亚急性甲状腺炎课件PPT

病因和发病机制
三、甲状腺损害的机制
桥本氏病的临床经过是从甲状腺肿 大逐渐演变成为甲状腺萎缩，引起甲状 腺组织破坏的发生机制目前还不太清楚。 可能由于抑制性T淋巴细胞遗传缺陷，不 能有效抑制B淋巴细胞产生自身抗体，抗 原-抗体复合物沉积在甲状腺滤泡细胞基 底膜上，激活K细胞，发挥杀伤作用， 造成自身甲状腺细胞的破坏。
多见于30-50岁的中年妇女，起病缓慢，大部分病
人刚开始没有明显症状，常在无意中发现，甲状腺肿 大是最突出的表现，一般甲状腺轻中度肿大，常可摸 到锥体叶。两侧可不对称，质地比较坚韧，如橡皮一 样，表面光滑，与四周没有粘连，随吞咽上下移动。 有时可有结节，质地较硬，容易和甲状腺癌混淆。有 些病例甲状腺肿大较快，可以出现疼痛和压痛，容易 和亚甲炎混淆。早期少数病人可出现一过性甲状腺功 能亢进症，称为桥本氏甲亢。大多数甲状腺功能正常。 随着疾病的发展，甲状腺破坏程度加重，逐渐出现甲 状腺功能减退和粘液性水肿的表现。
诊断与鉴别诊断
诊断 凡中年妇女出现比较坚韧的弥漫性
甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶的肿大， 不论甲状腺功能如何，都要考虑到桥本 氏病，作TPOAb、TGAb检查，如果血 清TPOAb、TGAb，即可确诊。如仍 可疑，作甲状腺细针穿刺细胞学检查明 确诊断。
鉴别诊断
1、亚甲炎 有少数桥本氏病病人出现甲状腺 结节，并且有疼痛和压痛，血沉增快，容易与 亚甲炎混淆。可以先用泼尼松试验性治疗，亚 甲炎病人用药后临床症状很快消失。必要时可 作甲状腺穿刺细胞学检查。亚甲炎病人甲状腺 可见多核巨细胞，桥本氏病病人可见许特莱细 胞。
病因和发病机制
2. 细胞免疫紊乱的证据：在甲状腺组织中有大
量淋巴细胞、浆细胞浸润，有淋巴滤泡形成。
3. 有的病人同时伴发有其他自身免疫性疾病，
如慢性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、
系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关
节炎等。

Graves病、特发性甲状腺功能减退症、
桥本氏病统称为自身免疫性甲状腺疾病。
临床表现
2、中期 由于甲状腺滤泡受到破坏， 甲状腺激素耗竭以后，在甲状腺实质细 胞没有恢复之前，血清甲状腺激素浓度 降低，可出现甲状腺功能减退的临床表 现。
3、恢复期 随着甲状腺实质细胞逐 渐修复，甲状腺激素的分泌逐渐恢复正 常，甲状腺肿及其结节逐渐消失。

临床表现
整个病程可持续数周，一般2-3个月， 少数病人可迁延1-2年，如果治疗及时， 大多数病人可完全恢复，部分病人出现 一过性甲状腺功能减退的症状，只有极 少数遗留永久性甲低。
肿性或者巨细胞性甲状腺炎。
临床表现
1、早期 起病一般较急，起病时（1-3 周）往往有上呼吸道感染病史，如乏力、全身 不适、畏寒、发热、食欲不振，最有特征的是 出现甲状腺部位的疼痛，常向下颌、颈部、耳 部或者枕部放射，咀嚼或者吞咽时疼痛加重。 甲状腺病变可以从一叶开始，然后扩大或者转 移到另一叶，或者始终在一叶。部分病人出现 心慌、手抖、多汗、易饥等表现，一般不超过 两周。甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中 等，有明显压痛。可位于一侧，经过一定时间 消失，以后又在另一侧出现。在此期，甲状腺 激素可高于正常，但甲状腺摄碘率明显降低。 这是亚甲炎的一个特征。
少数病人也可出现突眼，但程度较轻，桥本氏病可 以和Graves病同时存在。
实验室检查Βιβλιοθήκη Baidu
几乎所有病人血清TPOAb，TGAb ，检 测TPOAb、TGAb是诊断本病的最重要指标。
早期 血清T3、T4多在正常范围，TSH正常或者 。
T3、T4正常，TSH升高，称为亚临床型甲减， 提示甲状腺储备功能下降。 后期 T4先，随后T3也 ，TSH ，出现明显甲状 腺功能减退的症状。
如果有压迫症状，用甲状腺制剂和泼尼松 后甲状腺不缩小，或者怀疑甲状腺癌的，可以 考虑手术治疗，术后再用甲状腺激素替代治疗。

