脑静脉窦血栓 ppt课件
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脑静脉血栓PPT参考课件
• 临床表现主要是颅内压增高，表现为头痛、恶 心、呕吐、视乳头水肿，不同程度的意识障碍 、癫痫发作、运动障碍以及括约肌功能障碍。 老年患者一般仅有头昏、眼花、头痛、眩晕等 症状。
11
上矢状窦血栓形成
12
横窦和乙状窦血栓
• 横窦和乙状窦统称为侧窦。 • 病因以耳或乳突的急慢性感染最为常见。
• 临床表现主要是1、颅内压增高；2，局灶性神 经症状：外展神经麻痹，吞咽困难，饮水呛咳 ，耸肩转头无力等；3、化脓性中耳炎、乳突 炎症状，发热、寒战，乳突部红肿、压痛等。
脑静脉静脉窦血栓形成
Cerebral Venous and sinus Thrombosis(CVST)
1
• 脑静脉／窦血栓形成CVST是指颅内脑静 脉或静脉窦血栓形成所致的脑静脉回流 受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列 的临床综合征。
2
病因
• 病因分类 • ◆非感染性原因：严重脱水、消耗性疾病（恶
23
• CVT诊断的重要手段： • 分为三个阶段：
➢ CT或MRI平扫； ➢ CTV或MRV； ➢ 临床高度怀疑为CVT的患者，若CTV、MRV不
能确诊，推荐选用脑血管造影DSA；
2020/1/9
16
静脉窦血栓伴脑出血
2020/1/9
17
急性CVT管理
• 2011年2月《Stroke》杂志发布了AHA/ASA脑静脉 血栓形成（Cerebral Venous Thrombosis，CVT） 的声明
Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352(17):1791-1798.
2020/1/9
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上矢状窦血栓形成
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横窦和乙状窦血栓
• 横窦和乙状窦统称为侧窦。 • 病因以耳或乳突的急慢性感染最为常见。
• 临床表现主要是1、颅内压增高；2，局灶性神 经症状：外展神经麻痹，吞咽困难，饮水呛咳 ，耸肩转头无力等；3、化脓性中耳炎、乳突 炎症状，发热、寒战，乳突部红肿、压痛等。
脑静脉静脉窦血栓形成
Cerebral Venous and sinus Thrombosis(CVST)
1
• 脑静脉／窦血栓形成CVST是指颅内脑静 脉或静脉窦血栓形成所致的脑静脉回流 受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列 的临床综合征。
2
病因
• 病因分类 • ◆非感染性原因：严重脱水、消耗性疾病（恶
23
• CVT诊断的重要手段： • 分为三个阶段：
➢ CT或MRI平扫； ➢ CTV或MRV； ➢ 临床高度怀疑为CVT的患者，若CTV、MRV不
能确诊，推荐选用脑血管造影DSA；
2020/1/9
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静脉窦血栓伴脑出血
2020/1/9
17
急性CVT管理
• 2011年2月《Stroke》杂志发布了AHA/ASA脑静脉 血栓形成（Cerebral Venous Thrombosis，CVT） 的声明
Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352(17):1791-1798.
