蛇毒的毒性毒理
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2014年11月7日
2014年11月7日
University
• 烙铁头（Trimeresures mucrosquamatus）：头部三 角形，颈细，吻较窄，体背 棕褐色，有镶浅黄色边的紫 棕色斑块，体长约１米。分 布於安徽、淅江、江西、福 建、台湾、河南、湖北、湖 南、广东、海南、广西、陕 西、甘肃、四川、贵州。生 活在海拔 100 米以上的丘陵、 山区的灌木丛、溪边或山区 住宅附近草堆或石缝中。
University
促凝与抗凝组份
见于蝰亚科，蝮亚科，眼镜蛇科中的某些蛇毒，如
蝰蛇，五步蛇及眼镜王蛇蛇毒中均有这些组份。 抗凝组份:包括抗凝血活酶作用和纤维蛋白溶解作用， 蝮蛇毒、五步蛇毒具有这两种作用，眼镜王蛇毒中 也含有抗凝血活酶作用的物质，因而出现抗凝性。 促凝组份 ⑴凝血酶样作用 ⑵激活第Ⅹ因子作用
2014年11月7日
替代Ach与Ach受 体结合
Ach受体
2014年11月7日
University
蛇毒神经毒的作用机理
（l）影响离子通道
+ ① 影响Na、K 通道：蛇毒阻断了 N+a或+K通道，动作电位将 不能到达神经轴突末端，因此就不会刺激末端的囊泡释 放神经递质，不能引起靶细胞的生理反应，或者是阻断 神经末端的+K通道，使细胞复极化过程减慢，引起电压 门控Ca通道的开放时间变长，更多的Ca+流入胞内，引发 神经递质过量释放。 2+ ② 影响Ca 通道 (2)影响神经递质与其受体的结合 a一Bungarotoxni与突触后膜上AchR不可逆结合，阻止了突 触后膜的去极化作用，从而阻断了神经信号的传递。 (3)阻断蛋白的磷酸化
2014年11月7日
2014年11月7日
激活第Ⅹ因子作用
这种促凝活性物质是一种精氨酸酯酶，从园斑蝰蛇毒中提
纯来的，其作用最强。
它通过激活第Ⅹ因子，在有磷脂、因子Ⅴ和钙离子的参与
下，形成凝血酶原激酶，使凝血酶原转变为凝血酶。纤维 蛋白原在凝血酶的作用下，形成纤维蛋白。
可引起弥漫性血管内凝血，继而引发纤维蛋白溶解，导致
眼镜蛇、蝮蛇也含有此毒素。 神经毒素按作用部位、作用方式分为两种类 ⒈突触前神经毒素 ⒉突出后神经毒素 在这两种神经毒素的共同作用下，双重地阻断了神经肌肉接头的传递，引起骨骼肌呈弛缓性麻痹。
2014年11月7日
2014年11月7日
University
作用于神经-肌肉接
头的突触前膜，抑 制突触前膜乙酰胆 碱的释放过程，例 如银环蛇毒的β -神 经毒素、从江浙蝮 蛇中分离出来的具 有PLA2活性的突触 前神经毒素。
心脏毒素
细胞毒素
出血毒素 促凝与抗凝组份
2014年11月7日
2014年11月7日
University
心脏毒素
心脏毒素是眼镜蛇科多数蛇毒中的一种碱性多肽,其
成分是由15-17种氨基酸、60个氨基酸链所组成,分 子量为6000-7000D,具有广泛毒性作用。眼镜蛇毒、 金环蛇毒、眼镜王蛇毒均含有此类毒素。 毒蛇咬伤后主要引起人的心血管功能障碍,中毒早期 心率略高、血压上升、频发期前收缩。随着血循环 中蛇毒浓度的升高,可由短暂兴奋后转入抑制,心搏 障碍,心室纤颤,甚至心肌坏死,导致心力衰竭。 若有PLA2存在,该毒素可大量溶血,这将加速休克动 物的死亡 。
2014年11月7日
2014年11月7日
University
蛇毒的毒性成分及其毒理
按毒理学分类
1.神经毒素 2.血循毒素 3.蛇毒酶
按化学成分分类
1.神经毒性多肽 2.神经生长因子 3.膜活性多肽
2014年11月7日
2014年11月7日
University
神经毒素
神经毒素主要存在于银环蛇、金环蛇和海蛇的毒液中,
倒V型
2014年11月7日
眼镜蛇 （Naja naja atra）： 头椭圆形，颈部背面有白色 眼镜架状斑纹，激怒时其前 身 1／3 竖起，颈部膨扁，发 “呼呼”之声，体背黑褐色， 间有十多个黄白色横斑，体 长可达２米。分布於安徽、 浙江、江西、福建、台湾、 湖北、湖南、广东、海南、 广西、贵州、云南、四川。 生活于平原、丘陵、山区的 山野、田边和住宅附近。
LPA2进入
2014年11月7日
2014年11月7日
