参附注射液治疗休克临床观察

参附注射液治疗休克(厥脱证)54例的临床观察

【摘要】目的观察参附注射液治疗休克病例的临床疗效。方法将54例休克患者随机分成两组,对照组30例,采用西医综合疗法;治疗组24例,在西医综合疗法的基础上加用参附注射液治疗。结果对照组的总有效率为76.67%,治疗组的总有效率为87.50%,两组比较,差异有统计学意义( P < 0. 0 5)。结论参附注射液治疗休克病例,能提高总有效率,临床疗效确切。

【关键词】参附注射液休克厥脱证综合疗法

休克是机体有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多病种病因引起的综合证。可导致人体微循环衰竭,炎症介质释放,多种脏器的继发性损害,临床死亡率很高[1]。近几年,本人使用参附注射液治疗多型休克病例,疗效满意,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料随机选择从2011年1月~2015年10月在连州市中医院住院,诊断为休克患者共54例,分为对照组30例,其中男18例,女12例,年龄30~79岁,平均年龄为(60.3±9.2)岁。治疗组24例,其中男14例,女10例,年龄30~76岁,平均年龄为(58.1±7.5)岁。两组患者在年龄,性别等一般资料情况之间的比较,差异不具有统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2诊断标准休克诊断标准:参照《实用内科学》第12版诊断:①有休克发生的病因。②意识异常。③脉搏快,>100次/分,细或者不能触及。④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒),皮肤花纹,黏膜苍白或发绀,尿量小于17 ml/h或无尿。⑤收缩压< 80 mmHg;⑥脉压差<20 mmHg;⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①,以及②③④中的两项,和⑤⑥⑦中的一项者,可以成立诊断[2]。

厥脱证中医诊断:依照《中华人民共和国中医药行业标准·中医内科病证诊断疗效》执行。以四肢厥冷、面色苍白、舌质暗红、口唇紫绀、脉细弱而数

为主要症状[3]。

1.3治疗方法对照组( 30例) 采用西医综合疗法:1)紧急处理:平卧位或半坐卧位,下肢抬高15-20度;保持呼吸道通畅和吸氧;保持病人安静,避免过多搬动;注意做好保温。2)根据病情选用如下药物:①补充血容量,②纠正代谢性酸中毒和电解质紊乱,③应用血管活性药物,④抗菌素,⑤肾上腺素,⑥糖皮质激素,⑦维持重要脏器功能。

治疗组(24例) 在西医综合疗法的基础上,加用参附注射液(雅安三九药业有限公司生产,10 ml/支装,批准文号:Z 51020664) 20 ml加入5~10%葡萄糖注射液20 ml 中,静脉缓慢注射,之后用参附注射液50 ml加入5~10%葡萄糖注射液250 ml中,以20~60滴/分,静脉点滴维持。

1.4疗效标准临床治愈:用药后血压回升,休克(厥脱)改善,症情稳定。显效:用药后3 h内血压回升,12 h内休克(厥脱)改善,24 h内症情稳定。有效:用药后3 h内血压回升,24 h内休克(厥脱)改善,48 h内症情稳定。无效:用药后血压不回升,休克(厥脱)不改善,症情不稳定。(血压回升指收缩压较治疗前升高≥20 mmHg;休克改善指脉搏有力,收缩压> 80 mmHg,脉压差> 20 mmHg,指压再充盈时间< 3 s,神志转清,肢端回温,尿量>30 mL/h;症情稳定指停药后血压和症状稳定改善)[4,5]。

1.5统计学处理采用Excel2003统计学分析软件对数据进行分析,计量资料用x±s 表示,采用t检验,计数资料采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗效果比较经过治疗后,对照组7例患者达到临床治愈标准,11例显效,5例有效,7例无效,总有效率为76.67%。治疗组8例患者达到临床治愈标准,9例显效,4例有效,3例无效,总有效率为87.50%;两组总有效率经统计学检验后差异显著(P<0.05)(见表1)。

