呼吸机相关性肺损伤(ppt)
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即使“正常”的压力，也可因病变的不均一 分布，造成局部肺泡的过度通气
肺顺应性降低
气道阻力增高
不张伤（Atelectrauma）
呼气末肺容积过低或肺不张，导致小气道终 末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的切变 力（shearing force)所致
多见于MV之前已有ALI/ARDS，特别是肺表 面活性物质缺乏者
气压伤（Barotrauma）
由气道压力过高导致，包括： －吸气峰压（PIP） －平台压（Pplat） －平均气道压（Paw） －呼气末正压（PEEP） －跨肺泡压（Ptp）
表现为肺泡外气体 (extra-alveolar air)
Which pressure?
PIP Pplat
P ！ plat
二、肺表面活化物质（PS）缺乏
MV对PS的数量和质量都有不同程度影响 PS的功能障碍或缺乏会加重MV的损伤效 应
三、氧化－抗氧化系统失衡
－高气道压和大Vt可使中性粒细胞活化，生成 大量氧自由基
－肺泡内炎症细胞和结构细胞在细胞因子刺激 下可促使诱导型NO合成酶(iNOS)合成大量 NO产物，NO及其产物与超氧阴离子反应可生 成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)和过氧亚硝酸 (ONOOH)
一、细胞因子和炎症介质的释放
stretch, stress and shear on respiratory epithelium
mechanotransduction
Neutrophils, AM other infammatory cells
Cytokines,inflammatory
mediators
VILI- other factors
Pre-existing lung injury Lung perfusion (hemodynamic) Translocation of bacteria and toxin into
bloodstream Age and lung development Respiratory frequency, Inspiratory flow,
呼吸机相关性肺损 伤(ppt)
1876年 开始使用负压呼吸机 1928年 Philip Drinker发明铁肺 1940年 第一代活塞式呼吸机 1951年 Forrest Bird发明
鸟牌呼吸机 1964年 Jack Emerson
发明多功能呼吸机
……
对VILI的认识
1974: Webb＆Tierney
Lung injury
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
假说一：机械转导机制
（mechanotransduction）
指将作用于细胞膜/受体的机械力转化为细 胞内信号转导途径的活化
假说二：细胞质膜的破裂
假说三：细胞骨架结构的改变
细胞外基质－整合素－细胞骨架结构复合物
A trumpet player can reach airway pressure of 150 cm H2O hundreds of times per day without developing barotrauma
Vigorous cough can reach airway pressure more than 100 cm H2O but rarely cause barotrauma
PIP 15cmH2O 无组织学改变
PIP 30cmH2O 轻度间质水肿
PIP 45cmH2O 严重低氧血症， 1小时内死亡
-Am Rev Respir Dis 1974
VILI发生机制
气压伤 (Baratrauma) 容积伤 (Volutrauma) 不张伤 (Atelectrauma) 生物伤 (Biotrauma)
慢性阻塞性肺病（COPD）
肺组织结构破坏 肺过度充气，大疱形成
ALI/ARDS
－肺泡和肺间质严重损伤，肺组织分为相对正
常区/陷闭区/实变区 －陷闭区肺泡周期性开放，产生高切变力 －陷闭肺区与正常/实变肺区之间顺应性差别 较大，也易产生高切变力 －有效肺容积显著缩小，易产生局部过度充气 －高浓度氧疗可导致肺组织氧中毒
－肺泡外气体发生率约5－15％，双侧气胸多见
Inspiratory time
Pre-existing lung injury
危重支气管哮喘 －肺组织过度充气，功能残气量接近肺总量
－气道高反应性，气管插管或MV可导致气道突然 收 缩，肺泡内压骤升 －弥漫性气道水肿、痉挛，中心部位肺泡较周围肺 泡承受更高压力，故纵隔及皮下气肿发生率较高
肺泡外气体发生率约10％
应用适当的PEEP，能有效减少切变力的作用
100
80 60
Total Lung Capacity (%)
40 20
0
10
20
30
40
50
60
Pressure (cm H2O)
生物伤(Biotrauma)
可能机制
细胞因子和炎症介质的释放 肺表面活化物质（PS）缺乏 氧化－抗氧化系统失衡
决定肺泡和周围血管压力梯度的是跨肺泡 压（ Ptp＝ Pplat－Ppl， Ppl胸内压）
Ptp大于30-35 cm H2O，或Pplat大于 35-40cm H2O时，发生肺泡外气体的可 能性明显增加
－Sandur, et al. Clin Chest Med, 1999
高气道压并不一定总引起肺损伤
提示： MV产生VILI的直接原因是高气道压所
引起的肺容积过度增加和局部肺泡过度 扩张，而非气道压本身；
气压伤的实质是容积伤！
It’s Volume!
