非淀粉多糖的抗营养作用及在动物生产中的应用

非淀粉多糖的抗营养作用及在动物生产中的应用

09级动物科学（3）班李国彰

关键词：非淀粉多糖（NSP）抗营养作用 NSP酶制剂动物生产

1 非淀粉多糖的概念和分类

非淀粉多糖（non-starch polysaccharides）属于膳食纤维复合碳水化合物的一种，化学式(C6H10O5)n，英文缩写为NSP 。NSP是由若干单糖通过糖苷键连接成的多聚体，包括除α-葡聚糖以外的大部分多糖分子。NSP最初是根据提取和分离多糖所采用的方法进行分类的。细胞壁经一系列碱提取后剩余的不溶物叫纤维素，溶在碱液中的物质称为半纤维素。考虑到非淀粉多糖的化学结构及生物功能，人们发现依据其溶解度分类有失精准。通常非淀粉多糖一般分为3大类，即纤维素、非纤维多糖(半纤维素性聚合体)和果胶聚糖。其中非纤维多糖又包括木聚糖、β-葡聚糖、甘露聚糖、半乳聚糖等。按照水溶性的不同，非淀粉多糖又可分为可溶性非淀粉多糖(SNSP)和不可溶性非淀粉多糖(INSP)，这是因为在谷物细胞壁中，一些非淀粉多糖以氢键松散地与纤维素、木质素、蛋白质结合，故溶于水，称为可溶性非淀粉多糖。

非淀粉多糖(NSP)是饲料纤维的主要成分，这些纤维将饲料营养物质包围在细胞壁里面，部分纤维可溶解于水并产生粘性物质。这些粘性物质抑制动物的正常消化功能，妨碍动物吸收营养。如将这些NSP去除，营养物质就能从细胞壁里释放出来，从而提高代谢能和蛋白质的利用率。玉米、小麦中均含有大量的NSP，许多植物蛋白源，如大豆粕，同样含有NSP。在饲料中添加酶制剂，可将这些NSP 去除，如大豆粕中被细胞结构包围的淀粉和蛋白就可释放，从而提高了大豆粕的代谢能和蛋白质的利用率。

2 非淀粉多糖的抗营养作用

2.1 增加肠道食糜粘度

肠道食糜粘度是影响单胃动物对营养物质消化吸收的重要因素，粘度提高时，会影响养分的消化利用。当动物采食非淀粉多糖含量高的饲料时，水溶性非淀粉多糖在肠道内形成较高的粘度物质，提高了肠内容物的粘度。肠道的高粘度可能通过以下途径来实现其抗营养作用：①降低食糜的通过速度：水溶性非淀粉多糖可使肠内容物呈浓稠的胶冻样，减缓了肠道食糜通过速度从而降低了畜禽的采食量。另外，高粘度会使畜禽的饮水量增加，粪便水分含量随之提高，从而养分排出量也增加，这意味着养分消耗增加；②粘度增加，肠道机械混合内容物的能力严重受阻：高粘度影响食糜的混合，从而会妨碍食糜内的糖、氨基酸和其它养分向肠粘膜的移动；肠内粘度高时，阻碍了脂肪形成脂肪微粒，导致胆汁酸盐降低而影响脂肪消化；③抑制酶与底物的结合：粘稠的非淀粉多糖可与肠道内的消化酶和底物结合，从而阻止了消化酶同底物发生反应。非淀粉多糖可直接与肠道胰蛋白酶、脂肪酶络合，降低其活性，刺激动物代偿性大量分泌消化液，导致动物胰脏、肝脏的增生与肥大，内源性氮的损失增加。另外，高亲水性非淀粉多糖与肠粘膜表面的多糖-蛋白复合物相互作用导致粘膜表面水层厚度增加，降低养分吸收。李宝玉(1999)研究表明，肉鸡小肠内容物的粘度随小麦SNSP 提取

物的添加量的提高而呈线性增高，并因此而降低日粮的表观代谢能及其它营养素的消化率。

2.2 屏障植物性原料营养成分消化

植物细胞壁主要由纤维素、半纤维素和果胶等非淀粉多糖组成，还含有少量的蛋白质、酚类和脂肪酸等物质，这些物质通过氢键或共价键相互交联结合共同构成细胞壁结构，支持和保护细胞内容物。其中，纤维素主要形成细胞框架结构，而以木聚糖和β-葡聚糖为主的半纤维素和果胶等基质多糖，将纤维素骨架包围起来，起填充和连接作用。如果胚乳细胞壁的NSP(木聚糖、β-葡聚糖等)不被分解，内源酶不能进入胚乳细胞中对其内容物进行消化，胚乳细胞中的淀粉、蛋白质、脂肪等养分也不能释放出来。因此，一部分包裹在内的养分不能被消化利用。

2.3 改变肠道微生物菌群

水溶性非淀粉多糖在上部肠道不被消化，延长了小肠内消化物的滞留时间，进入下部肠道成为厌氧微生物发酵繁殖的碳源，减少了消化道内的氧气，故在后肠道产生大量生孢梭菌等厌氧微生物。其中某些生孢梭菌会产生毒素，从而影响动物的健康，抑制动物生长。另外，非淀粉多糖能使食糜在消化道内停留的时间延长，减缓食糜在消化道中的排空速度，这也直接导致了有害微生物的大量繁殖。非淀粉多糖也会减少菌群的移动，使细菌得以在小肠上段大量定居下来。细菌数量的增多加剧了宿主和细菌之间为获取养分的竞争，并使动物腹泻率增加，从而影响动物健康和抑制动物生长。细菌大量繁殖还会影响脂肪的消化吸收，这是因为细菌经后肠发酵产生的短链脂肪酸可改变胆盐的肠、肝循环，抑制胆固醇的生物合成过程；肠内沙门氏菌还可以分解胆盐。此外，肠内细菌数量增多会刺激肠道，使肠道粘膜层增厚，损害微绒毛，从而减少养分吸收。Hessslman等(1986)研究表明采食大麦日粮的肉鸡会因细菌的这一作用而使肠道重量显著增加，而在饲粮中添加酶制剂则会使肠道重量减轻16%～29%。

2.4 改变消化道生理活性

高亲水性SNSP与肠黏膜表面的多糖蛋白复合物相互作用，使小肠黏膜不动水层加厚(小肠黏膜的不动水层被认为是吸收的限速步骤)，从而阻止糖、氨基酸和其他养分向肠黏膜移动。SNSP可引起大鼠消化系统的显著适应性变化。消化道的改变主要是以消化器官增大为特征，同时增加消化酶的分泌，降低养分消化率。某些非淀粉多糖还具有很强的结合胆盐、脂类和胆固醇的能力。非淀粉多糖的这种特性可能会影响小肠的脂类代谢，黏稠度增加阻碍了肠道内容物的机械混合，减缓了乳化作用，阻止脂肪形成脂肪微粒。另外，SNSP 表面带有的负电荷能与脂类、胆固醇和胆盐结合，使胆酸的粪便损失率增加，同时也增加了来自胆固醇的胆酸肝脏合成物。胆酸和脂类的持续排泄和粪酸及中性固醇的快速消除最终可能影响脂类和胆固醇在小肠的消化吸收。 Danicke等(1995)研究证实，在高粘度的黑麦日粮中，牛脂消化所受影响大于豆油(牛脂更依赖于乳化作用)，这显然与肠道机械消化能力下降有关。

3 NSP酶制剂的作用及在动物生产中的应用

3.1 分解抗营养物质，降低消化道食糜黏度