Oddi括约肌功能障碍SOD

(2) 手术治疗 ①经内镜括约肌切开术(ES) ②括约肌成形术 对Oddi括约肌狭窄病人,应用ES或括约肌成形术效 果稳定
对Oddi括约肌运动障碍的病人,ES一般用于药物无
效或不能耐受药物治疗的基础压升高者.
谢谢大家！
(1) 括约肌基础压>=40mmhg(Oddi括约肌狭窄病人的特点 是SO的基础压异常地增高) (2) 对CCK-OP有矛盾的压力反应.
(3) ERCP显示胆总管扩张及对比剂排空延迟
SOD 的治疗 SOD治疗分为: (1)非手术治疗 以钙拮抗剂或硝酸盐治疗Oddi括约肌运动障碍已得 到印证,能松弛平滑肌,故可缓解基础压升高及Oddi括约 肌周期性收缩中顺向传播占主导地位的病人的疼痛. 硝酸盐类(硝酸甘油,硝酸异山梨醇及长效硝酸甘油) 钙拮抗剂(硝苯地平,地尔硫卓)
内，使肝脏分泌不断进行。
三、 SOD的病因，临床表现，分型 绝大多数病因不明有些可能是由于支配括约肌的重
要神经受损或机械损伤。
典型的SOD年龄在30~50岁间，女性多见。男：女
为1:9胆囊切除术后5年出现与术前相似的腰痛。
文献报道：胆囊切除术后持续6个月以上的无法解释的 上腹痛者，约13%存在SOD。在所有胆囊切除术者中， SOD的发生率不足1%。
Oddi括约肌功能障碍的诊断: 1. 实验室检查 SOD病人有肝胰酶升高,但缺乏敏感及特异性
2. 影像学检查
(1)超声---胰泌素试验(US-SECZETIN TEST) 注射促胰液素后(1u/kg)测胰管直径,SOD者可见胰管扩 张延迟(超过20min). 同样,在进食脂肪后,若胆管扩张延迟时则提示SO相对狭 窄‘ 近来研究表明,超声---胰泌素试验对SOD的敏感度及特 异性达88%和82%,故认为对伴复发性胰腺炎SOD ,超声---
胰泌素试验是一种有效的检查方法.
(2)闪烁照相法 用放射性核素分析通过SO的胆流,可能 对SO的功能变化提供最有意义和最具特异 性的数据. 对I型及II型SOD是有有益的非损伤性诊
断方法,可区分SO的器质性狭窄和功能性运
动异常.
3. 损伤性检查 (1) ERCP(endoscopic retcogzade cholongiopanczeatogzaphy)可
• (正常情况下:诊断量CCK-OP将导致SO的周期 性收缩受抑制.原理是:CCK-OP对SO内外肾上 腺素能,外胆碱能神经作用所介导的)
• 应用CCK-OP后SO未受抑制,反而产生收缩的矛
盾反应,可能是CCK-OP对SO直接作用所引起的, 反映SO内固有神经元的损伤.
综合病史,替征,具有下列至少一条标准者可诊断未SOD:
2、 造影对比剂排空延迟,超过45min
(2) 经内镜Oddi括约肌测压术(sphinctec of Oddi manometcy ,SOM) 可在ERCP 时,术中直接向胆管插管或术后T 管进行 测压法以被作为是检查SOD的"金标准".
正常情况下: ①胆总管不存在收缩活性,其压力比十二指肠高 5~15mmhg ②主胰管压力与胆总管相近 ③SO的基础压常比胆总管高5~15mmhg,比十二指高 15~30mmhg,周期性收缩加在SO的基础压上,其振幅在 50~150mmhg之间,收缩频率在3~次/min之间 ④多数周期性收缩是顺向传播的
是由于SO功能异常所致。SO张力降低。运动改变。阻止 胆汁进入十二指肠。
病因： 可能是SO痉挛Leabharlann Baidu肥大或去神经支配。
Hogan和Geenen将胆型SOD分为3组（Milwaukee分级）
胆型I组：
①胆型腹痛。
②2次或2次以上肝功能异常（ALT及ALP>正常的2倍） ③ERCP见胆总管扩张，直径>12mm ④ERCP后对比剂排空延迟(超过45min) 病因:主要是器质性狭窄.