容积伤（Volutrauma）
由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的 肺泡损伤
表现为肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、 通透性增加，肺水肿和肺不张等
25-30 cm H2O的压力也可引起明显的肺损 伤
It’s not pressure， but Volume ？
百度文库
PIP:42 cm H2O
Vt:25-35ml/kg
负压通气 Vt:25-35ml/kg
PIP:42 cm H2O
Vt:10-15ml/kg
渗透性肺水肿
无明显肺水肿 －Dreyfuss, et al. 1988
肺顺应性降低
气道阻力增高
不张伤（Atelectrauma）
呼气末肺容积过低或肺不张，导致小气道终 末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的切变 力（shearing force)所致
多见于MV之前已有ALI/ARDS，特别是肺表 面活性物质缺乏者
气压伤（Barotrauma）
由气道压力过高导致，包括： －吸气峰压（PIP） －平台压（Pplat） －平均气道压（Paw） －呼气末正压（PEEP） －跨肺泡压（Ptp）
表现为肺泡外气体 (extra-alveolar air)
Which pressure?
PIP Pplat
P ！ plat
二、肺表面活化物质（PS）缺乏
MV对PS的数量和质量都有不同程度影响 PS的功能障碍或缺乏会加重MV的损伤效 应
三、氧化－抗氧化系统失衡
－高气道压和大Vt可使中性粒细胞活化，生成 大量氧自由基
－肺泡内炎症细胞和结构细胞在细胞因子刺激 下可促使诱导型NO合成酶(iNOS)合成大量 NO产物，NO及其产物与超氧阴离子反应可生 成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)和过氧亚硝酸 (ONOOH)
一、细胞因子和炎症介质的释放
stretch, stress and shear on respiratory epithelium
mechanotransduction
Neutrophils, AM other infammatory cells
Cytokines,inflammatory
mediators
VILI- other factors
Pre-existing lung injury Lung perfusion (hemodynamic) Translocation of bacteria and toxin into
bloodstream Age and lung development Respiratory frequency, Inspiratory flow,
呼吸机相关性肺损 伤(ppt)
1876年 开始使用负压呼吸机 1928年 Philip Drinker发明铁肺 1940年 第一代活塞式呼吸机 1951年 Forrest Bird发明
鸟牌呼吸机 1964年 Jack Emerson
发明多功能呼吸机
……
对VILI的认识
1974: Webb＆Tierney
Lung injury
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
假说一：机械转导机制
（mechanotransduction）
指将作用于细胞膜/受体的机械力转化为细 胞内信号转导途径的活化
假说二：细胞质膜的破裂
假说三：细胞骨架结构的改变
细胞外基质－整合素－细胞骨架结构复合物
A trumpet player can reach airway pressure of 150 cm H2O hundreds of times per day without developing barotrauma
Vigorous cough can reach airway pressure more than 100 cm H2O but rarely cause barotrauma
PIP 15cmH2O 无组织学改变
PIP 30cmH2O 轻度间质水肿
PIP 45cmH2O 严重低氧血症， 1小时内死亡
-Am Rev Respir Dis 1974
VILI发生机制
气压伤 (Baratrauma) 容积伤 (Volutrauma) 不张伤 (Atelectrauma) 生物伤 (Biotrauma)
慢性阻塞性肺病（COPD）
肺组织结构破坏 肺过度充气，大疱形成
ALI/ARDS
－肺泡和肺间质严重损伤，肺组织分为相对正
常区/陷闭区/实变区 －陷闭区肺泡周期性开放，产生高切变力 －陷闭肺区与正常/实变肺区之间顺应性差别 较大，也易产生高切变力 －有效肺容积显著缩小，易产生局部过度充气 －高浓度氧疗可导致肺组织氧中毒
－肺泡外气体发生率约5－15％，双侧气胸多见
Inspiratory time
Pre-existing lung injury
危重支气管哮喘 －肺组织过度充气，功能残气量接近肺总量
－气道高反应性，气管插管或MV可导致气道突然 收 缩，肺泡内压骤升 －弥漫性气道水肿、痉挛，中心部位肺泡较周围肺 泡承受更高压力，故纵隔及皮下气肿发生率较高
肺泡外气体发生率约10％
应用适当的PEEP，能有效减少切变力的作用
100
80 60
Total Lung Capacity (%)
40 20
0
10
20
30
40
50
60
Pressure (cm H2O)
生物伤(Biotrauma)
可能机制
细胞因子和炎症介质的释放 肺表面活化物质（PS）缺乏 氧化－抗氧化系统失衡
决定肺泡和周围血管压力梯度的是跨肺泡 压（ Ptp＝ Pplat－Ppl， Ppl胸内压）
Ptp大于30-35 cm H2O，或Pplat大于 35-40cm H2O时，发生肺泡外气体的可 能性明显增加
－Sandur, et al. Clin Chest Med, 1999
高气道压并不一定总引起肺损伤
提示： MV产生VILI的直接原因是高气道压所
引起的肺容积过度增加和局部肺泡过度 扩张，而非气道压本身；
气压伤的实质是容积伤！
It’s Volume!
容积伤（Volutrauma）
由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的 肺泡损伤
表现为肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、 通透性增加，肺水肿和肺不张等
25-30 cm H2O的压力也可引起明显的肺损 伤
It’s not pressure， but Volume ？
百度文库
PIP:42 cm H2O
Vt:25-35ml/kg
负压通气 Vt:25-35ml/kg
PIP:42 cm H2O
Vt:10-15ml/kg
渗透性肺水肿
无明显肺水肿 －Dreyfuss, et al. 1988