University
血液循环毒素
血循毒素主要存在于五步蛇(Ancistrodonacutus)、蝰蛇(Vipera russelli siamensis)、竹叶青蛇(Trimeresuresstejnegeri)等 蛇毒中,眼镜蛇、蝮蛇亦含有此毒素。
全身广泛性出血，由于肝素可抑制凝血酶的这种作用, 也 就是说蛇毒激活第Ⅹ因子的作用可被肝素所阻断，所以含 有激活第Ⅹ因子的蛇毒引起的中毒，造成弥漫性血管内凝 血，在早期，使用肝素治疗，是有效的。
2014年11月7日
蛇毒酶
(1) 蛋白水解酶：绝大多数的蛋白水解酶可凝固纤维蛋白
2014年11月7日
2014年11月7日
University
细胞毒素
细胞毒素可作用在细
胞膜上,导致膜结构 改变而释放细胞内容 物,也能直接溶解某 些动物的红细胞。 因此,被蝰蛇或眼镜 蛇咬伤,可引起肢体 组织溶解,血尿,严重 者可致肾小管损坏。
肾小管
损坏肾小管
2014年11月7日
2014年11月7日
University
蛇毒是从毒蛇的毒腺中分泌出来的一种毒液,属于生物毒素。
一般蛇毒的新鲜毒液呈蛋清样粘稠弱酸性,有特殊腥味,含 水量约为65%~80%,比重为1.03~1.06,常温下易失活,置冰箱 中1周后有部分失去活力。 蛇毒中的蛋白类物质是蛇毒主要毒性成分,包括蛇毒素和酶 两大类,所以遇重金属离子、乙醇、酚类物质时,立即产生沉 淀;高温环境产生絮状沉淀;遇氧化剂(MnSO4、H2O2)、还 原剂(亚硫酸钠)、强酸、强碱等易被破坏,亦易被蛋白水解酶 所分解;紫外线照射也能使蛇毒失活。经甲醛处理后失去毒 性,但仍保持其抗原性,或变成类毒素。
抑制Ach的释放
2014年11月7日
2014年11月7日
University
突触后神经毒素
• 作用于运动神经与骨骼肌接 头处的突触后膜,与后膜的乙 胆碱受体相结合,使运动神经 末梢释放的乙酰胆碱对该受 体不起作用,从而导致骨骼肌 松弛。 • 例如眼镜蛇的神经毒素、银 环蛇毒的α -神经毒素、海蛇 的神经毒素等,作用于突触后 膜,对终板乙酰胆碱受体亲和 力很大,可阻断神经终板受体, 使乙酰胆碱不起作用,且不易 洗脱,其阻断作用属于竞争性 抑制 。
+ +
2014年11月7日
2014年11月7日
University
阻断蛋白的磷酸化
• SynapsinⅠ、GAP-43和MARCKS都是神经末梢突触膜上的
蛋白。SynapsinⅠ在CaM-kinaseⅡ催化下磷酸化后，增 加突触小泡的数量，导致神经递质释放量增加。GAP-43 和MARCKS都是PKC的底物。G-43磷酸化后促进神经递质 的释放，而MARCKS磷酸化后介导突触的去极化。 B-bungarotoxin不直接影响CaM-kinase或者PKC的活性， 而是影响这些酶的底物与酶的结合，从而阻断神经递质 的释放。
2014年11月7日
2014年11月7日
University
• 眼镜王蛇（Ophiophagus hannah）：外形似眼镜蛇， 体更长，可达５米，颈部 膨扁时有白色的倒写 V 字 形斑，体背有窄白色带斑 纹 40－50 个，激怒时其 前身 1／2 竖起，性凶猛， 会主动攻击人畜。分布於 浙江、江南、福建、广东、 海南、广西、四川、贵州、 云南和西藏。生活于平原 至海拔 1000 米的山区。
2014年11月7日
2014年11月7日
University
凝血酶样作用
主要存在于蝮亚科(包括五步蛇)蛇毒中，这些凝
血酶样物质与凝血酶有所不同，它的促凝活性不 被肝素抑制，且它对纤维蛋白原的作用方式也与 凝血酶不尽相同，由凝血酶样物质所形成的纤维 蛋白凝胶很不稳定，易被血液中的纤溶酶所溶解， 以致在人体内可引起低纤维蛋白原血症，出现血 液失凝 。
2014年11月7日
2014年11月7日
University
（4）影响突触小泡的功能
脂酶A2于神经末端的作用位点可以在胞内也可以在胞外。它们可以 通过胞吞作用进入突触小泡，水解小胞腔内层的膜磷脂。水解产物溶 血磷脂留在胞腔内侧，而脂肪酸则在pH梯度下被转移到单层磷脂膜中。 当这种突触小泡与突触后膜结合，形成 型结构释放神经递质后， 由于其特殊结构将不能与突触后膜分离循环行使其作用。另外，它们 也能绑定突触前膜上特定的受体，通过水解膜磷脂改变其结构，进而 促进神经递质的释放。