2020/1/9
脑静脉窦血栓的形成与治疗ppt精品医学课件
口服避孕药 妊娠 产后 高热 休克 肾病综合征 酮症酸中毒 脱水 恶病质
CVST可能机制
①血液成分的改变或其他因素所致高凝血状 态;
②纤溶酶活性减低; ③血流缓慢; ④血管内皮损伤; ⑤其他疾病或未知的机制
CV S T的病理生理改变
CV S T 引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加 →脑 脊液回流受阻 →脑内总容量增高 →颅内高压 →静脉性脑 梗死(于皮层跨越动脉血管供血区的渗出性梗死) →破坏血 - 脑脊液屏障 →较动脉性梗死更广泛的脑水肿 →缺血性神 经元损伤 →散在淤点样渗出性出血 →扩大形成脑血肿。
慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分 代偿的结果，可仅有头痛、视盘水肿或继发性视 神经萎缩
颅内静脉窦闭塞性颅内高压
特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液 化验正常和神经放射学检查无颅内占位病位和脑 积水为特征的一组疾病。病人的主要表现为无明 确病因的头痛和视盘水肿。该病目前的诊断应符 合以下条件：
典型的静脉窦闭塞性颅高压以中年女性多 见，约有25%的病人产生严重视力损害。
诊断
实验室指标
脑脊液检查提示颅内高压，蛋白和白细胞数目 正常或轻度增高；感染因素导致者白细胞或蛋 白可明显增高
D-二聚体浓度增高（浓度正常不能排除CVST）
CT检查
神经科急诊最常用的影像学检查
直接征像：静脉索条征（24.5%）
肺栓塞
感染
预后研究
Dutch研究组对47例CVST患者进行随访1年 35%有认知障碍 6% 生活依赖性 40%生活方式受到限制 40% 不能从事得病前的经济活动
近期文献回顾
谢谢！
①确定有颅内压增高； ②除视盘水肿和少数病人有展神经麻痹外无其他脑神
颅内静脉窦血栓形成病例PPT课件
编辑版ppt
22
病理学特点：
静脉和/或静 脉窦新鲜或 陈旧血栓； 脑水肿、梗 死或出血性
梗死。
缺血/出血性 改变。
静脉出血性 梗死累及皮 层和邻近的 白质-SAH， 硬膜下或颅
内血肿
编辑版ppt
23
脑静脉和静脉窦血栓形成
（CVST）
脑静脉系统解剖
病理
病因及流行病学调查
临床表现
影像学诊断
脑病（颅内感染？ 缺血缺氧性？代谢
性？）
中毒？
编辑版ppt
6
急诊辅助检查
血常规、电解质、肾功能、血 糖、心肌酶、肌钙蛋白、淀粉 酶、胆碱酯酶均未见异常；
床旁心电图：编窦辑版pp性t 心律。
7
急诊头颅CT：入院当天
编辑版ppt
8
目前诊断及处理：
绝对卧床、脱水降低颅内压、止血、 预防并发症及对症支持治疗
编辑版ppt
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脑静脉和静脉窦血栓形成
（CVST）
脑静脉系统解剖
病理
病因及流行病学调查
临床表现
影像学诊断
治疗及预后编辑版ppt
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CVST影像学诊断
CT、CTV
MRI、MAV
DSA(动态观察） 金指标？
编辑版ppt
32
影像学诊断：CT
脑CT为神经科急诊首选方法，虽有约 25%-30%CVST的CT表现正常，但可用于 排除其他病变。
脑脊液红细胞可增多
编辑版ppt
44
CVST诊断要点：
1、多为青年
2、病前上呼吸道感染、劳累及饮酒等可诱 发
3、多为急性起病，病情逐渐进展
4、首发症状主要以头痛伴呕吐及视乳头水 肿，伴或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫 发作，也可以视力障碍、肢体无力或精神 异常起病。
脑静脉窦血栓PPT幻灯片
28
INR
（0.8~1.1）
1.1
D-DIMER 5250
20090830 25.1
1.3
3607
20090831 31.1
1.6
3367
20090901 27.2
抗凝治疗
❖ 治疗目标：INR（国际标准化比率）维持在 2~3之间6个月。
❖ 肝素 使APTT （部分凝血活酶时间 ）为正 常值的2~2.5倍，稳定后开始华发林治疗。
