抗心衰药物
心衰吃什么药效果好呢
心衰吃什么药效果好呢
对心衰患者来讲，治疗工作当然不可缺少，但是我们都知道应该采取什么样的治疗方法，其实每一个患者都是不一样的，毕竟病情状况常见的治疗心衰的药物，就会包括使用一些扩张血管的药物，除此之外也要注意生活中的护理，饮食以清淡易消化为主，按时吃药，避免辛辣刺激食物。
1、使用血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂以及醛固酮拮抗剂可以明显降低死亡率和住院率，但是往往要长期使用才能使患者获益。
结合您的经济状况，建议这样用药：地高辛一日1次，每次半片 ;双氢克尿噻一日2次，每次半片，下肢水肿或者心衰症状加重时加为1片 ;消心痛一日3次，每次1片 ;卡托普利一日2～3次，每次1～2片 ;倍他乐克一日2次，用法下面详述;氨体舒通一日2次，每次1片。
2、患者要知道急性心力衰竭时的缺氧和高度呼吸困难时致命的威胁，所以一旦出现这种情况，就要让外公马上坐下来，双脚下垂，脸上套吸氧器，然后平躺在床上，要马上注射吗啡，静脉注射血管张剂，迅速利尿，减轻肺水肿。
3、患者在治疗期间饮食要清淡且是易消化的食物。
饮食基本上是一些瘦肉粥、米粉等瘤食物。
此外，要摄入一定的维生素及蛋白质，治疗期间要多吃水果和蔬菜。
4、患者一定要按时吃药，而且不能吃海鲜、牛肉、羊肉、酒、辛辣刺激性食物等，尤其是是在我患病期间更加不能够碰这些东西。
为了让自己的病尽快好起来，严格按照医生所说的那样做。
抗心衰药物知识点总结
抗心衰药物知识点总结心衰是一种严重的心脏疾病，是由于心脏无法有效泵血而导致全身器官供血不足的情况。
治疗心衰的药物有很多种类，包括利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻断剂、血管紧张素受体阻断剂等。
这些药物可以帮助患者减轻心衰症状，提高生活质量，并延缓病情恶化。
1. 利尿剂利尿剂是治疗心衰的常用药物，主要作用是增加尿液排出，减轻体内液体潴留，从而降低心脏负荷。
常用的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和螺内酯类利尿剂。
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂通过阻断肾小管对钠的重吸收来增加尿液排泄，起到利尿作用。
而螺内酯类利尿剂则通过抑制醛固酮的合成和释放，减少尿钠肾排泄，达到利尿的效果。
2. ACE抑制剂ACE抑制剂是另一类常用的抗心衰药物，通过抑制血管紧张素转化酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的合成。
血管紧张素Ⅱ可以导致血管收缩和水钠潴留，而ACE抑制剂的使用可以扩张血管，降低心脏负荷，减轻心脏的负担，从而改善心衰症状，提高心脏功能。
3. β受体阻断剂β受体阻断剂是另一类广泛使用的抗心衰药物，通过阻断β受体的作用，降低心脏的负荷和节律，减慢心脏收缩速率，增加心肌的舒张期，改善心脏功能。
β受体阻断剂还可以减少心脏对儿茶酚胺的敏感性，减少交感神经兴奋，从而保护心脏免受损害。
4. 血管紧张素受体阻断剂血管紧张素受体阻断剂是另一类常用的抗心衰药物，主要通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，减少血管紧张素Ⅱ对心脏和血管的不良效应。
血管紧张素受体阻断剂可以扩张血管，减轻心脏负荷，增加心脏排血量，改善心衰症状。
5. 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂是一种治疗心衰的附加药物，主要通过抑制醛固酮的合成和释放，减少水钠潴留和心肌纤维化，从而改善心脏功能，减轻心衰症状。
醛固酮拮抗剂的使用要注意监测血钾水平，避免出现高钾血症的副作用。