2014年11月7日
University
动物生理学 姓名：丁彦 专业：生物科学 年级：2008级
2014年11月7日
2014年11月7日
毒蛇的分类及主要分布范围
蛇毒的毒性及毒理
毒蛇咬伤中毒的发病机制
蛇毒的应用与开发
2014年11月7日
2014年11月7日
Animal Physiology
2014年11月7日
2014年11月7日
University
白眉蝮
灰蓝扁尾海蛇
尖吻蝮
金环蛇
眼镜王蛇 舟 山 眼 镜 蛇
银环蛇
烙铁头
圆斑蝰 白 唇 竹 叶 青
2014年11月7日
2014年11月7日
University
蛇毒的毒性成分及其毒理 蛇毒概念
蛇毒的毒性成分及其毒理
2014年11月7日
2014年11月7日
毒蛇的主要种类和分布
分类地位：属于爬行纲、有鳞亚纲、蛇目。
蛇类在世界上分布极为广泛，其种属随地域、气ຫໍສະໝຸດ Baidu、环境
而各异。
已知世界上现有蛇类2200
多种，分别隶属 10 科，其中 有毒蛇 600 余种，而对人有致命危险的主要毒蛇有 195 种。
在我国各省都有蛇的分布，但大部分蛇种集中于长江以南、
西南各省，已知现有蛇类 174 种，有毒的占 48 种，其中 陆地常见的主要毒蛇有 10 种，海生毒蛇 10 余种 。
2014年11月7日
Animal Physiology
1．眼镜蛇科（ Elapidae) 2．蝰科 (Viperidae) 3. 海蛇科 (Hydrophidae)
2014年11月7日
2014年11月7日
Animal Physiology
我国主要毒蛇分类
1．眼镜蛇科（ Elapidae) 本科属前沟牙类毒蛇，毒液以神经毒为主 。 •金环蛇 （Bungarus fascitus）：头椭圆形，全身体背有 黄环和黑环相间排列，两环宽窄大致相等，尾短圆钝，体 长 1.2－1.5 米。分布在福建、江西、广东、广西、海南 和云南。活动于平原、丘陵、山地丛林、塘边、溪沟边和 住宅附近。 •银环蛇（Bungarus multicinctus）：头椭圆形，全身体 背有白环和黑环相间排列，白环较窄，尾细长，体长１米 左右。分布在安徽、浙江、福建、台湾、湖北、湖南、广 东、广西、海南、贵州、云南。栖息於平原、丘陵的多水 地带或山坡、田野、路旁。
University
出血毒素
引起血液外渗，脏 器出血。
这种毒素广泛存在于
蝰蛇、五步蛇、蝮蛇 和竹叶青。 出血毒素：能引起动 物水肿、出血和组织 坏死。 这种毒素的局部效应 迅速，可使局部通透 性增加，产生广泛的 血液外渗，导致多个 脏器出血。
2014年11月7日
心 血 管 系 统
2014年11月7日
2014年11月7日
2014年11月7日
University
2．蝰科 Viperidae
本科为管牙类毒蛇，分泌的毒液以血循毒为主。 •竹叶青（Trimeresures stejnegeri）：头呈三角形， 颈细，眼红色，体背呈草绿色，自颈部以后形成左右各 一条白色纵线，或为红白色侧线，或为黄色侧线，尾焦 黄色，体长 60－ 90 厘米。广泛分布於安徽、浙江、江 西、福建、台湾、河南、湖北、湖南、广东、海南、广 西、甘肃、四川、贵州、云南。生活于山区树丛或竹林， 常栖息於溪涧边灌木杂草或山区稻田田埂杂草，或宅旁 柴堆、瓜棚。 •蝮蛇（Agkistrodon halys）：全国除广东、海南、广 西外、均有分布。头略呈三角形，体粗短，尾短，全背 呈暗褐色，体侧各有深褐色圆形斑纹一行。有较强耐寒 性。多栖息于平原、丘陵地带、荒野、田边和路旁。
2014年11月7日
University
• 烙铁头（Trimeresures mucrosquamatus）：头部三 角形，颈细，吻较窄，体背 棕褐色，有镶浅黄色边的紫 棕色斑块，体长约１米。分 布於安徽、淅江、江西、福 建、台湾、河南、湖北、湖 南、广东、海南、广西、陕 西、甘肃、四川、贵州。生 活在海拔 100 米以上的丘陵、 山区的灌木丛、溪边或山区 住宅附近草堆或石缝中。
University
促凝与抗凝组份
见于蝰亚科，蝮亚科，眼镜蛇科中的某些蛇毒，如
