脑静脉窦血栓形成
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直接征象为静脉窦和静脉部分或完全不充盈。 间接征象是双侧皮质静脉呈螺旋扩张、迂曲,脑循环时间
延长,20-40%的病人可见静脉窦或静脉反流。
DSA造影检查阳性率100%。但DSA为有创操作、条 件和技术要求较高又价格昂贵,且难以鉴别静脉窦 为外在压迫、先天发育不全及CVST时伴发的脑实质 病变。因此,目前越来越倾向于用MRI+MRV检查 来替代 DSA检查。
其他静脉通过侧支循环起到极强的代偿作用,使得脑静 脉影像学发现与临床预后的对应性不强。
王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志;2007;2(9):721-2
脑静脉系统Байду номын сангаас解剖基础
脑静脉系统由脑静脉和硬脑膜窦两部分组成。具有以下特点:脑动静脉不 伴行;静脉壁菲薄,缺乏平滑肌;硬脑膜窦是独特的结构,与颅骨关系密切, 部分区域有蛛网膜颗粒长入;静脉和硬脑膜窦内无瓣膜。 硬脑膜静脉窦位于硬脑膜的骨膜层和脑膜层之间,分布于小脑幕和大脑镰 的连接及边缘部分。按解剖位置将硬脑膜静脉窦分为前下组和后上组两部分。
静脉内—可为红色血栓或混合性血栓 动脉内—多为白色血栓。
2混合血栓:血流经过静脉血栓头部时,其下游再次发生涡流,使血小板析
出和聚集,以上过程沿血流方向反复进行,形成众多的血小板小梁,其表
面黏附众多白细胞。 同时血小板小梁之间血流停滞,血液发生凝固,红细
胞被包裹在网状纤维蛋白之间。混合血栓构成了静脉血栓的体部。 由于肉
皮层内早期可见神经元胞浆浅染及胞核固缩,晚期则可见神经元数目 大幅度减少。少突胶质细胞胞浆呈空泡状。病变晚期阶段,坏死的皮 层及白质分解,使脑组织内留下一囊性瘢痕。
刘磊,卢德宏。 脑静脉及静脉窦 血栓形成的病因 学及病理学。中 国卒中杂志; 2007;2(9): 749-754
图A:在移除脑组织的头盖骨的尾部,可以见到皮层静脉(箭 头)和明显的双侧上矢状窦(没有打开)血栓血栓。 图B显示了同一个患者有个巨大的出血性静脉梗死。
Jan Stam, M.D., Ph.D. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-8.
基底静脉又称为Rosenthal静 脉,是大脑深静脉的一支。基 底静脉全程可分为3段:前段 可经蝶顶窦注入海绵窦,中段 可经中脑外侧静脉注入岩上窦。 基底静脉主要收集嗅区、眶面、 视交叉、视束、岛叶、颞叶深 豆纹区、丘脑、上丘脑、下丘 脑视前区等部的静脉血。
横窦和乙状窦血栓形成(transverse and sigmoid sinus thrombosis
前下组有海绵窦、海绵间窦、左右岩上窦、左右岩下窦、左右蝶顶窦、 基底窦和边缘窦等。
后上组则包括上矢状窦、下矢状窦、左右横窦、左右乙状窦、左右岩鳞 窦、直窦、枕窦和窦汇等。
A.上矢状窦 B. Galen静脉 C.眼静脉 D. 面静脉 E. 海绵窦 F. 下岩窦 M G. 颈静脉 H. 乙状窦 I. 上岩窦 J. 橫窦 K.直窦 L. 下矢状窦 M.窦汇
1.心脏:先天性心脏病,心脏衰竭,安置起搏器 2.恶性肿瘤:任何内脏癌症,淋巴瘤,白血病 3.红细胞疾患:红细胞增多症,镰状细胞性贫血,
阵发性夜间血红蛋白尿,铁缺乏,贫血 4.血小板减少症:原发或继发 5.凝血功能障碍:抗凝血酶Ⅲ、蛋白C及蛋白S缺乏,
弥散性血管内凝血,肝素及肝素类物质诱导的血 细胞减少,氨基己酸治疗,血纤维蛋白酶原缺乏 6.任何原因引起的严重脱水 7.消化系统:肝硬化,克隆病,溃疡性结肠炎 8.结缔组织:系统性狼疮病,颞动脉炎,韦格肉芽肿 9.静脉血栓栓塞性病变,Hughes-Stovin综合征 10.其他:白塞病,结节病(肉状瘤病),肾病综合 征,新生儿窒息,肠道外注射,雄性激素治疗
