电风暴新认识PPT课件
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二、非器质性心脏病
3、精神心理障碍性疾病患者，在极度 愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由 于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉 挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可 诱发电风暴。
三、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指原（特）发性离 子通道病等遗传性心律失常，包括原发 性长QT综合征、原发性短QT综合征、 Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性 室速、特发性室速、家族性阵发性室颤 、家族性猝死综合征等。
交感神经兴奋的特点
一、交感神经的起源 交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸 腰段侧角，通过白交通支进入交感神 经节，中枢神经系统特别是下丘脑和 延髓受损时，可累及交感神经中枢引 起交感神经激活
交感神经兴奋的特点
二、交感神经的分布 交感神经在体内分布广泛，几乎所 有的内脏器官都受其支配，交感神 经过度兴奋时，将损伤多脏器的功 能。
发病机制
一、交感神经过度激活
在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪 波动、心衰发作、围手术期等交感神经过度 激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了 细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子 内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特 别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律 失常反复发作，以及频繁的电击治疗进一步 加重了心肌缺血，导致中枢性交感兴奋，使 电风暴反复持久，不易平息。
电风暴的处理
山西医科大学第一医院 李学文
概念
心室电风暴（VES）又称交感风暴、 儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴 。是由于心室电活动极度不稳定所导 致的最危重的恶性心律失常，是心源 性猝死的重要机制。
概念
2004年Vema licaslan F等人提出这个概念 。
2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊 疗和心源性猝死预防指南”首次对心室电 风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2 次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/ 或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转 复和电除颤紧急治疗的临床症候群。
创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也 可引起电风暴。
某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常 药物等对心肌均有毒性，可致恶性心律失常而 发生电风暴。
心电图特征
预兆表现：
发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多， 可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on T”致室速/室颤，随后有ST-T段改变，室性早搏可伴有ST段呈“巨R 型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可显著抬高或下移 ，T波较前增高或增深，新出现 U 波异常等；
二、非器质性心脏病
1、包括急性出血性脑血管病、急性呼吸 衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎 、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、 急性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自 主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因 子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱 发电风暴。
二、非器质性心脏病
2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可 使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增 高、室颤阈值降低等）、加剧原有的心肌 病变和/或增加某些药物（如洋地黄、受 体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的 毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过 高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。
交感风暴机制 交感过度激活
儿茶酚胺与受体结合
酶促反应
细胞膜离子通道构形改变
Na+、Ca2+内流
K+外流
恶性心律失常
交感神经激活引起心室电风暴示意图
发病机制
二、希浦系统传导异常
通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统
传导异常参与了心室电风暴的形成，起源于 希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室速 /室颤，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了 窦性激动下传，促使室速/室颤反复发作， 不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H 波分裂 、HV间期>170ms等均为发生心室电风暴的 电生理基础。应尽早识别希浦系统传导异常 参与的心室电风暴。
发病机制
三、β受体的反应性增高
β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状 态虽然并不很重要，但在心衰和心梗的 发展过程中起着不可忽视的作用，可导 致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通 过β受体激活，使心肌复极离散度增加， 触发室性心律。
发病机制
四、其它因素引起心肌电活动异常
在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高 ） 和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱 而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。
该类心脏病的电风暴发生率高，可发生 于任何时间，但由于总体人数较少，故 电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异 常性心脏病。
四、 植入ICD后
随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风 暴已成为心内科医生面临的重要和棘手 的问题，是ICD较为常见的并发症。临床 多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定 性，从而促发电风暴发生，常见因素包 括交感神经活性增加、心肌缺血、心力 衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的 停用或减量或药物的副作用等。
交感神经兴奋的特点
三、交感神经的功能特点 交感神经的节前纤维在神经节内与数 十个神经元发生接替，因而节前纤维 兴奋时，引起广泛的节后纤维瀑布样 放大式传导。交感神经功能的活动范 围不局限于个别神经，而是波及整个 系统。
交感神经兴奋的特点
四、交感神经的作用特征
交感神经对外周效应器的作用特点 ： 具有持久的紧张性，使作用发生后不 是瞬间即逝。交感兴奋时，各脏器广 泛反应，但心脏和血管的反应最敏感 最显著，因此交感风暴的早期典型表 现是快速心律失常和血压明显升高。
病因学
电风暴可以发生在各种情况下： 一、器质性心脏病 二、非器质性心脏病 三、遗传性心律失常 四、 植入ICD后
一、器质性心脏病
1、冠心病（AMI、陈旧性心肌梗死、稳 定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛 等，其中以ACS的电风暴发生率高） 2、糖尿病 3、高血压病 4、扩张型心肌病 5、先天性心脏病 等
原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现 QTC 间期更长或更短，Burgada 波、Epsilon 波或Osborn 波更显著 等；
获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T 波电交替、U 波 电交替等；
