人满意。 胰腺炎是EST最常见的并发症，约为5％，因SOD行 EST者更高，可达11-30％，是其他病人的5倍。括 约肌切开部位出现再狭窄的可能性也很高，是结石行 EST者的5倍。因此有时候需要再次行括约肌切开。
17
(5)ERCP: 可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失;乳 头狭窄致插管困难; 管腔扩张, 胆总管内径>12 mm, 胰管 头部>6 mm, 体部内径>5 mm; 造影剂排空时间延长, 胆 总管排空时间>45 min, 胰管排空时间>9 min; 胆总管下 端狭窄. 此外, 胆管内注入造影剂, 随着压力增加患者出现腹 痛,提示SOD. ERCP是确诊多数胆胰疾病的最佳手段, 是目 前诊断SOD的较好的方法, 并可同时行EST等治疗.
SOD的药物治疗
钙通道阻滞剂：通过阻滞钙通道而松弛平滑肌， Staritz对健康志愿者和测压表现为SO基础压升高者， 分别给予20mg心痛定，结果发现受试者SO基础压较 健康对照者下降更明显，提示该药可能成为治疗SOD 的有效药物。 胰高血糖素：胰高血糖素对SO有显著的抑制作用，Rey 和Greff发现胰高血糖素肽能同时降低人SO基础压和 时相收缩幅度，减少蠕动频率，在血药浓度达5000～ 30000pmol/L产生效应，增加血药浓度不能产生更大 的松弛作用，但能延长作用时间。
硝酸酯类：硝酸甘油可降低Oddi括约肌基础压和时相 收缩幅度，对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用 时间短暂，长期疗效有待进一步研究
SODLeabharlann Baidu药物治疗
促胃肠蠕动药：该类药物有胃复安，多潘立酮，西沙必 利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的 SO的影响，结果发现用药后SO的运动功能明显受抑 制，而且西沙必利可促进胆囊排空，说明它可以促进 胆囊和SO的协调运动。 镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作 用，度冷丁对SO无明显作用，曲吗多对SO具有抑制 作用。咪唑安定：对SO基础压，收缩频率，收缩幅度 ，收缩间期均无作用。
Oddi括约肌功能障碍 (SOD)
Oddi括约肌的解剖
Oddi 括约肌（sphincter of Oddi, SO）是位于胆管、 胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁 和胰液的最终流出道。Oddi 括约肌由胆总管括约肌、 胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四部分组成。
SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头 。依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为 “Y”型、“V”型及“U”型。
(2)超声(US): 胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD 患者US检查的特征性表现之一. 正常胆管US下测量, 直 径不超过7 mm, 否则说明胆汁排泄受阻, 如能除外器质 性病变, 则提示有SOD存在。
14
(3)定量肝胆闪烁扫描(HBS):
注射99锝后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运 动功能。 本法可标准化,通过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间 明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆 总管器质性病变的基础上,用于疑似SOD者的诊断。但动态 肝胆闪烁显像不能用于区别肝实质、肝内胆汁淤积和肝外胆 道病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。
。
病因
有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱 两种情况。 前者为括约肌的部分或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰腺 炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种结构 的异常可伴内镜测压显示的括约肌基础压力升高和收缩相改变。 后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥 大或去神经所致,也可引起括约肌基础压的升高,与括约肌狭窄所 不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。
25
SOD内镜治疗
内镜下乳头肌气囊扩张术：它对SO的损害较小，更多的 保留了SO的功能。该法适用于胆道Ⅰ型和II型SOD伴 有基础压升高者，经内镜下十二指肠乳头插管球囊扩 张后症状改善，基础压下降。但对Ⅲ型患者疗效较差 ，对胰腺型SOD亦无明显疗效。
内镜下乳头肌气囊扩张术对SO作用短暂，且有较高的 并发症率，首要的为胰腺炎。长期作用有待进一步研 究
10
支持诊断的标准(疼痛可以伴有以下1条或多条)： I、疼痛与恶心和呕吐有关： 2、疼痛放射至背部和(或)右侧肩胛下区 3、夜间被痛醒
11
SOD临床分型
SOD常用的诊断方法
（1）实验室检查 发作时连续两次以上ALT，ALP，胆红素及血淀粉酶升 高，在排除胰腺或胆道器质性疾病时，可考虑可能为 SOD诊断，但敏感性及特异性差。