CVST临床表现
脑静脉窦血栓临床表现-1
颅内压增高—头痛、呕吐、视乳头水肿 视乳头水肿:CVST 视乳头水肿出现率差异较大。年
轻患者更常见,45岁以下约33%。亚急性或慢性患者 达60%,急性者为6%。
脑静脉窦血栓临床表现-2
癫痫
发病初期:12~15%;病程中:40% 最常见病灶部位:前中央沟区域 发作类型:局灶型,全身型。两种类型常同时出现。
该病病因分为感染性和非感染性。20-25%的病人 无确切的病因或危险因素。也有报道CVST伴蛛 网膜下腔出血。
CVST发现率低 首先,CVST的表现缺乏特异性。可以表现为颅内压增
高、颅内出血或脑梗死,也可以表现为持续的头痛。 其次,静脉系统疾病起病形式多样,缺乏大多数动脉系
统疾病发病的特点,使得临床和经典脑血管病概念脱节。 第三, 脑静脉结构侧支吻合丰富,当一个静脉出现问题,
占成人中风的0.5%-1%,在普通人群中CVT的年发 病率为(3-4)/100万,儿童中为7/100万,其中75% 为女性。
多见于20-35岁女性,最常见于上矢状窦、横窦和 乙状窦,其次为海绵窦和直窦。
与动脉血栓形成相比,CVST的发病率较低, 病因复杂,起病形式多样,临床表现各异,缺 乏特异性,误诊率较高。因此,如何识别、早 期诊断、采取及时有效的治疗措施成为临床上 棘手的问题,也是关系到患者预后的关键问题。
脑静脉窦血栓临床表现-4
意识及精神障碍 发病初期少见,约有4%;
发病中期:近一半患者有不同程度的醒觉水平 下降。 具有可逆性,但通常提示预后不佳。
脑静脉窦血栓临床表现-5
全身症状 多见于炎性CVST。 表现为不规则发热、寒颤、多汗、全身肌肉疼
痛、皮下瘀血等感染和败血症征象。
CVST的临床诊断
CT扫描间接征象包括:弥漫性脑水肿、脑实质内缺 血性或出血性梗死及蛛网膜下隙出血等。整体来说, CT的检出率较低,空三角征阳性率较低,但特异性 较高。
MRI+MRV
颅脑MRI平扫发现静脉窦血栓较颅脑CT更敏感, 静脉窦流空消失或信号强度的改变均提示静脉窦 血栓形成。
急性期(1-5d):T1加权像等信号,T2加权像低信号, 反映完整红细胞内的脱氧血红蛋白;
眼上呈灰白与褐色相间的条纹状结构,故得名。
3红色血栓:随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔,局部血流停滞,随后凝固, 形成静脉血栓的尾部。肉眼上呈红色。
故静脉窦内含有结构疏松的红色血栓、富含血小板的白色血栓以及结构致 密富含胶原的混合性血栓
脑静脉系统血栓形成病理生理
●脑静脉血回流受阻
血液淤积于静脉系统和毛细血管内
亚急性期(6 -15d):T1加权像和 T2加权像均表现为高 信号,反映正铁血红蛋白形成;
慢性期(15d后)血栓信号普遍降低。
MRV的直接征象表现为发育正常的静脉窦高血流 信号缺失或边缘模糊且不规则的较低血流信号; 间接征象为脑表面及深部静脉扩张、静脉血液淤 滞及侧支循环形成。
DSA
DSA是诊断CVST的“金标准”。
脑静脉窦血栓形成
(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)
CVST
脑静脉/窦血栓形成(cerebral venous/sinus thrombosis, CVST)是指颅内脑静脉或静脉窦血栓形成所致的脑静 脉回流受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列的临床 综合征。
Ducreux D,Oppenheim C,Vandamme X, et al. Diffusion-weighted imaging patterns of brain damage associated with cerebral venous thrombosis. A JNR Am J Neuroradiol,2001,22:261-268.
