Oddi括约肌功能障碍(SOD)解析
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支持诊断的标准(疼痛可以伴有以下1条或多条)： I、疼痛与恶心和呕吐有关： 2、疼痛放射至背部和(或)右侧肩胛下区 3、夜间被痛醒
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SOD临床分型
SOD常用的诊断方法
（1）实验室检查 发作时连续两次以上ALT，ALP，胆红素及血淀粉酶升 高，在排除胰腺或胆道器质性疾病时，可考虑可能为 SOD诊断，但敏感性及特异性差。
Oddi 括约肌运动的体液调节
1、胃肠激素：如CCK、胰高血糖素 、促胰液素
2、非肾上腺素非胆碱能神经递质:包括P物质、血管活性 肠肽（VIP）、生长抑素、降钙素基因相关肽等 。
4
CCK受体：共四种 2 种分别位于胆囊肌层和黏膜内的兴奋型受体； 2 种位于SO ：一种位于黏膜内介导CCK对SO的松 弛效应，另一种位于SO的环形肌，与CCK结合后对SO的 运动具有兴奋作用。
罗马Ⅲ诊断标准
根据功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准． Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和(或)右上腹的 疼痛发作及以下所有条件 1．发作持续30 min或更长； 2．问隔不同时间(不是每天)症状复发； 3．疼痛程度维持稳定： 4．疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊 科就诊 5．排便后疼痛不缓解： 6．改变体位后腹痛不缓解： 7．应用抗酸药后疼痛不缓解： 8．排除可以解释症状的其他器质性疾病
SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰 液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无 菌环境。
SO的神经调节
支配SO的神经包括： 交感神经来自于T7～T10和腹腔神经节. 副交感神经纤维由迷走神经分出 SO 中有α、β肾上腺素能和胆碱能受体 α受体和胆碱能受体介导SO 收缩 β受体介导SO 舒张 迷走神经在调节SO的运动中起主要作用，但具体作用如 何还存在争议，但多倾向于抑制作用。迷走神经干切 断后SO基础压力升高。
。
病因
有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱两 种情况。 前者为括约肌的部分或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰 腺炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种 结构的异常可伴内镜测压显示的括约肌基础压力升高和收缩相改 变。
后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥 大或去神经所致,也可引起括约肌基础压的升高,与括约肌狭窄所 不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。
胆总管－Oddi括约肌反射 Shafik等通过胆总管内注入CO2使胆总管扩张，胆 总管内压力增高使SO压力明显降低。
SOD
SOD是指oddi括约肌运动功能异常，致患者胰液、胆汁排 除受阻，使胆管、胰管内压升高，临床上表现为胆源 性腹痛、梗阻性黄疸，胰源性腹痛或急性胰腺炎。 最早报道于胆囊切除术后，有报道SOD不仅发生于胆囊 切除术后，在胆囊切除前可能就已经存在SOD，但是在 胆囊切除术后，发生率仍可达1．5％，应予重视。
Oddi括约肌功能障碍 (SOD)
Oddi括约肌的解剖
Oddi 括约肌（sphincter of Oddi, SO）是位于胆管、 胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁 和胰液的最终流出道。Oddi 括约肌由胆总管括约肌、 胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四部分组成。 SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头。 依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为 “Y”型、“V”型及“U”型。
(2)超声(US): 胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD 患者US检查的特征性表现之一. 正常胆管US下测量, 直径不超过7 mm, 否则说明胆汁排泄受阻, 如能除外 器质性病变, 则提示有SOD存在。
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(3)定量肝胆闪烁扫描(HBS):