表1 两组疗效比较[例(%)]

组别例数临床治愈显效有效无效总有效率

治疗组24 8(33.33) 9(37.50) 4(16.67) 3(12.50) 87.50%﹡

对照组30 7(23.33) 11(36.67) 5(16.67) 7(23.33) 76.67%

注:与对照组比较,﹡表示P<0 .05有显著差异。

2.2 不良反应两组患者在用药过程中均未发现胸闷、呕吐、寒战、皮疹等不良反应。

2.3典型病例

病例一:谢某,男,54岁,2015年9月15日15:13时入院(住院号8272003),主诉:心前区闷痛半小时。入院时体查:神清,面色苍白,四肢温,血压140/95 mmHg,心率和脉摶78次/分,急查心肌酶学为阴性,复查二次心电图均示:急性下壁心肌梗死(超早期)。按心梗常规处理,于17:05时完成尿激酶静脉溶栓治疗,17:20时患者出现嗜睡,全身大汗淋漓,四肢湿冷,体查:血压78/58 mmHg,心电监护仪显示心率43-52次/分,Ⅲ度房室传导阻滞,脉摶细弱,考虑为心源性休克,溶栓后心律失常。立即用参附注射液20 ml加入10%葡萄糖注射液20 ml 中,静脉缓慢注射,用参附注射液50 ml加入10%葡萄糖注射液250 ml中,以40滴/分,静脉点滴维持。20分钟后出汗明显减少,意识转清,心率和血压也逐渐回升,到18:00时测血压98/68 mmHg,心率和脉摶68次/分,恢复为窦性心律。之后生命体征一直正常,共住院13天后痊愈出院。

病例二:唐某,男,52岁,2015年9月12日,因“急性胃穿孔”在外科急诊行胃穿孔修补术后(住院号18419001),病情稳定,于9月14日8:30早上查房时,发现病人嗜睡,面色苍白,呼吸急促,全身大汗,皮肤湿冷,胃肠减压的负压引流瓶内见约5 ml红色胃液,体查:血压74/56 mmHg,心率和脉摶126次/分,呼吸36次/分,当时考虑为低血容量性休克(此病人二天后才排出暗红色大便共约1200克,可证实为急性消化道大出血并失血性休克的诊断),立即用参附注射液20 ml加入5%葡萄糖注射液20ml中,静脉缓慢注射,用参附注射液50 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中,以50滴/分,静脉点滴维持,15分钟后汗出减少,意识好转,半小时后测血压96/60mmHg,心率和脉摶108/分,之后经制酸、补液、输红细胞等综合处理,住院期间未再出现休克证,抢救成功。

3讨论

“参附汤”方名可见于多处中医古籍,方中主药都是人参与附子。人参具有大补元气、复

脉固脱的功效,附子具有回阳救逆的功效,二药相配,共奏回阳、益气、固脱之功。但不同古籍中的两药的用量比例及方中其它佐、使药也不尽相同,因此功效和主治的病证也不完全一样。

参附注射液是由成都市中医药研究所、华西医科大学和四川雅安制药厂根据中医古方“参附汤”研制而成的一种抗厥脱中药复方制剂,原方出自元代医学家危亦林所编撰《世医得效方》中的参附汤,是他家五代祖传的秘方,使用至今已有七百余年历史[5]。功能主治:回阳救逆,益气固脱,主要用于阳气暴脱的厥脱症(各型休克等)。药物成份为红参及附片(黑顺片)(每毫升注射液相当于生药:红参0.1 g,附片0.2 g)。

