外科学课件：休克 (2)

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休克的概念 #休克的发生机制 休克的分类 ★低血容量性休克 感染性休克
思考题
休克抢救过程中为什么缩血管药物与扩血 管药物会同时应用？
休克治疗有哪些新的进展？
再见
制 作：外科教研室
兴奋α和β受体，以α受体为主 收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1ug/min.kg
间羟胺（阿拉明）
间接兴奋α和β受体
6 治疗-应用血管活性药
扩血管药
1 α受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠
2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛，改善微 循环
2 直接动脉测压 迅速反映BP变化
3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-10cmH2O 指导补液治疗
特殊监测
4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg
5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2
内脏器官的继发性损害
心脏功能损害
* 冠状动脉灌注不足——心肌受损 * 酸中毒、高血钾——抑制心肌 * 心肌抑制因子——心肌收缩力 * 心肌微循环血栓——心肌坏死
内脏器官的继发性损害
肺功能损害
灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张
急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）
休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑ 血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
微循环的变化-衰竭期-失代偿期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓
红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓
弥漫性血管内凝血（DIC） ↓
血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓
器官功能损害
DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血 →休克恶化。
Septic shock
1 病因
感染性休克是机体受到病原体入侵，引起全身 性炎症反应，导致微循环障碍，代谢紊乱及器官功 能不全的综合征。 病原 各种致病微生物 感染的来源 各系统的感染、烧伤、
长期放置的动静脉导管等。 诱因 高龄、免疫力低下、创伤后等。
外科常见疾病 急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、
急性化脓性梗阻性胆管炎等
酸性产物-代谢性酸中毒
有代谢害障因碍子：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙
前酮主酸要列增是腺多细素—胞—及乳其酸亚性结酸构中的毒膜；破裂后产生的有害因子：心肌
抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激
内肽啡、血肽栓素、白三烯等。
2 病理生理
3 临床表现
休克前期（代偿期）
* 神志
清楚 紧张 烦躁
* 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白
* 脉搏 * 血压
* 呼吸 * 尿量
快、细、弱 正常 舒张压↑ 脉压差↓ 过度通气 减少或正常
3 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌
心率加快 心收缩力↑
CNS 兴奋
汗腺 分泌↑
皮肤缺血
脉搏细速 烦躁 脸色苍白 手足 脉压减少 不安 四肢冰冷 湿冷
毛细血管前括约肌收缩→微循环血量↓毛细血管内压↓ ↓
组织液回吸收→自身输血 动静脉短路开放→回心血量↑ 组织灌注不足→细胞缺氧
微循环的变化-收缩期-代偿期
病因 → 循环血量↓→ 血压↓
交感-肾上腺系统↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮↑ 垂体后叶
儿茶酚胺↑
醛固酮↑
抗利尿激素↑
内脏、皮肤等血管 心脏
肾小管
尿量＜30ml/hr，比重↑ ，示休克存在。 6 血色素或血球压积
一般监测
ECG HR NIBP SpO2 RR、T
特殊监测
1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output）
合理应用血管活性药。
病例
病例1 女性43岁，下腹疼痛4小时入院，急性痛苦病容。
脸色苍白，四肢冷湿，BP：96/70mmHg，脉搏116次 /分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁、呻吟。
病史：停经56天，尿妊娠反应阳性 后穹窿穿刺，有血液
诊断：宫外孕 治疗：扩容
手术切除破裂输卵管，腹腔血液1300ml
（DIC-disseminated intravascular coagulation）
2 病理生理
实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的代偿反应及失代偿过程
*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害
体液代谢的改变
交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
垂体后叶-抗利尿激素
实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的代偿反应及失代偿过程
*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害
内脏器官的继发性损害
器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。
多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。
6 治疗-应用血管活性药
多巴胺
最常选用的药物 兴奋α、β和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及 内脏血管。 大剂量＞15ug/min.kg，收缩外周血管。
多巴酚丁胺
正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg
6 治疗-应用血管活性药
去甲肾上腺素
5 过敏性休克
足够的血容量 有效的心排血量 正常的血管功能
1 病因