蝰蛇，五步蛇及眼镜王蛇蛇毒中均有这些组份。 抗凝组份:包括抗凝血活酶作用和纤维蛋白溶解作用， 蝮蛇毒、五步蛇毒具有这两种作用，眼镜王蛇毒中 也含有抗凝血活酶作用的物质，因而出现抗凝性。 促凝组份 ⑴凝血酶样作用 ⑵激活第Ⅹ因子作用
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替代Ach与Ach受 体结合
Ach受体
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蛇毒神经毒的作用机理
（l）影响离子通道
+ ① 影响Na、K 通道：蛇毒阻断了 N+a或+K通道，动作电位将 不能到达神经轴突末端，因此就不会刺激末端的囊泡释 放神经递质，不能引起靶细胞的生理反应，或者是阻断 神经末端的+K通道，使细胞复极化过程减慢，引起电压 门控Ca通道的开放时间变长，更多的Ca+流入胞内，引发 神经递质过量释放。 2+ ② 影响Ca 通道 (2)影响神经递质与其受体的结合 a一Bungarotoxni与突触后膜上AchR不可逆结合，阻止了突 触后膜的去极化作用，从而阻断了神经信号的传递。 (3)阻断蛋白的磷酸化
2014年11月7日
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激活第Ⅹ因子作用
这种促凝活性物质是一种精氨酸酯酶，从园斑蝰蛇毒中提
纯来的，其作用最强。
它通过激活第Ⅹ因子，在有磷脂、因子Ⅴ和钙离子的参与
下，形成凝血酶原激酶，使凝血酶原转变为凝血酶。纤维 蛋白原在凝血酶的作用下，形成纤维蛋白。
可引起弥漫性血管内凝血，继而引发纤维蛋白溶解，导致
眼镜蛇、蝮蛇也含有此毒素。 神经毒素按作用部位、作用方式分为两种类 ⒈突触前神经毒素 ⒉突出后神经毒素 在这两种神经毒素的共同作用下，双重地阻断了神经肌肉接头的传递，引起骨骼肌呈弛缓性麻痹。
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作用于神经-肌肉接
头的突触前膜，抑 制突触前膜乙酰胆 碱的释放过程，例 如银环蛇毒的β -神 经毒素、从江浙蝮 蛇中分离出来的具 有PLA2活性的突触 前神经毒素。
心脏毒素
细胞毒素
出血毒素 促凝与抗凝组份
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心脏毒素
心脏毒素是眼镜蛇科多数蛇毒中的一种碱性多肽,其
成分是由15-17种氨基酸、60个氨基酸链所组成,分 子量为6000-7000D,具有广泛毒性作用。眼镜蛇毒、 金环蛇毒、眼镜王蛇毒均含有此类毒素。 毒蛇咬伤后主要引起人的心血管功能障碍,中毒早期 心率略高、血压上升、频发期前收缩。随着血循环 中蛇毒浓度的升高,可由短暂兴奋后转入抑制,心搏 障碍,心室纤颤,甚至心肌坏死,导致心力衰竭。 若有PLA2存在,该毒素可大量溶血,这将加速休克动 物的死亡 。
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蛇毒的毒性成分及其毒理
按毒理学分类
1.神经毒素 2.血循毒素 3.蛇毒酶
按化学成分分类
1.神经毒性多肽 2.神经生长因子 3.膜活性多肽
2014年11月7日
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神经毒素
神经毒素主要存在于银环蛇、金环蛇和海蛇的毒液中,
倒V型
2014年11月7日
眼镜蛇 （Naja naja atra）： 头椭圆形，颈部背面有白色 眼镜架状斑纹，激怒时其前 身 1／3 竖起，颈部膨扁，发 “呼呼”之声，体背黑褐色， 间有十多个黄白色横斑，体 长可达２米。分布於安徽、 浙江、江西、福建、台湾、 湖北、湖南、广东、海南、 广西、贵州、云南、四川。 生活于平原、丘陵、山区的 山野、田边和住宅附近。
LPA2进入
2014年11月7日
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血液循环毒素
血循毒素主要存在于五步蛇(Ancistrodonacutus)、蝰蛇(Vipera russelli siamensis)、竹叶青蛇(Trimeresuresstejnegeri)等 蛇毒中,眼镜蛇、蝮蛇亦含有此毒素。