注射99锝后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运动 功能。 本法可标准化,通过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间 明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆 总管器质性病变的基础上,用于疑似SOD者的诊断。但动态肝 胆闪烁显像不能用于区别肝实质、肝内胆汁淤积和肝外胆道 病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。
生长抑素：能降低Oddi括约肌的基础压和收缩幅度，甚 至减慢收缩频率
胰高血糖素：对SO具有显著的抑制作用 甲状腺素：可以抑制SO的收缩 促胰液素：大剂量的可以升高SO压力，但生理剂量的促 胰液素可以降低胰管括约肌的压力和收i括约肌反射 Thune A 等通过扩张胆囊使胆囊内压升高后发现 SO基础压降低，收缩频率下降；在胆囊内压恢复后， SO基础压迅速恢复。
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HBS评分指标
肝活力峰值时间：＜10min为0分；＞10min为1分。 肝内胆管初显影时间：＜15min为0分；＞15min为1分。 胆系明显显影或扩张时间：不扩张0分；大胆管扩张1分 ；小胆管扩张2分。 肠道初显影时间：＜15min为0分；15-30min为1分；＞ 30min为2分。 胆总管排空率：＞50％为0分； ＜ 50％为1分；无变化2 分；显示活动增加3分。 胆总管/肝脏比率：胆60＜肝60 0分；肝60＜胆60＜肝15 1分 ；胆60 ＝肝15 2分；胆60 ＞肝15 3分。
正常：0-4分；SOD:5-12分。
（4）吗啡、新斯的明激发试验 肌注吗啡10mg和新斯的明1mg后，即可以引起Oddi括约肌 痉挛，又可促进胰腺外分泌，此时若病人出现腹痛发作和 /或胰或肝相关酶升高为阳性。本法简便、易行,但特异性 及敏感性低，仅能作为初筛试验 。
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(5)ERCP: 可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失; 乳头狭窄致插管困难; 管腔扩张, 胆总管内径>12 mm, 胰 管头部>6 mm, 体部内径>5 mm; 造影剂排空时间延长, 胆 总管排空时间>45 min, 胰管排空时间>9 min; 胆总管下端 狭窄. 此外, 胆管内注入造影剂, 随着压力增加患者出现 腹痛,提示SOD. ERCP是确诊多数胆胰疾病的最佳手段, 是 目前诊断SOD的较好的方法, 并可同时行EST等治疗.
支持诊断的标准(疼痛可以伴有以下1条或多条)： I、疼痛与恶心和呕吐有关： 2、疼痛放射至背部和(或)右侧肩胛下区 3、夜间被痛醒
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SOD临床分型
SOD常用的诊断方法
（1）实验室检查 发作时连续两次以上ALT，ALP，胆红素及血淀粉酶升 高，在排除胰腺或胆道器质性疾病时，可考虑可能为 SOD诊断，但敏感性及特异性差。
Oddi 括约肌运动的体液调节
1、胃肠激素：如CCK、胰高血糖素 、促胰液素
2、非肾上腺素非胆碱能神经递质:包括P物质、血管活性 肠肽（VIP）、生长抑素、降钙素基因相关肽等 。
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CCK受体：共四种 2 种分别位于胆囊肌层和黏膜内的兴奋型受体； 2 种位于SO ：一种位于黏膜内介导CCK对SO的松 弛效应，另一种位于SO的环形肌，与CCK结合后对SO的 运动具有兴奋作用。
罗马Ⅲ诊断标准
根据功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准． Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和(或)右上腹的 疼痛发作及以下所有条件 1．发作持续30 min或更长； 2．问隔不同时间(不是每天)症状复发； 3．疼痛程度维持稳定： 4．疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊 科就诊 5．排便后疼痛不缓解： 6．改变体位后腹痛不缓解： 7．应用抗酸药后疼痛不缓解： 8．排除可以解释症状的其他器质性疾病
SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰 液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无 菌环境。
SO的神经调节
支配SO的神经包括： 交感神经来自于T7～T10和腹腔神经节. 副交感神经纤维由迷走神经分出 SO 中有α、β肾上腺素能和胆碱能受体 α受体和胆碱能受体介导SO 收缩 β受体介导SO 舒张 迷走神经在调节SO的运动中起主要作用，但具体作用如 何还存在争议，但多倾向于抑制作用。迷走神经干切 断后SO基础压力升高。
。
病因