现代药理学研究结果表明,参附注射液中的主要有效成分为人参皂甙和乌头类生物碱两种物质。人参皂甙对患者具有双重调节血压作用,具有抗应激、抗氧化、抗心肌缺血的作用,能够对心肌细胞膜三磷酸腺苷酶的生物活性进行有效抑制,使心肌的氧耗量明显减低,使泵功能提高[6]。乌头类生物碱对α肾上腺受体有兴奋作用,能提高心肌细胞搏动频率和幅度,显著增加心肌收缩力,对β肾上腺受体的亲和力与异丙肾上腺素相似,但内在活性较低,具有稳定血压的作用[7]。

总之,参附注射液能起到强心、调节血压、改善微循环、提高组织细胞对缺血缺氧的耐受性,还具有清除氧自由基、防止内源性细菌以及内毒素攻击等作用,能防止休克向多脏器功能障碍综合征发展[8],故能提高治疗休克的总有效率。

参附注射液在临床上应用于治疗各型休克也有几十年历史,经笔者多年亲自使用,密切观察,发现参附注射液在抗休克方面,疗效确切,副作用极少,临床医生在抢救各型休克(厥脱证)患者的过程中,可放心应用。

参考文献

[1]吴在德,吴肈汉,郑树,等. 外科学[M]. 第7版,北京:人民卫生出版社,2008: 34-36.

[2]陈灏珠,廖履坦,杨秉辉,等. 实用内科学[M]. 第12版,北京:人民卫生出版社,2005: 254.

[3]中华人民共和国中医药行业标准《中医内科病证诊断疗效标准》(ZY/T001.1-94),1994.

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[5]林棉,缪英年,黄志,等.参附注射液治疗休克62例临床观察[ J ] .中药药理与临床,1997,13(5):47.

[6]蓝庆荣,吴树勋,李兰芳,等.参附注射液对失血性休克家兔血乳酸和PCA的影响[ J ] .中成药研究,1984,3:28-29.

[7]沈映君. 中药药理学[M] .北京:人民卫生出版社,2000: 862.

[8]林新峰,刘南,朱敏. 辨证治疗厥脱症的临床观察[ J ] . 新中医,2001,(8):2 5.

药理简答题答案详解

1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布,有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么? 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类,各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应? 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应? 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用?为什么? 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途? 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义? 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理,并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些? 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病?如何根据病情选择剂型? 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状?如何预防? 27格列本脲的作用机制及临床应用? 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制,并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些? 36.CCBs(钙通道阻滞药、钙拮抗药)的分类、代表药、药理作用及临床应用(21章)。37.抗心律失常药的分类及代表药。(22章) 38.抗高血压药的分类及代表药。(25章) 39.强心苷的药理作用和不良反应。(26章) 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。(28章) 41.抗动脉粥样硬化药的分类。(27章) 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43.普萘洛尔的药理作用和临床应用。(22章)

休克的临床表现及处理

【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】 休克 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 (一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。 (二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。 (三)心源性休克主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (四)神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 (一)休克前期失血量低于20%(<800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;脉搏增快(< 100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉压缩小[<4.0kP a(30mmHg)],尿量正常 或减少(25~30ml/h)。若处理及时、得当,休克可很快得到纠正。否则,病情继续 发展,很快进入休克期。 (二)休克期失血量达20%~40%(800~1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(>120次/分),呼吸浅促,血压进行性下降 (收缩压90~70mmHg,脉压差<20mmHg);尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长;病人出现代谢性酸中毒的症状。 (三)休克晚期失血量超过40%(>1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减 少。可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,能抑 后期因引发全身应激反应及合并心功 制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。 大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药和血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。 三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等,其中以感染性休克为最常见。感