治疗
伴有甲状腺功能亢进的病人，可给小剂量 抗甲状腺药物治疗，不适宜应用放射性碘或者 手术治疗，否则容易出现甲状腺功能减退症。
甲状腺肿大迅速，伴有疼痛和压迫症状的， 可短期应用糖皮质激素，可以较快缓解症状， 泼尼松每次10mg，每天三次，症状缓解后逐 渐减量，一般用1-2个月。病情稳定后停药。 由于糖皮质激素副作用大，停药后容易复发， 一般病例不用。
在临床上很常见。多见于中年妇女， 有发展为甲状腺功能减退的趋势。
病因和发病机制
一、遗传因素 1. 在欧美白人，与HLA-DR3和DR5有关。 2. 在中国人，与HLA-DR9和BW64有关。 3. 10%的病人有家族史。临床上常见到一个家
族中有几个人患桥本氏病。 二、自身免疫 1. 有体液免疫紊乱的证据：在病程的不同时期， 可以从病人血中检测出各种抗甲状腺自身抗 原的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体 （TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体 （TPOAb）常常明显升高。
病毒感染。

2.病人血中有些病毒的抗体滴度增高，最
常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、
流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。
但在亚甲炎病人的甲状腺内始终没有找到
病毒的包涵体或者重复培养出病毒，所以不能 完全肯定由病毒引起。
病理
肉眼观 甲状腺肿大，质地较实，双 侧可不对称。 镜下观 甲状腺腺泡被肉芽肿组织代 替，可见大量淋巴细胞、多核白细胞浸 润，最有特征的是有多核巨细胞形成， 病变与结核结节相似，所以又称为肉芽
释放入血，也会抑制TSH分泌，使吸碘率下降。
作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。
鉴别诊断
3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人
由于起病比较急，也会出现甲状腺部位 的疼痛和压痛，容易误诊为亚甲炎，但 慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人，甲状腺 多弥漫性增大，血沉升高不明显，TGAb （甲状腺球蛋白抗体）、 TPOAb （甲 状腺过氧化物酶抗体）常常明显升高。
3 红细胞沉降率， T3、T4 ,甲状腺摄碘 率

鉴别诊断
1、甲状腺腺瘤出血
甲状腺腺瘤内突然出血，也可以出现甲状 腺部位的疼痛，但疼痛常迅速减轻，甲状腺激 素不高，摄碘率不降低，血沉不快。
2、甲状腺癌

甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼
痛和压痛，由于甲状腺破坏，甲状腺激素大量
亚急性甲状腺炎
subacute thyroiditis
概述
亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状 腺炎、巨细胞性甲状腺炎、de Quervain 甲状腺炎。
多见于20-50岁的女性 男 ：女 = 1 ：3~4
病因
病因还不完全清楚，一般认为与病毒感染 有关。证据主要有：

1.发病前病人常有上呼吸道感染，特别是
2、甲状腺癌 部分桥本氏病病人甲状腺出现 无痛性结节，应与甲状腺癌相鉴别。近些年的 研究表明，桥本氏病的癌变率较高，一旦发现 结节，最好作甲状腺细针穿刺细胞学检查。
治疗
甲状腺肿大不明显，没有明显症状，甲功 正常，暂不治疗，随访观察。
甲状腺明显肿大，有症状，或者出现了亚 临床性甲减，就应治疗。作为永久性治疗药物， 常用甲状腺制剂。一般给予甲状腺片或者左旋 甲状腺素。先从小剂量开始，甲状腺片，每天 20mg,或者左旋甲状腺素每天25-50ug,以后逐渐 增加剂量。最终剂量根据病情决定。一般维持 剂量，甲状腺片60-180mg/天, 左旋甲状腺素 100-150ug/天，分次口服，部分病人用药后甲 状腺明显缩小。绝大多数病人需要终身服用。

实验室检查
早期
1 红细胞沉降率
2 分离现象---甲状腺摄碘率

血清T3、T4
3 TSH降低
中期 血清T3、T4 ,TSH
恢复期 甲状腺摄碘率、血清T3、T4恢

复正常。
诊断与鉴别诊断
诊断 临床表现+实验室检查结果 典型病例： 1 上呼吸道感染病史，伴畏寒、发热、食欲不 振、全身不适 2 甲状腺肿大，有结节，疼痛和压痛
病理
肉眼观 甲状腺大多为轻、中度肿大， 弥漫性，质地坚韧，可出现结节，表面 苍白，切面均匀呈分叶状。
镜下观 可见不同程度的淋巴细胞、浆 细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴 滤泡形成，并且有生发中心，甲状腺滤 泡细胞不同程度遭到破坏。部分滤泡上 皮细胞胞浆丰富，嗜酸性变，称为许特 莱细胞。
临床表现
有甲亢症状的，可以给予心得安10mg，tid,po。
心得安不只能减轻高甲状腺激素引起的交感神经兴奋 症状，还有抑制T4在外周转化为T3的作用。
有甲减症状的，可以根据病情补充甲状腺激素， 改善症状。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
chronic lymphocytic thyroiditis
概述
慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称桥 本氏病、桥本氏甲状腺炎。目前认为该 病与自身免疫有关，所以也叫做自身免 疫性甲状腺炎。
治疗

轻症病例，用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体类抗
炎药物治疗。阿斯匹林，每次0.5-1g,每天2-3次，疗程
两周左右。
较重病例，需用糖皮质激素治疗，泼尼松10mg， tid，po,症状可以迅速控制，体温下降，疼痛消失，甲 状腺结节很快缩小或者消失。用药2周后逐渐减量，疗 程一般2个月。如果停药后复发，重新用药仍然有效。