全身广泛性出血，由于肝素可抑制凝血酶的这种作用, 也 就是说蛇毒激活第Ⅹ因子的作用可被肝素所阻断，所以含 有激活第Ⅹ因子的蛇毒引起的中毒，造成弥漫性血管内凝 血，在早期，使用肝素治疗，是有效的。
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蛇毒酶
(1) 蛋白水解酶：绝大多数的蛋白水解酶可凝固纤维蛋白
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细胞毒素
细胞毒素可作用在细
胞膜上,导致膜结构 改变而释放细胞内容 物,也能直接溶解某 些动物的红细胞。 因此,被蝰蛇或眼镜 蛇咬伤,可引起肢体 组织溶解,血尿,严重 者可致肾小管损坏。
肾小管
损坏肾小管
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蛇毒是从毒蛇的毒腺中分泌出来的一种毒液,属于生物毒素。
一般蛇毒的新鲜毒液呈蛋清样粘稠弱酸性,有特殊腥味,含 水量约为65%~80%,比重为1.03~1.06,常温下易失活,置冰箱 中1周后有部分失去活力。 蛇毒中的蛋白类物质是蛇毒主要毒性成分,包括蛇毒素和酶 两大类,所以遇重金属离子、乙醇、酚类物质时,立即产生沉 淀;高温环境产生絮状沉淀;遇氧化剂(MnSO4、H2O2)、还 原剂(亚硫酸钠)、强酸、强碱等易被破坏,亦易被蛋白水解酶 所分解;紫外线照射也能使蛇毒失活。经甲醛处理后失去毒 性,但仍保持其抗原性,或变成类毒素。
抑制Ach的释放
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突触后神经毒素
• 作用于运动神经与骨骼肌接 头处的突触后膜,与后膜的乙 胆碱受体相结合,使运动神经 末梢释放的乙酰胆碱对该受 体不起作用,从而导致骨骼肌 松弛。 • 例如眼镜蛇的神经毒素、银 环蛇毒的α -神经毒素、海蛇 的神经毒素等,作用于突触后 膜,对终板乙酰胆碱受体亲和 力很大,可阻断神经终板受体, 使乙酰胆碱不起作用,且不易 洗脱,其阻断作用属于竞争性 抑制 。
+ +
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阻断蛋白的磷酸化
• SynapsinⅠ、GAP-43和MARCKS都是神经末梢突触膜上的
蛋白。SynapsinⅠ在CaM-kinaseⅡ催化下磷酸化后，增 加突触小泡的数量，导致神经递质释放量增加。GAP-43 和MARCKS都是PKC的底物。G-43磷酸化后促进神经递质 的释放，而MARCKS磷酸化后介导突触的去极化。 B-bungarotoxin不直接影响CaM-kinase或者PKC的活性， 而是影响这些酶的底物与酶的结合，从而阻断神经递质 的释放。
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• 眼镜王蛇（Ophiophagus hannah）：外形似眼镜蛇， 体更长，可达５米，颈部 膨扁时有白色的倒写 V 字 形斑，体背有窄白色带斑 纹 40－50 个，激怒时其 前身 1／2 竖起，性凶猛， 会主动攻击人畜。分布於 浙江、江南、福建、广东、 海南、广西、四川、贵州、 云南和西藏。生活于平原 至海拔 1000 米的山区。
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凝血酶样作用
主要存在于蝮亚科(包括五步蛇)蛇毒中，这些凝
血酶样物质与凝血酶有所不同，它的促凝活性不 被肝素抑制，且它对纤维蛋白原的作用方式也与 凝血酶不尽相同，由凝血酶样物质所形成的纤维 蛋白凝胶很不稳定，易被血液中的纤溶酶所溶解， 以致在人体内可引起低纤维蛋白原血症，出现血 液失凝 。
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（4）影响突触小泡的功能