休克的治疗原则版

最新资料推荐 休克的治疗原则紧急处理:保持气道通畅和正常通气活动性出血- 尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1. 扩充血容量一般采用两条静脉通道:一条通道保证扩容的需要,予以快速输液;一条通道保证各种药物按时输入,但要注意药物的配伍,详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2. 常用扩容液体晶体液:平衡盐溶液或等渗盐水,首选乳酸钠林 格液,一般先输入晶体液增加回心血量,降低血液黏稠度,改善微循环。血制品:红细胞、全血、 血浆、白蛋白等。胶体溶液:羟乙基淀粉,明胶、右旋糖酐等;能提高渗透压,不仅能扩容,也可降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病这是抗休 克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。如由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,减少细菌及毒素肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物,导致代谢性酸中毒。在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,常用药物5%碳酸氢钠(1gNaHCO3含有11.9mmol 的HCO)3 ,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算: 补充碱(mmol)=(正常CO2CP测定CO2CP X体重(kg )x 0.2或=(正常SB-测定SB x体重(kg )x 0.2 临床上可先补给计算量的1/2?1/3,再结合症状及血液化验结果,调整补碱量。 注意事项: ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常,一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升,因CO2很易通过血脑屏障,使脑脊液中pH下降,故可加 最新资料推荐 剧中枢神经系统症状,并可使血红蛋白解离曲线左移,组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾,故即使血钾正常仍应注意补钾。四、应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 血管收缩剂:升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外,休克早期不用。 血管扩张药:常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等,该类药要在扩容完成之后 应用。 具体何时应用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展而定 一般情况下

南方医科大学考博外科真题

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休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 *导读:休克是临床上常见的,由不同的病因引起的,以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注 量不足,细胞缺氧,器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识,大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热,休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面,因为为了让大家更全面地了解休克,下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。…… 休克是临床上常见的,由不同的病因引起的,以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注量不足,细胞缺氧,器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识,大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热,休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面,因为为了让大家更全面地了解休克,下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。 *一、休克分类 根据病因的不同,休克分为八类。第一类为感染性休克,又分为中毒性休克和脱水性休克,发病原因分为微循环障碍和严重肠道感染;第二类为出血性休克,发病原因为外伤或器官破裂以致出血过多;第三类为创伤性休克,发病原因为外伤、烧伤;第四类为心源性休克,发病原因为心律紊乱或心肌损害;第五类为

过敏性休克,发病原因为青霉素等药物过敏或虾等海鲜过敏;第六类是神经性休克,发病原因为神经活动功能紊乱;第七类为血浆渗出性低血容量休克,发病原因为血浆大量渗出,血容量减少;第八类为溶血性休克,发病原因为血型不合。 *二、休克处理 休克分类比较多,下面主要介绍一下中毒性休克和脱水性休克的处理方法。 1.中毒性休克 中毒性休克是一种危急的临床病症,同时病情危重复杂,因此常常给治疗带来很多的矛盾和困难。由于病情复杂,变化快,因此必须采取综合性的治疗措施,主要应抓住以下几个环节:(1)尽快有效控制感染;(2)补充有效循环血量;(3)改善微循环;(4)增强心肌收缩力量;(5)纠正酸碱紊乱;(6)维持水与电解质平衡;(7)积极预防与治疗各种并发症。 2.脱水性休克 脱水性休克的治疗应包括抗菌治疗和休克的抢救两个方面。抗菌治疗是对因感染而引起的脱水性休克的重要治疗措施,但是,抗菌治疗必须在抢救休克的基础上或与抢救同时进行。休克的抢救是指由于休克前人的体内大量液体排出,以致严重脱水,由此纠正脱水是抢救休克的主要措施。 休克分类与处理原则是什么,相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问,欢迎咨询养生疾病库相关专栏的医生或者各专业