❖ 肝素及华法林治疗脑静脉血栓的具体剂量及 时间确凿可靠依据少。
14
全身溶栓治疗
❖ 静脉内溶栓治疗由于静脉窦内局部药物含量 低,且易引起颅内出血,尤其是对已有静脉梗死 或出血性脑梗死的患者,因此目前已较少采用。
❖ “扣带征” 静脉窦内血栓呈高密度带
状影,在低密度衬托下呈“扣带征”,出现 率20%~30%。
❖ 脑实质出血,CT表现为不符合血管支
配范围的高密度灶,周围多有低密度区。
9
MRI
❖ 优点：直接看到血 栓以及脑损伤如水 肿或出血性梗死。
❖ 缺点：
❖ 对海绵窦血栓及层 静脉血栓成像有限。
❖ 当静脉窦先天缺如或 发育不全得出假阳性 结论。
Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹提示海绵窦血栓。
6
临床表现2
血栓的形成部位及扩展程度不同，临床表现不同。
❖ 血栓形成局限于上矢状窦或横窦－孤立性颅内压增高 ❖ 上矢状窦血栓晚期典型表现－双侧病灶 ❖ 横窦血栓－耳痛，颈部压痛 ❖ 海绵窦血栓－Ⅲ～Ⅵ神经受累 ❖ 深静脉血栓－无动性缄默，昏迷，去脑强制 ❖ 血栓扩展至皮层静脉－局灶性体征，癫痫 ❖ 单纯皮层浅静脉血栓而无静脉窦受累—卒中样表现 ❖ 小脑静脉血栓－致死
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DSA
INR
（0.8~1.1）
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D-DIMER 5250
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20090831 31.1
1.6
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20090901 27.2
抗凝治疗
❖ 治疗目标：INR（国际标准化比率）维持在 2~3之间6个月。
❖ 肝素 使APTT （部分凝血活酶时间 ）为正 常值的2~2.5倍，稳定后开始华发林治疗。
❖ 肝素及华法林治疗脑静脉血栓的具体剂量及 时间确凿可靠依据少。
14
全身溶栓治疗
❖ 静脉内溶栓治疗由于静脉窦内局部药物含量 低,且易引起颅内出血,尤其是对已有静脉梗死 或出血性脑梗死的患者,因此目前已较少采用。
❖ “扣带征” 静脉窦内血栓呈高密度带
状影,在低密度衬托下呈“扣带征”,出现 率20%~30%。
❖ 脑实质出血,CT表现为不符合血管支
配范围的高密度灶,周围多有低密度区。
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MRI
❖ 优点：直接看到血 栓以及脑损伤如水 肿或出血性梗死。
❖ 缺点：
❖ 对海绵窦血栓及层 静脉血栓成像有限。
❖ 当静脉窦先天缺如或 发育不全得出假阳性 结论。
Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹提示海绵窦血栓。
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临床表现2
血栓的形成部位及扩展程度不同，临床表现不同。
❖ 血栓形成局限于上矢状窦或横窦－孤立性颅内压增高 ❖ 上矢状窦血栓晚期典型表现－双侧病灶 ❖ 横窦血栓－耳痛，颈部压痛 ❖ 海绵窦血栓－Ⅲ～Ⅵ神经受累 ❖ 深静脉血栓－无动性缄默，昏迷，去脑强制 ❖ 血栓扩展至皮层静脉－局灶性体征，癫痫 ❖ 单纯皮层浅静脉血栓而无静脉窦受累—卒中样表现 ❖ 小脑静脉血栓－致死
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DSA
颅内静脉窦血栓形成诊断与治疗PPT
疾病进展和预后
疾病进展：血栓形成后，静脉窦血流受阻，导致颅内压升高，可能出现头痛、恶心、呕吐等症 状
预后：早期诊断和治疗是关键，及时治疗可以减轻症状，改善预后
治疗方法：包括抗凝、溶栓、抗血小板聚集等药物治疗，以及手术治疗
预后影响因素：包括血栓形成部位、血栓大小、患者年龄、基础疾病等
诊断方法
章节副标题
手术风险：出血 、感染、神经损 伤等
术后护理：抗凝 、抗感染、营养 支持等
其他辅助治疗