王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志;2007;2(9):721-2
脑静脉窦内血流方向
脑静脉 上矢状窦 下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦 颈内静脉
眼静脉 海绵窦 岩上窦 岩下窦
静脉血栓形成机制
在活体的心脏和血管内血液成份形成固体质块的过程称为血 栓形成(thrombosis)。在此过程中形成的固体质块称为血栓 (thrombus)。与血凝块不同,血栓是在血液流动状态下形成 的。血栓形成涉及血管内皮、血流状态和凝血反应三方面的 改变,三者往往合并存在, 以某一条件为主。
CVST类型
CVST的五种类型: 1.进行性颅内压增高 2.突然发生的神经系统局灶性损害,酷似动脉性卒中, 常无癫痫发作。 3.神经系统局灶性损害,有或无癫痫发作及颅内压增高, 病情常在数日内进展。 4.神经系统局灶性损害,有或无癫痫发作及颅内压增高, 病情常在数周或数月内进展。 5.突然出现的头痛,类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺 血发作,此型较少见。
脑静脉窦血栓明确的原因或易患条件 ③.内科
感染原因 一.局部 1.创伤后感染 2.颅内感染:脑脓肿,积脓,脑膜炎 3.局部感染:中耳炎,扁桃腺炎,鼻窦炎,口腔炎 二.全身 1.细菌:败血症,心内膜炎,伤寒,肺结核 2.病毒:麻疹,肝炎,脑炎(疱疹,HIV),巨细胞病毒 3.寄生虫:疟疾,旋毛虫病 4.真菌:曲霉菌 非感染原因 一.局部 1.头部外伤(开放或闭合的,伴或不伴骨折) 2.神经外科手术 3.脑梗死或脑出血 4.肿瘤:脑(脊)膜瘤、转移瘤、胶质瘤 5.脑穿通畸形、蛛网膜囊肿 6.硬脑膜动-静脉畸形 二.全身 ①.外科:伴或不伴深静脉血栓的任何外科手术 ②.妇产科:怀孕和产褥期,口服避孕药(雌激素,孕激素类)
局部脑组织肿胀
神经细胞变性、坏死
静脉性脑梗死
出血 颅内压增高
●脑脊液吸收障碍 阻断蛛网膜颗粒吸收 脑脊液吸收障碍
颅内压增高
静脉梗阻后脑实质病理变化
肉眼改变 脑静脉梗阻后,通常表现为脑肿胀,脑重增加,脑回 扁平,脑沟变浅,脑室变窄,典型病变为出血性梗死。
镜下改变 蛛网膜下腔出血和脑实质出血往往同时存在。受累 静脉扩张、静脉内皮细胞肥大肿胀,有时可以见到静脉内血栓 形成。动脉则表现为塌陷。
脑静脉窦血栓临床表现-3
局灶性神经功能缺损
发病初期:15%;病程中:60%。 以运动障碍和感觉障碍为主,下肢为著。 颅神经麻痹:可提示一些特殊部位的血栓。
III、IV、VI颅神经麻痹对应于海绵窦血栓; IX、X颅神经损害对应于颈静脉血栓。
其它:失语、视觉障碍、小脑体征等。
CTV显示正常的横窦(2)、直窦(3)、罗 森塔尔基底静脉(4)、大脑内静脉(5)。
上矢状窦 大脑内静脉 大脑大静脉 直窦 皮层静脉
横窦
岩下静脉
乙状窦 窦汇
岩上静脉
MRV
王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志;2007;2(9):721-2
Jan Stam, M.D., Ph.D. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-8.
1 血管内皮细胞损伤
2 血流状态的改变—减慢或涡流(血流缓慢是静脉血栓形成 的重要原因)
3 血液高凝状态--可分为遗传性和获得性两种
静脉血栓类型
1白色血栓:往往以内膜损伤处为起始点,血液经过该处时在其下游形成涡
流,引起血小板黏附与聚集,构成静脉血栓的头部。因其肉眼观察呈灰白
色,故称白色血栓。
STAM J.Thrombosis of the cerebral veins and sinus. N Engl J Med,2005, 352: 1791.