《外科护理学》教学内容-要求及作业

《外科护理学》教学内容-要求及作业

《外科护理学》教学内容、要求及作业 一、课程性质、教学目的和任务 《外科护理学》是电大开放教育高护专业的一门专业课,通过本课程的教学,使学生掌握外科护理的基本理论,外科常见病、多发病的护理特点,熟悉外科护理学的新动向、新进展。 二、教材名称 本本课程指定教材为路潜主编,中央广播大学出版社出版的《外科护理学》本课程采用教学班面授与自学相结合的方式教学。 三、教学内容与教学要求 第一章绪论 (一) 教学基本要求 掌握:护理学、外科护理学的概念,掌握外科护理的特点。 熟悉:外科护士的工作范畴。 了解:外科学和外科护理学的发展。 (二) 讲授内容 第一节:外科学及外科护理学的范畴 第二节:外科学及外科护理学的发展 第三节:如何学习外科护理学 (三) 练习题 简答题 1、简述外科护理的特点 2、如何学习外科护理学? 第二章水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理 (一) 教学基本要求 掌握:人体对水和电解质的需要及分布,掌握人体水、电解质平衡状况的基本评估;掌握水、电解质失衡的基本治疗原则;掌握人对水和钠平衡失调的反应及护理,掌握低钾血症的治疗原则及护理措施;掌握酸碱平衡的调节及代谢性酸中毒的护理措施。 熟悉:体液平衡的调节;熟悉常见水钠代谢平衡失调类型;熟悉高钾血症的治疗原则及护理措施。 了解:水、电解质的主要功能,了解人体钙的平衡,了解呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒的临床特点。 (二) 讲授内容 第一节:水、电解质、酸碱平衡调节 第二节:水、钠平衡失调 第三节:钾代谢平衡失调 第四节:酸碱平衡失调 (三) 练习题及部分参考答案

创伤休克治疗原则

创伤休克治疗原则集团标准化小组:[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见,其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中,由于严重多发伤的发生率日益增多,创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此,不论平时或战时,创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症,也是创伤性死亡的常见原因之一,近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加,而且患者病情复杂、危重,并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克,早期病情阳性体征不明显,容易被误诊或忽视,失去最佳救治时机。因此,必须掌握创伤性休克患者处理原则,早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱,有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担,甚至可使休克加重,但如不除去病因,休克将继续恶化,故应果断采取手术治疗。如活动性大出血,只有迅速止血,休克才能得到救治,内出血一经确诊,应在输血补液的同时,选择有利的手术时机。如果内出血不严重,原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7~12.0kPa(80~90mmHg)、休克初步纠正后进行手术;如出血速度快,伤情波动明显,估计不除去病因休克无法纠正时,则应在积极补充血容量的同时,紧急手术。紧急情况下的手术治疗,常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节:①询问病史:了解病人或家属,创伤的性质、时间、损伤部位,严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化:休克病人的诊断应遵循个体化原则,部分病人在临床表现达到休克诊断标准时,其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度,因此,对创伤入院病人重点强调测血压,并在血压明显变化之前,观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠,精神紧张,皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少,收缩压是否轻度升高,对病情及病人的状态给予正确评估,尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析,尽早对创伤性休克有早期认识,以便更早地采取救治措施,阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据:注意体征上的变化,颜面血色是否存在渐苍白,皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征,四肢是否有畸形、肿胀等骨折,可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理,也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位,下肢抬高20~30°,给予鼻管或面罩吸氧,若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧,由最初吸入纯氧开始,根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度,维持在80mmHg以上或血氧饱和度>95%。 迅速开通静脉通道:创伤性休克由于失血造成低血容量,组织灌注不足,故患者末梢浅者静脉循环血量不足,血管不充盈,管腔扁窄,内径变小,静脉穿刺困难,延误抢救时机,因此要快速选择足内踝,大隐静脉及前臂责要静脉穿刺,最好应用留置针。 及时补充血容量,早期抗休克的关键,一般常用液体3种,晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量,可在1~4小时内快速输入2000~4000ml,平衡盐溶液生理盐水,对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000~1500ml平衡盐溶液生理盐水,7.5%的生理盐水迅速补充血容量,扩张毛细血管前,改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升,并能维持30分钟,每次50ml静脉注射,间隔15~20分钟,总量不超过400ml,高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水,但优点是复苏时,所需液体量少并发症发生率低,旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉,是治疗低血容量休克的理想液体。a.右

休克(习题)