抗凝治疗：使用抗凝药物，如肝素、华法林等，预防血栓形成和复发 溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、阿替普酶等，溶解血栓，恢复血流 抗血小板治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，预防血栓形成和复发 血管内治疗：使用血管内介入技术，如支架植入、球囊扩张等，恢复血流，减轻症状
评估标准：症状 缓解、影像学检 查、实验室检查 等
调整方案：根据 评估结果调整药 物剂量、治疗周 期等
并发症处理：针 对可能出现的并 发症进行预防和 处理
定期复查：定期 进行影像学检查 和实验室检查， 评估治疗效果
预防持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、保持良好的饮食习惯等 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在的疾病 避免长时间站立或久坐，适当进行运动，保持良好的血液循环 避免头部外伤，如摔倒、撞击等，以防止颅内静脉窦血栓形成的发生
感谢观看
超声多普勒（USD）： 可检测静脉血流情况，但 分辨率较低
核素扫描（SPECT）： 可检测静脉血流情况，但 分辨率较低
磁共振血管造影 （MRA）：可清晰显示 静脉窦血栓形成情况，但 价格较高
鉴别诊断
临床表现：头 痛、恶心、呕 吐、意识障碍
等
影像学检查： CT、MRI、
静脉窦血栓知识ppt课件
横窦示意图
横窦的变异
口径变异很大 正常人亦可见一侧横窦缺如。 有时右横 窦续于上矢状窦，左横窦续于直窦。 左侧横窦可缺失。横窦缺失时，板障静 脉、大脑浅静脉及同侧其它窦 明显扩张， 加以代偿。 有时可为纤维隔或骨性中隔完全隔开， 分成两个管道。 也可不完全分隔，或分隔之二管口径相 差悬殊。 此外，也有报导横窦静脉血经乳突导血 静脉引流至颅外。
脑静脉与静脉窦
内容
一、静脉窦的解剖 二、静脉窦血栓的分类 三、静脉窦血栓的病因 四、静脉窦血栓的病理过程 五、静脉窦血栓的临床表现 六、静脉窦血栓的影像特征 七、静脉窦血栓的继发改变 八、静脉窦血栓的诊断 九、静脉窦血栓的治疗
硬膜静脉窦：
硬膜静脉窦：是脑静脉系统中的特殊 部分，它在结构上与静脉不同，它是硬脑 膜某些特定部位的隧道空隙，位于硬膜的 骨膜层和脑膜层之间，内面衬以内皮细胞， 管壁由坚韧的纤维结缔组织构成，不具有 弹性。 硬脑膜窦是一个连续的管道系统，主 要由上矢状窦和下矢状窦、直窦、横窦、 乙状窦、海绵窦及其他颅底诸窦组成，最 后穿出颈静脉孔，续为颈内静脉。 硬膜静脉窦的解剖变异很多，因此了 解其变异有助于防止过度的评价静脉窦血 栓。
一、脑静脉窦的解剖
脑静脉窦主要有6个： 上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦 乙状窦 海绵窦
颈内静脉造影示意图
上矢状窦superior sagittal sinus
位于脑顶中线稍偏 右侧，隐在颅骨的 矢状沟和大脑镰的 附着缘处。前端细 小，起自盲孔，后 至枕内隆突附近的 窦汇。 主要接受大脑背外 侧面和内侧面上部 的血液，以及通过 蛛网膜绒毛再吸收 的脑脊液。上矢状 窦的血流方向由前 向后，在颅内与大 脑浅、深静脉以及 其它窦腔相通。
《静脉窦血栓》课件
病因与发病机制
病因
静脉窦血栓的病因较为复杂，常见的 原因包括遗传因素、血液高凝状态、 外伤、感染、免疫系统疾病等。
发病机制
静脉窦血栓的形成通常与多种因素相 互作用有关，如血流动力学改变、血 管内皮损伤等。
临床表现与诊断
临床表现
静脉窦血栓的临床表现多样，常见的症状包括头痛、恶心、呕吐、视力模糊、 意识障碍等。
告知患者定期到医院复查的重 要性，以便及时发现和处理潜
在问题。
04
静脉窦血栓的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。
诊断过程
医生如何通过临床表现和辅助检查确诊为静脉窦 血栓。
案例分析
01
02
03
病因分析
分析患者发生静脉窦血栓 的可能原因，如遗传因素 、生活习惯、环境因素等 。
《静脉窦血栓》PPT 课件
目录