CCT+CTV
CVST的诊断有赖于影像学检查,颅脑CT平扫在受累 静脉窦内可见血栓呈高密度影,20%的病人可见致密 三角征,即血管内新形成的血块,此征象持续1-2周。 增强CT上,栓子不强化,相邻的硬膜明显强化,当 栓子位于上矢状窦、横窦时,增强CT多平面重建可 见空三角征。
脑静脉窦血栓形成诊断
临床表现 影像学
CCT+CTV CMRI+MRV DSA—诊断金标准。
STAM提出,青壮年病人有以下表现:①近来不同寻常的头 痛;②缺乏危险因素的卒中样表现;③颅内高压,CT检查 出现出血性梗死灶,且不符合血管分布的,应考虑CVST, 应及时行相关影像学检查及早确诊。
延长,20-40%的病人可见静脉窦或静脉反流。
DSA造影检查阳性率100%。但DSA为有创操作、条 件和技术要求较高又价格昂贵,且难以鉴别静脉窦 为外在压迫、先天发育不全及CVST时伴发的脑实质 病变。因此,目前越来越倾向于用MRI+MRV检查 来替代 DSA检查。
其他静脉通过侧支循环起到极强的代偿作用,使得脑静 脉影像学发现与临床预后的对应性不强。
王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志;2007;2(9):721-2
脑静脉系统Байду номын сангаас解剖基础
脑静脉系统由脑静脉和硬脑膜窦两部分组成。具有以下特点:脑动静脉不 伴行;静脉壁菲薄,缺乏平滑肌;硬脑膜窦是独特的结构,与颅骨关系密切, 部分区域有蛛网膜颗粒长入;静脉和硬脑膜窦内无瓣膜。 硬脑膜静脉窦位于硬脑膜的骨膜层和脑膜层之间,分布于小脑幕和大脑镰 的连接及边缘部分。按解剖位置将硬脑膜静脉窦分为前下组和后上组两部分。
静脉内—可为红色血栓或混合性血栓 动脉内—多为白色血栓。
2混合血栓:血流经过静脉血栓头部时,其下游再次发生涡流,使血小板析
出和聚集,以上过程沿血流方向反复进行,形成众多的血小板小梁,其表
面黏附众多白细胞。 同时血小板小梁之间血流停滞,血液发生凝固,红细
胞被包裹在网状纤维蛋白之间。混合血栓构成了静脉血栓的体部。 由于肉
皮层内早期可见神经元胞浆浅染及胞核固缩,晚期则可见神经元数目 大幅度减少。少突胶质细胞胞浆呈空泡状。病变晚期阶段,坏死的皮 层及白质分解,使脑组织内留下一囊性瘢痕。
刘磊,卢德宏。 脑静脉及静脉窦 血栓形成的病因 学及病理学。中 国卒中杂志; 2007;2(9): 749-754
图A:在移除脑组织的头盖骨的尾部,可以见到皮层静脉(箭 头)和明显的双侧上矢状窦(没有打开)血栓血栓。 图B显示了同一个患者有个巨大的出血性静脉梗死。
Jan Stam, M.D., Ph.D. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-8.
基底静脉又称为Rosenthal静 脉,是大脑深静脉的一支。基 底静脉全程可分为3段:前段 可经蝶顶窦注入海绵窦,中段 可经中脑外侧静脉注入岩上窦。 基底静脉主要收集嗅区、眶面、 视交叉、视束、岛叶、颞叶深 豆纹区、丘脑、上丘脑、下丘 脑视前区等部的静脉血。
横窦和乙状窦血栓形成(transverse and sigmoid sinus thrombosis
前下组有海绵窦、海绵间窦、左右岩上窦、左右岩下窦、左右蝶顶窦、 基底窦和边缘窦等。
后上组则包括上矢状窦、下矢状窦、左右横窦、左右乙状窦、左右岩鳞 窦、直窦、枕窦和窦汇等。
A.上矢状窦 B. Galen静脉 C.眼静脉 D. 面静脉 E. 海绵窦 F. 下岩窦 M G. 颈静脉 H. 乙状窦 I. 上岩窦 J. 橫窦 K.直窦 L. 下矢状窦 M.窦汇
1.心脏:先天性心脏病,心脏衰竭,安置起搏器 2.恶性肿瘤:任何内脏癌症,淋巴瘤,白血病 3.红细胞疾患:红细胞增多症,镰状细胞性贫血,
阵发性夜间血红蛋白尿,铁缺乏,贫血 4.血小板减少症:原发或继发 5.凝血功能障碍:抗凝血酶Ⅲ、蛋白C及蛋白S缺乏,