实用文档 文案大全休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝 C.肾

D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B.微动脉端收缩,微静脉端不变 C.微动脉端舒张,微静脉端舒张 D.微动脉端舒张,微静脉端收缩 E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩 10.休克期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B.微静脉端收缩,微静脉端收缩 C.微静脉端舒张,微静脉端舒张D.微动脉端舒张,微静脉端收缩 E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张 11.休克早期微循环灌流的特点是 A.少灌少流 B.多灌少流 C.不灌不流 D.少灌多流 E.多灌多流 12.休克期微循环灌流的特点是 A.多灌少流 B.不灌不流C.少灌少流 D.少灌多流 E.多灌多流13.休克晚期微循环灌流的特点是 A.不灌不流 B.多灌少流 C.少灌少流D.多灌多流 E.少灌多流 14.休克期血中儿茶酚胺的含量 A.高于正常 B.低于正常 C.接近正常 D.可高可低E.以上都不是 15.休克时组织细胞缺血缺氧必然导致 A.高碳酸血症 B.乳酸堆积 C.酮体堆积 D.呼碱 E.代碱 16.休克时易发生的酸碱失衡类型是 A.代碱 B.呼酸 C.代酸 D.呼碱 E.以上都不是 17.血栓素 A2产生的部位主要是 A.血小板 B.内皮细胞 C.巨噬细胞 D.红细胞 E.肥大细胞18.组胺的合成部位主要是 A.肥大细胞 B.红细胞 C.内皮细胞 D.巨噬细胞 E.血小板 19.前列环素产生的主要部位是 A.内皮

休克的治疗原则

无论哪种休克,都有循环血量不足,微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱,因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道,一条通道保证扩容的需要,予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入,但要注意药物的配伍,详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液:平衡盐溶液或等渗盐水,一般先输入晶体液增加回心血量,降低血液黏稠度,改善微循环。补充血容量:输全血、血浆等。右旋糖酐:能提高渗透压,常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容,也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病,这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物,在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,应立即输入5%碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂,常用的有间羟胺、去甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外,休克早期不用。另一类为血管扩张药,常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等,该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后,血压仍低于8.0kPa(60mmHg),可应用血管收缩药,但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物,以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。

《急救护理学》课程作业

《急救护理学》课程作业一 第一章至第四章 一、名词解释 1.急诊医疗服务系统 即院前救护、急诊室救治、重症监护治疗所形成的一个完整的系统。 2.急救护理学 是以挽救病人生命,提高抢救成功率,促进病人康复,减少伤残率,提高生命质量为目的,以现代医学科学,护理学专业理论为基础,研究危急重症病人抢救,护理和科学管理的一门综合应用学科。 3. 院外急救 指各种遭受危机生命的急危重症病人自发病或受伤开始至医院就医之前这一阶段的救护,是急诊医疗服务体系的首要环节。 4. 重症监护病房(ICU) 是指专业医护人员将各类危重病人集中管理,应用现代化的医疗设施和先进的临床检测技术对病人进行严密的监护,有力的治疗和护理,从而使病人能度过危险期,为康复奠定基础,提高危重病人的抢救成功率和治疗率。 5. 心脏骤停 又称心源性猝死是指心脏有效收缩和泵血功能突然停止而导致循环中断,及时,正确和有效的现场复苏是挽救病人生命提高抢救成功率的关键 6. 脑死亡 是指大脑皮质和脑干电活动完全停止,无自主呼吸,神经反射消失,脑电图呈直线,此三联征持续24h以上可宣布脑死亡 7. 生存链 第一目击者、急救调度、急救服务人员、急救医生和护士作为团队,共同为抢救生命进行的有序工作。 8. 预检分诊 传染病预检、分诊制度是指医疗机构为有效控制传染病疫情,防止医疗机构内交叉感染,根据《中华人民共和国传染病防治法》的有关规定,对来诊的患者预先进行有关传染病方面的甄别、检查与分流制度。 9. 基础生命支持