• 静脉窦血栓概述 • 静脉窦血栓的治疗 • 静脉窦血栓的预防与护理 • 静脉窦血栓的案例分析
01
静脉窦血栓概述
定义与特点
定义
静脉窦血栓是一种由于多种原因 导致的静脉窦内血液流动受阻或 停滞，从而形成血栓的疾病。
特点
静脉窦血栓多发生于脑部静脉窦 ，可导致脑部血液回流受阻，引 起颅内压升高，严重时甚至危及 生命。
。
定期检查
对高危人群定期进行血 液流变学和血管检查， 以便早期发现、早期治
疗。
护理方法
01
02
03
04
观察病情变化
密切观察患者生命体征、意识 状态及肢体活动情况，及时发
现并处理异常情况。
保持舒适体位
医学ppt--颅内静脉窦血栓形成PPT课件
病情常在数日内进展。 4、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
颅内静脉窦血栓形成讲课PPT课件
典型病例分享
06
病例一介绍及治疗方案
病例一基本信息：患者年龄、性别、病史等 临床表现：头痛、恶心、呕吐等症状 诊断过程：通过影像学检查、血液检查等手段进行诊断 治疗方案：药物治疗、抗凝治疗等方案及治疗效果
病例二介绍及治疗方案
病例二基本信息：患者年龄、性别、病史等 临床表现：头痛、恶心、呕吐等症状 诊断过程：影像学检查、血液检查等 治疗方案：药物治疗、抗凝治疗等
诊断方法：目前， MRI和DSA是诊断 颅内静脉窦血栓形 成的金标准。
未来展望：随着研 究的不断深入，将 会有更多关于颅内 静脉窦血栓形成的 治疗方法和预防措 施。
分析当前诊疗现状和存在的问题
诊断方法：缺乏特异性，易误诊 治疗手段：缺乏有效的药物和手术方法 预防措施：缺乏有效的预防措施和宣传教育 医疗资源：医疗资源不足，缺乏专业医生
预防策略：随着对疾病认识的深 入，未来可能会制定出更有效的 预防策略，降低颅内静脉窦血栓 形成的发生率。
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
直接取栓是通过手术将血栓直接取出，适用于急性期血栓形成的患者。
机械碎栓是通过机械碎栓设备将血栓破碎，再通过药物或导管将其排出体 外。
溶栓治疗是通过药物将血栓溶解，适用于慢性期血栓形成的患者。
颅内静脉窦血栓形成的预防和护理
04
预防措施
控制危险因素：针对高血压、高血脂等可能导致颅内静脉窦血栓形成的 危险因素进行控制，如规律服用降压药、降脂药等。
治疗手段：药物 治疗、介入治疗 和外科手术等方 法的改进，提高 了治愈率。
新型药物：针对 不同发病机制的 药物研发，为治 疗提供了更多选 择。
临床试验：多项 临床试验的开展， 为评估新疗法和 药物的疗效提供 了依据。
脑静脉窦血栓PPT课件
23
脑静脉窦血栓临床表现-3
局灶性神经功能缺损
发病初期：15%；病程中：60%。 以运动障碍和感觉障碍为主，下肢为著。 颅神经麻痹：可提示一些特殊部位的血栓。
III、IV、VI颅神经麻痹对应于海绵窦血栓； IX、X颅神经损害对应于颈静脉血栓。
其它：失语、视觉障碍、小脑体征等。
该病病因分为感染性和非感染性。20-25%的病人 无确切的病因或危险因素。也有报道CVST伴蛛 网膜下腔出血。
3
CVST发现率低 首先颅内出血或脑梗死，也可以表现为持续的头痛。 其次，静脉系统疾病起病形式多样，缺乏大多数动脉系
统疾病发病的特点，使得临床和经典脑血管病概念脱节。 第三， 脑静脉结构侧支吻合丰富，当一个静脉出现问题，
1 血管内皮细胞损伤
2 血流状态的改变—减慢或涡流(血流缓慢是静脉血栓形成 的重要原因)
3 血液高凝状态--可分为遗传性和获得性两种
9
静脉血栓类型
1白色血栓：往往以内膜损伤处为起始点，血液经过该处时在其下游形成涡
流，引起血小板黏附与聚集，构成静脉血栓的头部。因其肉眼观察呈灰白
色，故称白色血栓。
脑静脉窦血栓形成
(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)
1
CVST
脑静脉/窦血栓形成(cerebral venous/sinus thrombosis, CVST)是指颅内脑静脉或静脉窦血栓形成所致的脑静 脉回流受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列的临床 综合征。