Oddi括约肌运动障碍的病人存在下列测压异常 (1) 快速周期性收缩频率,为SO 受"激惹",快速收缩 产生暂时的胆流受阻 (2) 短暂的基础压升高,亦为"SO受激惹"并发生短 暂的"痉挛" (3) 过多的逆向收缩,导致胆流通过括约肌相对受 阻 (4) 对胆囊收缩素八肽(CCK-OP)的矛盾反应.
直接观察十二指肠乳头的改变
①急性乳头炎:乳头黏膜红润,肥大,增厚
②乳头肌的纤维化狭窄:镜下见到:
a.乳头呈纤维化增生,体积小,质地硬
b.开口小.插管不容易进入胆总管,容易导致单独胰管显影,使
胆管造影失败 ③胰管开口狭窄:造影示主胰管扩张,迂曲的慢性胰腺炎表现
ERCP诊断SOD的标准 1、 胆总管扩张,直径>12mm
Oddi括约肌功能障碍（SOD）
胆汁和/或胰液的排泄因括约肌（Sphinctec of Oddi,SO） 部分阻塞，导致疼痛，胆汁淤积或胰腺炎等后果，临床 表现为： 反复发作的右上腹痛，尤其进食脂类更易诱发， 伴肝功能异常，
血清淀粉酶升高，
胆总管扩张或胰胆管内对比剂排空延迟， 反复发作的特发性胰腺炎和乳头狭窄， 有上述表现者常考虑Oddi括约肌功能障碍（Sphinctec of Oddi dysfunction,SOD）
二、 Oddi括约肌的生理 Oddi括约肌有明显的周期性压力波，并施加于基础压 力之上，发生频率4次/min，持续4~5s,高峰振幅130mmhg. 这种周期性收缩存在于胆总管末端6~8mm内. 正常情况下，周期性收缩60%是顺向（向十二指肠）传 播，14%为逆向（向胆囊），26%为同时发生（顺，逆 向）。 同时发生的或逆向的SO收缩可延缓胆总管的排泄，促 使胆囊充盈。 SO最基本的生理功能是控制胆道内压力，无论胆流速 度多大，胆管内的压力都维持在一个范围狭窄的低水平
胆型II组: ①胆型腹痛 ②另三项中的一项或二项异常表现 病因:既可是器质性的,也可是功能性的 胆型III组: ①胆囊切除术后持续6个月以上的无法解释的胆型绞痛. ②没有其他三项之异常表现 病因:绝大多数为功能性
胰管括约肌也可发生功能障碍,胰型SOD同样分为3组: 胰型I组:
①有确定的SOD存在,且有无法解释的急性复发性胰腺炎,
以上常称为： 乳头狭窄（papillazy stenosis） 胆道痉挛（biliazy spasms）
胆道运动功能障碍（biliazy dyskinesia）
胆囊切除术后综合症（postcholecystectomy syndrome）
一、 Oddi括约肌的解剖 Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部， 由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。 胆总管与主胰管（Wizsung管）末端的3种形式汇入 并开口于十二指肠： 1、 胆胰管末端汇合成共同管在十二指肠壁浆膜处再斜行 穿入黏膜下形成较大的共同管（正常约17.2~30mm） 后开口于乳头，即Y型开口，约占50% 2、 胆胰管末端分别穿入十二指肠壁在黏膜下各自行走一 小段后再汇合成共同管（正常为4.09~15mm,）即V型 开口，约占45% 3、 胆胰管末端分别穿入肠壁未汇合成共同管而开口于乳 头者，为分别开口型，约占5%
临床表现： SOD分为2型： 1． Oddi括约肌狭窄（sphinctes of Oddi stenosis,SOS） 病因： ①结石通过乳头时，对其刺激所造成的慢性炎症及纤维 化。 ②术中对胆总管操作所造成的创伤。 ③腺肌瘤。
2． Oddi括约肌运动障碍（sphinctes of Oddi dyskinesia）
伴有至少2次血清淀粉酶水平明显升高(正常水平的5倍)
②胰管光滑,呈对称性扩张
③没有侧支的"杵状变" ④胰管造影对比剂排空延迟 病因:大多数是SO的结构改变(狭窄)
胰型II组: ①推测有SOD存在,并有无法解释的急性复发性胰腺炎,至
少2次血清淀粉酶增高(正常水平的5倍)
②ERCP检查:胰管大小正常,对比剂排空正常 病因:绝大多数为SO功能异常(痉挛) 胰型III组: ①仅有胰型腹痛 ②血清淀粉酶无升高. 此组病人疑有SOD 病因:为功能性