亦称基础复苏。其目的是迅速恢复循环和呼吸,维持重要器官供血与供氧,维持基础生命活动,为进一步复苏处理创造有利条件。基础生命支持包括心脏骤停或呼吸停止的识别、气道阻塞的处理、建立气道、人工呼吸和循环。 10. 心肺脑复苏 是通过机械生理和药物学方法来恢复心搏呼吸停止病人生命体征的急救医疗措施,是急诊医学最重要的组成部分 11. 心肺复苏 仅是特定治疗前的保守治疗,是脑复苏的开始,其目的是迅速恢复有效通气和循环,维持脑组织灌注,最终完全恢复脑功能 二.填空题 1. 院外急救具有突发性、紧迫性、艰难性、复杂性和灵活性的特点。 2.院外急救的原则有先排险后施救、先重伤后轻伤、先施救后运送、 急救和呼救并重和转送与监护急救相结合。 3.在检伤与分类中必须采取边检伤边分类和边抢救同时并举的原则。 4.现场救护的“生存链”包括早期通路、早期心肺 苏、早期出颤和早期高级生命支持。 5.根据心脏活动情况及心电图表现心搏骤停可分为心室颤动,无脉性室性心动过速,心脏电机械分离,心搏停止四种类型,其中以无脉性室性心动过速最常见。 6. 7.诊断心搏骤停的依据中,最可靠而且出现较早的临床征象是意识突然丧失并伴有大动脉(如颈动脉、股动脉)搏动消失。 8.完整的心肺脑复苏(CPCR) 9.BLS等环节。 10. 舌向后坠是造成心搏骤停病人呼吸遭阻塞最常见的原因。 11.心肺复苏时常用的呼吸支持方法包 括、、、 、、和 等。 12.口对口人工呼吸时,如急救者只人工呼吸,那么通气频率应 为次/分。婴儿人工呼吸的频率为次/分,8岁以下的儿童为次/分。

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则Last revision on 21 December 2020

休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。

休克习题

休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B.微动脉端收缩,微静脉端不变 C.微动脉端舒张,微静脉端舒张 D.微动脉端舒张,微静脉端收缩

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 导致休克发生得重要环节就是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量与血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素得初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克与阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不就是单一得,尤其到休克后期常常就是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情得综合分析,按照以上因素对机体影响得轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克就是外科休克最常见得一种类型。低血容量就是指血管内有效血容量得减少。可由于全血得丢失,血浆量得减少或者自由水得丢失。 出血就是静脉回流减少导致休克得最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩与直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初就是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑与冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其她器官,如肾脏,交感神经介导得血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋得心脏表现就是心率加快与心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似得休克。如严重烧伤可引起足以导致休克得血浆丢失。由于血浆丢失导致得低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只就是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起得急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够得血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克得常见原因就是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其她可引起心源性休克得少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病与败血症。 大多数术中心肌梗塞得病人会发生对输液治疗无效得顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞得临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药与血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显?为什么? 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时,细胞外液钠浓度增高,渗透压增高,细胞内水分外移,下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高,也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响,其机制是什么? 急性低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少,而细胞内假没有明显减少,细胞内外钾浓度差增大,根据Nernst方程,细胞的静息电位负值增大,使其与阈电位之间的距 离增大,需要增大刺激强度才能引起兴奋,即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响?其机制是什么? 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后,[钾离子]i/[钾离子]e比值减少,按Nernst方程静息电位(Em)负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小,神经肌肉兴奋性增高。如Em下降 到或接近阈电位,可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低,即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性增高,传导性减低,自律性增高,收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响?试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低,其机制为去极化阻滞,即高钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变小,按Nernst方程Em负值减小,使其与阈电位的差值减少,故兴奋性增高;但严重高钾血症时,Em接近阈电位时,快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时,细胞内外液钾离子浓度差变大,但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流减少,Em负值变小,与阈电位之间的距离缩小, 故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。 当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。(1)血管内外液体交换失平 衡:①毛细血管流体静压增高;②血浆胶体渗透压降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻。 (2) 体内外液体交换失平衡:①肾小球滤过率下降;②肾血流重分布;③近曲小管重吸收钠水增多;④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起,也不是由于血钾升高引起时,肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用,表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强,泌H+,产NH3增多,重 吸收HC03-也相应增多。从而加速H+的排泄,并使尿液中可滴定酸及NH+4的排出增加,尿液PH降低。 肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多,使血浆HCO3得到补充。 8、在哪些情况下容易发生AG增高型代谢性酸中毒?为什么? 容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类:①摄入非氯性酸性药物过多:如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加,AG增大,HCO因中和有机酸而消耗,[HCO-]降低。②产酸增加:饥饿、 糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多;缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍,无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加,AG增大,血浆中HCO为 中和这些酸性物质而大量消耗,引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少:因肾功能减障碍引起的AG 增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外,肾小球滤过滤率显著 降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出,血中未测定阴离子增多,AG增大,血浆HCO因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低,引起AG增高型代谢性酸中毒。 9、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。| 引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下: (1)消化道直接丢失HCO3-:肠液中的HCO3然度高于血浆【HCO3】任何原因导致 的肠液丢失均可引起HCO3丟失,因而血浆【HCO3-]降低。 (2)轻度或者中度肾功能衰竭,肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3诚少。(3)肾小管性酸中毒,由于肾小管上皮细胞的病变,导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3减少和/或集合管泌H+功能降低,弓I起血浆