二、非器质性心脏病
3、精神心理障碍性疾病患者，在极度 愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由 于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉 挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可 诱发电风暴。
三、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指原（特）发性离 子通道病等遗传性心律失常，包括原发 性长QT综合征、原发性短QT综合征、 Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性 室速、特发性室速、家族性阵发性室颤 、家族性猝死综合征等。
交感神经兴奋的特点
一、交感神经的起源 交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸 腰段侧角，通过白交通支进入交感神 经节，中枢神经系统特别是下丘脑和 延髓受损时，可累及交感神经中枢引 起交感神经激活
交感神经兴奋的特点
二、交感神经的分布 交感神经在体内分布广泛，几乎所 有的内脏器官都受其支配，交感神 经过度兴奋时，将损伤多脏器的功 能。
发病机制
一、交感神经过度激活
在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪 波动、心衰发作、围手术期等交感神经过度 激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了 细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子 内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特 别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律 失常反复发作，以及频繁的电击治疗进一步 加重了心肌缺血，导致中枢性交感兴奋，使 电风暴反复持久，不易平息。
电风暴的处理
山西医科大学第一医院 李学文
概念
心室电风暴（VES）又称交感风暴、 儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴 。是由于心室电活动极度不稳定所导 致的最危重的恶性心律失常，是心源 性猝死的重要机制。
概念
2004年Vema licaslan F等人提出这个概念 。
2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊 疗和心源性猝死预防指南”首次对心室电 风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2 次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/ 或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转 复和电除颤紧急治疗的临床症候群。
创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也 可引起电风暴。
某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常 药物等对心肌均有毒性，可致恶性心律失常而 发生电风暴。
心电图特征
预兆表现：
发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多， 可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on T”致室速/室颤，随后有ST-T段改变，室性早搏可伴有ST段呈“巨R 型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可显著抬高或下移 ，T波较前增高或增深，新出现 U 波异常等；
二、非器质性心脏病
1、包括急性出血性脑血管病、急性呼吸 衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎 、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、 急性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自 主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因 子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱 发电风暴。
二、非器质性心脏病
2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可 使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增 高、室颤阈值降低等）、加剧原有的心肌 病变和/或增加某些药物（如洋地黄、受 体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的 毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过 高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。
交感风暴机制 交感过度激活
儿茶酚胺与受体结合
酶促反应
细胞膜离子通道构形改变
Na+、Ca2+内流
K+外流
恶性心律失常
交感神经激活引起心室电风暴示意图
发病机制
二、希浦系统传导异常
通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统
传导异常参与了心室电风暴的形成，起源于 希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室速 /室颤，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了 窦性激动下传，促使室速/室颤反复发作， 不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H 波分裂 、HV间期>170ms等均为发生心室电风暴的 电生理基础。应尽早识别希浦系统传导异常 参与的心室电风暴。
发病机制
三、β受体的反应性增高
β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状 态虽然并不很重要，但在心衰和心梗的 发展过程中起着不可忽视的作用，可导 致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通 过β受体激活，使心肌复极离散度增加， 触发室性心律。
发病机制
四、其它因素引起心肌电活动异常
在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高 ） 和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱 而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。
该类心脏病的电风暴发生率高，可发生 于任何时间，但由于总体人数较少，故 电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异 常性心脏病。
四、 植入ICD后
随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风 暴已成为心内科医生面临的重要和棘手 的问题，是ICD较为常见的并发症。临床 多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定 性，从而促发电风暴发生，常见因素包 括交感神经活性增加、心肌缺血、心力 衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的 停用或减量或药物的副作用等。
交感神经兴奋的特点
三、交感神经的功能特点 交感神经的节前纤维在神经节内与数 十个神经元发生接替，因而节前纤维 兴奋时，引起广泛的节后纤维瀑布样 放大式传导。交感神经功能的活动范 围不局限于个别神经，而是波及整个 系统。
交感神经兴奋的特点
四、交感神经的作用特征
交感神经对外周效应器的作用特点 ： 具有持久的紧张性，使作用发生后不 是瞬间即逝。交感兴奋时，各脏器广 泛反应，但心脏和血管的反应最敏感 最显著，因此交感风暴的早期典型表 现是快速心律失常和血压明显升高。
病因学
电风暴可以发生在各种情况下： 一、器质性心脏病 二、非器质性心脏病 三、遗传性心律失常 四、 植入ICD后
一、器质性心脏病
1、冠心病（AMI、陈旧性心肌梗死、稳 定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛 等，其中以ACS的电风暴发生率高） 2、糖尿病 3、高血压病 4、扩张型心肌病 5、先天性心脏病 等
原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现 QTC 间期更长或更短，Burgada 波、Epsilon 波或Osborn 波更显著 等；
获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T 波电交替、U 波 电交替等；