弥散性血管内凝血,肝素及肝素类物质诱导的血 细胞减少,氨基己酸治疗,血纤维蛋白酶原缺乏 6.任何原因引起的严重脱水 7.消化系统:肝硬化,克隆病,溃疡性结肠炎 8.结缔组织:系统性狼疮病,颞动脉炎,韦格肉芽肿 9.静脉血栓栓塞性病变,Hughes-Stovin综合征 10.其他:白塞病,结节病(肉状瘤病),肾病综合 征,新生儿窒息,肠道外注射,雄性激素治疗
CVST临床表现
脑静脉窦血栓临床表现-1
颅内压增高—头痛、呕吐、视乳头水肿 视乳头水肿:CVST 视乳头水肿出现率差异较大。年
轻患者更常见,45岁以下约33%。亚急性或慢性患者 达60%,急性者为6%。
脑静脉窦血栓临床表现-2
癫痫
发病初期:12~15%;病程中:40% 最常见病灶部位:前中央沟区域 发作类型:局灶型,全身型。两种类型常同时出现。
该病病因分为感染性和非感染性。20-25%的病人 无确切的病因或危险因素。也有报道CVST伴蛛 网膜下腔出血。
CVST发现率低 首先,CVST的表现缺乏特异性。可以表现为颅内压增
高、颅内出血或脑梗死,也可以表现为持续的头痛。 其次,静脉系统疾病起病形式多样,缺乏大多数动脉系
统疾病发病的特点,使得临床和经典脑血管病概念脱节。 第三, 脑静脉结构侧支吻合丰富,当一个静脉出现问题,
占成人中风的0.5%-1%,在普通人群中CVT的年发 病率为(3-4)/100万,儿童中为7/100万,其中75% 为女性。
多见于20-35岁女性,最常见于上矢状窦、横窦和 乙状窦,其次为海绵窦和直窦。
与动脉血栓形成相比,CVST的发病率较低, 病因复杂,起病形式多样,临床表现各异,缺 乏特异性,误诊率较高。因此,如何识别、早 期诊断、采取及时有效的治疗措施成为临床上 棘手的问题,也是关系到患者预后的关键问题。
脑静脉窦血栓临床表现-4
意识及精神障碍 发病初期少见,约有4%;
发病中期:近一半患者有不同程度的醒觉水平 下降。 具有可逆性,但通常提示预后不佳。
脑静脉窦血栓临床表现-5
全身症状 多见于炎性CVST。 表现为不规则发热、寒颤、多汗、全身肌肉疼
痛、皮下瘀血等感染和败血症征象。
CVST的临床诊断
CT扫描间接征象包括:弥漫性脑水肿、脑实质内缺 血性或出血性梗死及蛛网膜下隙出血等。整体来说, CT的检出率较低,空三角征阳性率较低,但特异性 较高。
MRI+MRV
颅脑MRI平扫发现静脉窦血栓较颅脑CT更敏感, 静脉窦流空消失或信号强度的改变均提示静脉窦 血栓形成。
急性期(1-5d):T1加权像等信号,T2加权像低信号, 反映完整红细胞内的脱氧血红蛋白;
眼上呈灰白与褐色相间的条纹状结构,故得名。
3红色血栓:随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔,局部血流停滞,随后凝固, 形成静脉血栓的尾部。肉眼上呈红色。
故静脉窦内含有结构疏松的红色血栓、富含血小板的白色血栓以及结构致 密富含胶原的混合性血栓
脑静脉系统血栓形成病理生理
●脑静脉血回流受阻
血液淤积于静脉系统和毛细血管内
亚急性期(6 -15d):T1加权像和 T2加权像均表现为高 信号,反映正铁血红蛋白形成;
慢性期(15d后)血栓信号普遍降低。
MRV的直接征象表现为发育正常的静脉窦高血流 信号缺失或边缘模糊且不规则的较低血流信号; 间接征象为脑表面及深部静脉扩张、静脉血液淤 滞及侧支循环形成。
DSA
DSA是诊断CVST的“金标准”。
脑静脉窦血栓形成
(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)
CVST
脑静脉/窦血栓形成(cerebral venous/sinus thrombosis, CVST)是指颅内脑静脉或静脉窦血栓形成所致的脑静 脉回流受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列的临床 综合征。
Ducreux D,Oppenheim C,Vandamme X, et al. Diffusion-weighted imaging patterns of brain damage associated with cerebral venous thrombosis. A JNR Am J Neuroradiol,2001,22:261-268.