休克的治疗原则

创作编号:BG7531400019813488897SX 创作者:别如克* 休克的治疗原则 紧急处理:保持气道通畅和正常通气活动性出血-尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降 一、扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道: 一条通道保证扩容的需要,予以快速输液; 一条通道保证各种药物按时输入,但要注意药物的配伍,详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体 晶体液:平衡盐溶液或等渗盐水,首选乳酸钠林 格液,一般先输入晶体液增加回心血 量,降低血液黏稠度,改善微循环。血制品:红细胞、全血、血浆、白蛋白等。胶体溶液:羟乙基淀粉,明胶、右旋糖酐等; 能提高渗透压,不仅能扩容,也可 降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病 这是抗休克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极 准备和治疗 切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 如由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,减少细菌及毒素 肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病 三、纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物,导致代谢性酸中毒。 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,常用药物5%碳酸氢钠

(1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3),具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算: 补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2 或 =(正常SB-测定SB)×体重(kg)×0.2 临床上可先补给计算量的1/2~1/3,再结合症状及血液化验结果,调整补碱量。 注意事项: ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常,一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升,因CO2很易通过血脑屏障,使脑脊液中pH下降,故可加剧中枢神经系统症状,并可使血红蛋白解离曲线左移,组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾,故即使血钾正常仍应注意补钾。 四、应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 血管收缩剂:升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外,休克早期不用。 血管扩张药:常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等,该类药要在扩容完成之后应用。 具体何时应用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展而定 一般情况下 液体复苏后CI<4.5L/min.m2,MAP<70mmHg - 应用正性肌力药多巴胺 血压升高而心排量低-酌情应用血管扩张药 血压、心排量均低-多巴酚丁胺,去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感-纠正酸中毒和低钙血症 有心衰时可应用一些强心药物,以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。 器官灌注充分标志:血流功力血稳定,尿量满意,血乳酸浓度下降,血气检查无明显酸中毒,混合静脉氧饱和度大于75% 五保证组织氧合 组织供氧量(DO2)=CIⅹCaO2ⅹ10 组织耗氧量(VO2)=CIⅹCa-Vo2ⅹ10 组织氧摄取率ERO2= VO2/ DO2 提高心排血量、增加吸入氧浓度及调整红细胞比积等方法提高DO2 创作编号:BG7531400019813488897SX

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