脂酶A2于神经末端的作用位点可以在胞内也可以在胞外。它们可以 通过胞吞作用进入突触小泡，水解小胞腔内层的膜磷脂。水解产物溶 血磷脂留在胞腔内侧，而脂肪酸则在pH梯度下被转移到单层磷脂膜中。 当这种突触小泡与突触后膜结合，形成 型结构释放神经递质后， 由于其特殊结构将不能与突触后膜分离循环行使其作用。另外，它们 也能绑定突触前膜上特定的受体，通过水解膜磷脂改变其结构，进而 促进神经递质的释放。
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动物生理学 姓名：丁彦 专业：生物科学 年级：2008级
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蛇毒的毒性及毒理
毒蛇咬伤中毒的发病机制
蛇毒的应用与开发
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白眉蝮
灰蓝扁尾海蛇
尖吻蝮
金环蛇
眼镜王蛇 舟 山 眼 镜 蛇
银环蛇
烙铁头
圆斑蝰 白 唇 竹 叶 青
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蛇毒的毒性成分及其毒理 蛇毒概念
蛇毒的毒性成分及其毒理
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毒蛇的主要种类和分布
分类地位：属于爬行纲、有鳞亚纲、蛇目。
蛇类在世界上分布极为广泛，其种属随地域、气ຫໍສະໝຸດ Baidu、环境
而各异。
已知世界上现有蛇类2200
多种，分别隶属 10 科，其中 有毒蛇 600 余种，而对人有致命危险的主要毒蛇有 195 种。
在我国各省都有蛇的分布，但大部分蛇种集中于长江以南、
西南各省，已知现有蛇类 174 种，有毒的占 48 种，其中 陆地常见的主要毒蛇有 10 种，海生毒蛇 10 余种 。
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1．眼镜蛇科（ Elapidae) 2．蝰科 (Viperidae) 3. 海蛇科 (Hydrophidae)
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我国主要毒蛇分类
1．眼镜蛇科（ Elapidae) 本科属前沟牙类毒蛇，毒液以神经毒为主 。 •金环蛇 （Bungarus fascitus）：头椭圆形，全身体背有 黄环和黑环相间排列，两环宽窄大致相等，尾短圆钝，体 长 1.2－1.5 米。分布在福建、江西、广东、广西、海南 和云南。活动于平原、丘陵、山地丛林、塘边、溪沟边和 住宅附近。 •银环蛇（Bungarus multicinctus）：头椭圆形，全身体 背有白环和黑环相间排列，白环较窄，尾细长，体长１米 左右。分布在安徽、浙江、福建、台湾、湖北、湖南、广 东、广西、海南、贵州、云南。栖息於平原、丘陵的多水 地带或山坡、田野、路旁。
University
出血毒素
引起血液外渗，脏 器出血。
这种毒素广泛存在于
蝰蛇、五步蛇、蝮蛇 和竹叶青。 出血毒素：能引起动 物水肿、出血和组织 坏死。 这种毒素的局部效应 迅速，可使局部通透 性增加，产生广泛的 血液外渗，导致多个 脏器出血。
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心 血 管 系 统
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2．蝰科 Viperidae
本科为管牙类毒蛇，分泌的毒液以血循毒为主。 •竹叶青（Trimeresures stejnegeri）：头呈三角形， 颈细，眼红色，体背呈草绿色，自颈部以后形成左右各 一条白色纵线，或为红白色侧线，或为黄色侧线，尾焦 黄色，体长 60－ 90 厘米。广泛分布於安徽、浙江、江 西、福建、台湾、河南、湖北、湖南、广东、海南、广 西、甘肃、四川、贵州、云南。生活于山区树丛或竹林， 常栖息於溪涧边灌木杂草或山区稻田田埂杂草，或宅旁 柴堆、瓜棚。 •蝮蛇（Agkistrodon halys）：全国除广东、海南、广 西外、均有分布。头略呈三角形，体粗短，尾短，全背 呈暗褐色，体侧各有深褐色圆形斑纹一行。有较强耐寒 性。多栖息于平原、丘陵地带、荒野、田边和路旁。