有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱两 种情况。 前者为括约肌的部分或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰 腺炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种 结构的异常可伴内镜测压显示的括约肌基础压力升高和收缩相改 变。
后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥 大或去神经所致,也可引起括约肌基础压的升高,与括约肌狭窄所 不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。
胆总管－Oddi括约肌反射 Shafik等通过胆总管内注入CO2使胆总管扩张，胆 总管内压力增高使SO压力明显降低。
SOD
SOD是指oddi括约肌运动功能异常，致患者胰液、胆汁排 除受阻，使胆管、胰管内压升高，临床上表现为胆源 性腹痛、梗阻性黄疸，胰源性腹痛或急性胰腺炎。 最早报道于胆囊切除术后，有报道SOD不仅发生于胆囊 切除术后，在胆囊切除前可能就已经存在SOD，但是在 胆囊切除术后，发生率仍可达1．5％，应予重视。
Oddi括约肌功能障碍 (SOD)
Oddi括约肌的解剖
Oddi 括约肌（sphincter of Oddi, SO）是位于胆管、 胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁 和胰液的最终流出道。Oddi 括约肌由胆总管括约肌、 胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四部分组成。 SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头。 依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为 “Y”型、“V”型及“U”型。
(2)超声(US): 胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD 患者US检查的特征性表现之一. 正常胆管US下测量, 直径不超过7 mm, 否则说明胆汁排泄受阻, 如能除外 器质性病变, 则提示有SOD存在。
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(3)定量肝胆闪烁扫描(HBS):
注射99锝后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运动 功能。 本法可标准化,通过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间 明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆 总管器质性病变的基础上,用于疑似SOD者的诊断。但动态肝 胆闪烁显像不能用于区别肝实质、肝内胆汁淤积和肝外胆道 病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。
生长抑素：能降低Oddi括约肌的基础压和收缩幅度，甚 至减慢收缩频率
胰高血糖素：对SO具有显著的抑制作用 甲状腺素：可以抑制SO的收缩 促胰液素：大剂量的可以升高SO压力，但生理剂量的促 胰液素可以降低胰管括约肌的压力和收i括约肌反射 Thune A 等通过扩张胆囊使胆囊内压升高后发现 SO基础压降低，收缩频率下降；在胆囊内压恢复后， SO基础压迅速恢复。
15
HBS评分指标
肝活力峰值时间：＜10min为0分；＞10min为1分。 肝内胆管初显影时间：＜15min为0分；＞15min为1分。 胆系明显显影或扩张时间：不扩张0分；大胆管扩张1分 ；小胆管扩张2分。 肠道初显影时间：＜15min为0分；15-30min为1分；＞ 30min为2分。 胆总管排空率：＞50％为0分； ＜ 50％为1分；无变化2 分；显示活动增加3分。 胆总管/肝脏比率：胆60＜肝60 0分；肝60＜胆60＜肝15 1分 ；胆60 ＝肝15 2分；胆60 ＞肝15 3分。
正常：0-4分；SOD:5-12分。
（4）吗啡、新斯的明激发试验 肌注吗啡10mg和新斯的明1mg后，即可以引起Oddi括约肌 痉挛，又可促进胰腺外分泌，此时若病人出现腹痛发作和 /或胰或肝相关酶升高为阳性。本法简便、易行,但特异性 及敏感性低，仅能作为初筛试验 。
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(5)ERCP: 可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失; 乳头狭窄致插管困难; 管腔扩张, 胆总管内径>12 mm, 胰 管头部>6 mm, 体部内径>5 mm; 造影剂排空时间延长, 胆 总管排空时间>45 min, 胰管排空时间>9 min; 胆总管下端 狭窄. 此外, 胆管内注入造影剂, 随着压力增加患者出现 腹痛,提示SOD. ERCP是确诊多数胆胰疾病的最佳手段, 是 目前诊断SOD的较好的方法, 并可同时行EST等治疗.