皮层内早期可见神经元胞浆浅染及胞核固缩，晚期则可见神经元数目 大幅度减少。少突胶质细胞胞浆呈空泡状。病变晚期阶段，坏死的皮 层及白质分解，使脑组织内留下一囊性瘢痕。
脑静脉窦血栓临床表现-3
局灶性神经功能缺损
发病初期：15%；病程中：60%。 以运动障碍和感觉障碍为主，下肢为著。 颅神经麻痹：可提示一些特殊部位的血栓。
III、IV、VI颅神经麻痹对应于海绵窦血栓； IX、X颅神经损害对应于颈静脉血栓。
其它：失语、视觉障碍、小脑体征等。
该病病因分为感染性和非感染性。20-25%的病人 无确切的病因或危险因素。也有报道CVST伴蛛 网膜下腔出血。
3
CVST发现率低 首先颅内出血或脑梗死，也可以表现为持续的头痛。 其次，静脉系统疾病起病形式多样，缺乏大多数动脉系
统疾病发病的特点，使得临床和经典脑血管病概念脱节。 第三， 脑静脉结构侧支吻合丰富，当一个静脉出现问题，
1 血管内皮细胞损伤
2 血流状态的改变—减慢或涡流(血流缓慢是静脉血栓形成 的重要原因)
3 血液高凝状态--可分为遗传性和获得性两种
9
静脉血栓类型
1白色血栓：往往以内膜损伤处为起始点，血液经过该处时在其下游形成涡
流，引起血小板黏附与聚集，构成静脉血栓的头部。因其肉眼观察呈灰白
色，故称白色血栓。
脑静脉窦血栓形成
(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)
1
CVST
脑静脉/窦血栓形成(cerebral venous/sinus thrombosis, CVST)是指颅内脑静脉或静脉窦血栓形成所致的脑静 脉回流受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列的临床 综合征。
皮层内早期可见神经元胞浆浅染及胞核固缩，晚期则可见神经元数目 大幅度减少。少突胶质细胞胞浆呈空泡状。病变晚期阶段，坏死的皮 层及白质分解，使脑组织内留下一囊性瘢痕。
静脉窦血栓-PPT课件
直窦的变异
有时在枕内隆突处，管腔中出现纤维结缔组织间隔， 将直窦分为左、右两支 血流流向：流入左、右横窦→54% 流入窦汇→19% 流入左横窦→17% 流入右横窦→8% 直窦末端注入窦汇时：1孔注入→48% 2孔注入→35% 3孔→12%，甚至4孔（4%）、 5孔（1%）
直窦在MRI的位置
横 窦 transverse sinus
上矢状窦superior sagittal sinus
在窦的左右侧壁上，有大脑上静脉的开口，还 有突入的蛛网膜颗粒 每侧有几个静脉陷窝，呈小囊状，是窦壁较薄 的扩大部分。每个静脉陷窝接受1~3个大脑上 静脉开口以及板障静脉和硬脑膜静脉的导入。 蛛网膜颗粒也从下方突入陷窝内 顶静脉陷窝→最大 枕静脉陷窝→次之 额静脉陷窝→最小
海绵窦cavernous sinus
成对，位于颅中窝，蝶 鞍的两侧，是一个不规则的 宽大间隙，内衬一层内皮， 并有结缔组织的小隔把窦分 为多数互相交通的小腔，呈 海绵状 接受眼上、下静脉的血 液。其后部通过岩上窦与横 窦交通，经岩下窦与乙状窦 或颈内静脉交通，通过基底 丛与椎内静脉丛交通，通过 基底静脉、大脑大静脉与直 窦相连。
下矢状窦变异
关于下矢状窦的 位置、长度、有无 等的描述，十分不 一致，甚至完全矛 盾→变异情况较多 见 长度 →3.7~9.5cm(平均 5~8cm) 横切面积0.5~6m㎡， 一般<3m㎡ 另有1/6缺失以及与 上矢状窦吻合等
直窦 straight sinus
始于胼胝体压部后方， 自大脑大静脉（Galen 静脉）与下矢状窦汇 合的膨大起始，位于 大脑镰与小脑幕的附 着处，直行向后，在 枕内隆突附近与上矢 状窦汇合，并向两侧 延伸为左、右横窦。 全长1.5~5cm，宽 0.2~0.4cm；横切面 呈三角形，面积：成 人→12.6m㎡ 儿童 →9.5m ㎡ 主要接受大脑大静脉 与下矢状窦的静脉血。
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溶栓治疗
• 禁忌证： 1. 凝血功能严重异常； 2. 合并颅内出血风险（动脉瘤、动静脉畸
形）； 3. 合并严重心、肝、肺、肾等疾病，不能耐
受手术。
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CVST溶栓基本技术