王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志;2007;2(9):721-2
脑静脉窦内血流方向
脑静脉 上矢状窦 下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦 颈内静脉
眼静脉 海绵窦 岩上窦 岩下窦
静脉血栓形成机制
在活体的心脏和血管内血液成份形成固体质块的过程称为血 栓形成(thrombosis)。在此过程中形成的固体质块称为血栓 (thrombus)。与血凝块不同,血栓是在血液流动状态下形成 的。血栓形成涉及血管内皮、血流状态和凝血反应三方面的 改变,三者往往合并存在, 以某一条件为主。
CVST类型
CVST的五种类型: 1.进行性颅内压增高 2.突然发生的神经系统局灶性损害,酷似动脉性卒中, 常无癫痫发作。 3.神经系统局灶性损害,有或无癫痫发作及颅内压增高, 病情常在数日内进展。 4.神经系统局灶性损害,有或无癫痫发作及颅内压增高, 病情常在数周或数月内进展。 5.突然出现的头痛,类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺 血发作,此型较少见。
脑静脉窦血栓明确的原因或易患条件 ③.内科
感染原因 一.局部 1.创伤后感染 2.颅内感染:脑脓肿,积脓,脑膜炎 3.局部感染:中耳炎,扁桃腺炎,鼻窦炎,口腔炎 二.全身 1.细菌:败血症,心内膜炎,伤寒,肺结核 2.病毒:麻疹,肝炎,脑炎(疱疹,HIV),巨细胞病毒 3.寄生虫:疟疾,旋毛虫病 4.真菌:曲霉菌 非感染原因 一.局部 1.头部外伤(开放或闭合的,伴或不伴骨折) 2.神经外科手术 3.脑梗死或脑出血 4.肿瘤:脑(脊)膜瘤、转移瘤、胶质瘤 5.脑穿通畸形、蛛网膜囊肿 6.硬脑膜动-静脉畸形 二.全身 ①.外科:伴或不伴深静脉血栓的任何外科手术 ②.妇产科:怀孕和产褥期,口服避孕药(雌激素,孕激素类)
局部脑组织肿胀
神经细胞变性、坏死
静脉性脑梗死
出血 颅内压增高
●脑脊液吸收障碍 阻断蛛网膜颗粒吸收 脑脊液吸收障碍
颅内压增高
静脉梗阻后脑实质病理变化
肉眼改变 脑静脉梗阻后,通常表现为脑肿胀,脑重增加,脑回 扁平,脑沟变浅,脑室变窄,典型病变为出血性梗死。
镜下改变 蛛网膜下腔出血和脑实质出血往往同时存在。受累 静脉扩张、静脉内皮细胞肥大肿胀,有时可以见到静脉内血栓 形成。动脉则表现为塌陷。
脑静脉窦血栓临床表现-3
局灶性神经功能缺损
发病初期:15%;病程中:60%。 以运动障碍和感觉障碍为主,下肢为著。 颅神经麻痹:可提示一些特殊部位的血栓。
III、IV、VI颅神经麻痹对应于海绵窦血栓; IX、X颅神经损害对应于颈静脉血栓。
其它:失语、视觉障碍、小脑体征等。
CTV显示正常的横窦(2)、直窦(3)、罗 森塔尔基底静脉(4)、大脑内静脉(5)。
上矢状窦 大脑内静脉 大脑大静脉 直窦 皮层静脉
横窦
岩下静脉
乙状窦 窦汇
岩上静脉
MRV
王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志;2007;2(9):721-2
Jan Stam, M.D., Ph.D. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-8.
1 血管内皮细胞损伤
2 血流状态的改变—减慢或涡流(血流缓慢是静脉血栓形成 的重要原因)
3 血液高凝状态--可分为遗传性和获得性两种
静脉血栓类型
1白色血栓:往往以内膜损伤处为起始点,血液经过该处时在其下游形成涡
流,引起血小板黏附与聚集,构成静脉血栓的头部。因其肉眼观察呈灰白
色,故称白色血栓。
STAM J.Thrombosis of the cerebral veins and sinus. N Engl J Med,2005, 352: 1791.
CCT+CTV
CVST的诊断有赖于影像学检查,颅脑CT平扫在受累 静脉窦内可见血栓呈高密度影,20%的病人可见致密 三角征,即血管内新形成的血块,此征象持续1-2周。 增强CT上,栓子不强化,相邻的硬膜明显强化,当 栓子位于上矢状窦、横窦时,增强CT多平面重建可 见空三角征。
脑静脉窦血栓形成诊断
临床表现 影像学
CCT+CTV CMRI+MRV DSA—诊断金标准。
STAM提出,青壮年病人有以下表现:①近来不同寻常的头 痛;②缺乏危险因素的卒中样表现;③颅内高压,CT检查 出现出血性梗死灶,且不符合血管分布的,应考虑CVST, 应及时行相关影像学检查及早确诊。