血液丢失→机体有效循环血量锐减
*血液丢失
出血：创伤、骨折、手术出血
*血浆丧失 *急性体液丢失
创骨大伤盆面引骨积起折烧的：伤肝10、00脾-1破20裂0ml 股骨干骨折：800-1000ml 严重呕吐、腹泻
2 病理生理
实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的代偿反应及失代偿过程
内脏器官的继发性损害
肾功能受损
* 休克代偿期—尿量减少 * 休克进展—皮质缺血坏死—急性肾衰—尿少甚
至无尿
脑、肝、消化道功能障碍等
3 临床表现
成人失血量达血容量的20%，即可出现休克 症状，达40%时，出现严重的休克表现。
如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其 20%为1000ml，40%为2000ml。
2 病理生理
特点： *血流动力学：低排高阻型
高排低阻型 *微循环衰竭：组织利用氧障碍 *酸中毒严重 *器官功能衰竭
2 病理生理
氧耗降低，混合静脉氧饱和度高 组织缺氧重-组织氧利用障碍
பைடு நூலகம்
3 临床表现及诊断
感染的表现+组织灌注不足的表现
感染的表现 1 感染源或病灶的表现 2 高烧（>38.5C）或低体温（<36C) 3 HR快（>100bpm)呼吸快(>20bpm) 4 WBC升高或下降 5 病原体检查阳性
动脉收缩 静脉收缩 收缩力↑ 血管阻力↑ 回心血量↑ 心率↑
水、钠重吸收↑ 血容量↑
心输出量↑ 血压↑
微循环的变化-收缩期-代偿期
上述代偿反应的结果
* 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布
保证心、脑重要器官的灌注
微循环的变化-扩张期-抑制期
休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓
胶体液 全血（Hb>90g/L、Hct 30-35%） 血浆 代血浆
6 治疗
原则
* 积极补充血容量 * 病因治疗 * 应用血管活性药 * 保护重要器官
6 治疗-病因治疗
消除引起休克的病因与恢复有 效循环血量同等重要
6 治疗
原则
* 积极补充血容量 * 病因治疗 * 应用血管活性药 * 保护重要器官
心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）
特殊监测
1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血
6 治疗-纠正酸中毒
依靠血气监测补充碱性液体
轻者：循环恢复后会缓解 重者：补充碱性液体
常用碳酸氢钠溶液
6 治疗
原则
* 积极补充血容量 * 病因治疗 * 应用血管活性药 * 保护重要器官
6 治疗-保护重要器官
根本 尽快补充血容量 提高组织灌流量 改善微循环
肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。 肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。 心脏：CVP（PCWP）监测下补液。
估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注
6 治疗
原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注 * 积极补充血容量 * 病因治疗 * 应用血管活性药 * 保护重要器官
6 治疗-积极补充血容量
是抗休克的根本措施
晶体液 补充组织间液 恢复细胞功能 平衡盐液 林格氏液
肾血流量 少尿 无尿
BP
脑缺血
神志淡 皮肤紫绀 漠昏迷 发花
4 诊断
根据病因、临床表现应不难诊断
5 休克的监测
重要性
了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果
一般监测
1 神志 反映脑灌注 2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 血压 持续下降，收缩压＜90mmHg，
脉压差＜20mmHg，示休克存在。 4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。
*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害
病理生理——微循环的变化
* 微循环收缩期—休克代偿期 * 微循环扩张期—休克抑制期 * 微循环衰竭期—休克失代偿期
休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期
微循环的变化-收缩期-代偿期
循环血量↓→BP（Blood pressure）↓ ↓
交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑ ↓
腹腔内脏、 皮肤等血管 收缩，内脏 缺血
尿量减少 肛温降低
3 临床表现
休克期（抑制期）
* 神志
淡漠 迟钝 神志不清
* 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑
* 脉搏
细弱 摸不清
* 血压
下降 脉压差↓测不出
* 呼吸
进行性呼吸困难
* 尿量
少尿 甚至无尿
3 临床表现
微循环扩张及抑制期
肾淤血缺血
回心血量 心输出量
皮肤淤血缺血
主要内容
休克的概念 #休克的发生机制 休克的分类 ★低血容量性休克 感染性休克
休克的概念
休克
血压下降？ 意识丧失？
休克的概念
休克 —— 综合征 有效循环血量↓ 细胞代谢障碍 组织灌注不足 器官功能受损
休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、 组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能 受损的综合征。
特殊监测
Swan-Ganz导管
特殊监测
特殊监测
特殊监测
6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE ±3mmol/dl
特殊监测
7 混合静脉血氧饱和度 是组织摄取氧的一个良好指标 正常值75% 反映组织灌流和氧合 8 动脉血乳酸测定
3 临床表现及诊断
感染的表现+组织灌注不足的表现
组织灌注不足的表现 1 BP下降 2 尿量减少 3 神智变化：不清、谵妄、昏迷 4 动脉血乳酸升高
4 治疗
*控制感染：清除病灶，抗菌素。 *补充血容量： *血管活性药：多巴胺 *纠正酸中毒： *重要器官的支持治疗：心、肺、肾 *其他：激素、纳络酮等
#休克的发生动因
休克的发生动因——有效循环血量↓
1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能
休克的发生动因
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血
液
循
环
血管容量正常
休克的发生动因
血容量
心泵功能障碍
休
克
血管功能障碍
休克的分类
1 低血容量性休克
失血性休克 创伤性休克
2 心源性休克
3 感染性休克
4 神经性休克