1. 脑静脉造影 2. 静脉窦内接触性溶栓 3. 机械性碎栓 4. 经动脉溶栓治疗 5. 静脉窦内支架植入术 6. 多途径联合血管内治疗
栓治疗，术后结合抗凝治疗。
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病因治疗
• 感染性CVST，应用敏感抗菌素； • 慎用避孕药； • 纠正缺铁性贫血； • 降低同型半胱氨酸；
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抗凝治疗
• 目的：避免血栓扩大，有助于自发性血栓 溶解和预防肺栓塞。
• 抗凝药物：肝素、低分子肝素、华法林
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抗凝药特点
• 低分子肝素：不需监测凝血功能及调整使 用剂量，很少引起出血；
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MRI/MRV
MRV直接征象：
• 正常静脉窦和（或）部分脑静脉血液流空 信号中断
• 正常静脉窦流空信号消失，出现边缘模糊、 不规则的较低血流信号
MRV间接征象：
• 梗阻处静脉侧支形成或其他途径引流静脉 异常扩张
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DSA
• 静脉窦显影中断
• 部分皮层静脉不显影，软脑膜静脉显著扩 张
脑静脉窦血栓
cerebral venous sinus thrombosis CVST
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概念
• 是因高凝状态，或感染引起的血管 内皮损伤导致的脑静脉和（或)静脉窦 内血栓形成，出现以颅内高压和神经 功能障碍为主要表现的血管病变。
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概述
• CVST患病率：0.1%~9%之间； • 男女比例：1:3 • 平均年龄：38.7岁
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1. CT
影像学检查
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CT
直接征象： 1. 束带征 2. 高密度三角征 3. 空三角征（Delta征） 间接征象： 1. 大脑镰和小脑幕异常强化 2. 脑室变小 3. 无强化的脑白质低密度 4. 不能用动脉供血分布解释的静脉性脑梗死
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早期
• 误诊率：50% • 病死率：20%~78% • 复发率：70%~90%
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目前
• 80%病情可以控制； • 病死率：10%以下。
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发病机制
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静脉窦特点
1. 无静脉瓣，可逆流； 2. 颅内外吻合丰富，颅外感染可直接进入颅
内； 3. 静脉窦闭塞可引起脑脊液吸收障碍、脑血
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实验室检查
1. 血液检查：血常规：白细胞、血小板升高； 血免疫球蛋白增高，血沉偏快；产褥期妇 女纤维蛋白原增高；伴败血症者血培养可 能阳性；血流变检查血液黏度增高，血细 胞比容增大。
2. 脑脊液检查：腰穿测颅内压增高；有颅内 出血者脑脊液中可见红细胞，生化指标一 般无改变。
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流淤滞、脑水肿形成； 4. 静脉窦壁由两层硬膜组成，缺乏肌层，高
颅压可导致静脉窦受压、血流受阻。
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CVST
1. 感染性 2. 非感染性
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感染性血栓
• 海绵窦血栓：鼻、唇、面部、口腔、眼睑 处的疖肿、蜂窝组织炎；
• 乙状窦血栓：中耳炎、乳突炎； • 上矢状窦血栓：半球脑膜炎、临近头皮感
染、颅骨骨髓炎 • 脑静脉血栓。
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非感染性血栓
1. 血流动力学及血管因素：创伤、肿瘤使静 脉窦及大脑深浅静脉损伤或受压，硬脑膜 动静脉瘘所致血流动力学改变；
2. 凝血机制异常；蛋白C、蛋白S、抗凝血 酶Ⅲ、纤溶酶原缺乏；
3. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、白塞 病、溃疡性结肠炎、糖尿病
• 动静脉循环时间CCT（cerebral circulation time)延长
• 板障静脉网状扩张 • 侧裂静脉扩张 • 颈静脉血栓患者出现患侧颈外静脉扩张
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TCD
• 脑深静脉血流速度异常加快
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治疗
历经四个阶段： 1. 早期：对症治疗，降颅压、抗癫痫； 2. 1942年开始应用抗凝药物； 3. 1971年溶栓治疗； 4. 20世纪90年代，静脉窦内碎栓联合窦内溶
7. 颈静脉狭窄或闭塞：肿瘤、非特异性炎症 导致颈静脉重度狭窄或闭塞。
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产后CVST
发病机制： 1. 围产期各种凝血因子明显增加，Ⅶ、Ⅷ、
Ⅹ因子，纤维蛋白原、纤溶酶原增加近2 倍，而纤溶系统活性降低；
2. 静脉窦内有许多横贯的小梁，在静脉窦内 形成分隔，使血流缓慢，产后出血、脱水、 心衰时使血流更加缓慢。
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非感染性血栓
4. 血液系统疾病：缺铁性贫血恢复期、溶血 性贫血、再生障碍性贫血、发作性血红蛋 白尿；
5. 口服避孕药，绝经后使用雌、孕激素，乳 腺癌患者服用他莫昔芬（抗雌激素药物）；
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非感染性血栓
6. 腰椎穿刺：腰穿后静脉窦血流速度减慢、 低颅压使脑组织下移，牵拉皮质静脉及静 脉窦；
2. 抗癫痫：有脑实质病变合并抽搐患者，应 早期足量应用抗癫痫药物，可预防癫痫进 展。
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溶栓治疗
• 适应证： 1. 规范抗凝治疗不能阻止病情进展或继续恶
化； 2. 合并严重静脉性脑梗死或出血； 3. 规范抗凝及静脉溶栓无效； 4. 病情进展迅速，出现意识障碍者； 5. 视力进行性下降； 6. 没有血管造影、溶栓禁忌。
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MRI/MRV
• CVST诊断和随访的最好工具。 MRI直接征象： 第1周 T1血栓为等信号，T2低信号 第2周 T1、T2均为高信号 2周后 T1等或低信号，T2高信号或低信号 MRI间接征象： 静脉性脑梗死或脑出血
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• 普通肝素：停药后凝血功能在1~2h之内恢 复正常，有利于急诊手术，（延长APTT） 维持APTT达正常值的2~2.5倍；
• 华法林：可引起胎儿畸形、新生儿出血， 妊娠期禁用。（延长PT）监测INR,控制在 2~3。
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对症治疗
1. 控制颅内压：上半身抬高30°；过度换气； 利尿剂；高渗脱水药。不主张严格限制液 体摄入。视神经鞘减压术；开颅去骨瓣减 压术；亚低温。