6. 心血管代谢治疗心血管代谢治疗是一种新的治疗心衰的方法，主要包括咖啡因、肾素-血管紧张素系统抑制剂、心脏糖苷及多巴酚丁胺等。
这些治疗方法可以改善心脏代谢，增加心肌收缩力，提高心脏功能。
心衰最好治疗方法
心衰最好治疗方法
心衰是一种常见的心血管疾病，严重影响着患者的生活质量和健康状况。
针对心衰的治疗方法，医学界已经做了大量的研究和探索，找到了一些较为有效的治疗方法。
在治疗心衰的过程中，患者需要综合考虑药物治疗、手术治疗和生活方式改变等多种因素，以期望达到最好的治疗效果。
首先，在药物治疗方面，ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂等是目前治疗心衰的主要药物。
这些药物可以有效地改善心脏功能，减轻心脏负担，缓解心衰症状。
患者在服用这些药物的过程中，需要严格按照医生的建议进行用药，避免自行增减剂量或者中止用药，以免影响治疗效果。
其次，手术治疗也是治疗心衰的重要手段之一。
对于一些严重的心衰患者，心脏移植或者心脏起搏器植入术可能是必要的选择。
心脏移植可以帮助患者获得一个健康的心脏，从而延长生命，提高生活质量。
而心脏起搏器植入术可以通过调节心脏的节律，改善心脏的功能，减轻心衰症状。
此外，生活方式改变对于心衰患者同样至关重要。
戒烟、限制饮酒、控制饮食、适量运动等都是帮助患者改善心衰症状的重要因素。
患者需要保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情绪波动，保持心情愉快，有助于缓解心衰症状，提高生活质量。
总的来说，心衰的治疗方法是一个综合性的过程，需要综合考虑药物治疗、手术治疗和生活方式改变等多种因素。
在治疗的过程中，患者需要密切配合医生的治疗方案，严格按照医嘱进行治疗，同时保持良好的生活习惯，才能达到最好的治疗效果。
希望通过不懈的努力，能够为心衰患者带来更多的希望和康复的可能。
心衰的治疗方法
心衰的治疗方法
心衰是一种严重的心脏疾病，可引起心肌功能减退、血液循环紊乱等一系列问题。
治疗心衰的方法主要包括以下几个方面。
1. 药物治疗：医生会根据病情严重程度和具体病因选择相应的药物治疗。
常用的药物包括利尿剂、洋地黄类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
这些药物可以帮助减轻心脏负担、控制水肿、降低血压和改善心脏收缩力等。
2. 资料准备：患者需要定期测量并记录体重、血压和心率等生理指标。
这些数据可以帮助医生评估病情变化，并调整治疗方案。
3. 饮食调理：合理的饮食对心衰患者的康复至关重要。
患者应遵循低盐、低脂、低胆固醇的饮食原则，并控制饮食中的液体摄入量。
4. 心脏康复：心衰患者可以通过定期参加心脏康复计划来改善心脏功能。
这些计划通常包括适度的有氧运动、心理支持和相关教育。
5. 外科手术：对于一些特殊严重的心脏病因，如冠心病导致的心衰或瓣膜病变引起的心衰等，可能需要进行外科手术来修复或替换心脏血管或瓣膜。
6. 心脏移植：对于部分难治性心衰的患者，可能需要考虑心脏
移植手术。
总之，心衰的治疗是一个综合性的过程，医生会根据患者的具体情况综合考虑药物治疗、生活方式改变和可能的手术治疗等方法。
及早发现和积极治疗心衰可以显著改善患者的生活质量和预后。
心血管常用药物——抗心衰药[1]
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四.正性肌力药 正性肌力药
一.利尿剂 利尿剂
副作用：
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出 现的副作用，特别是高钾或低钾均可导致严 重的后果钾作用，与 不同类型的利尿剂合用时应特别注意监测血 钾；体内钠不足多因利尿剂过度所致，患者 血容量减少，尿少而比重高，此时应给予高 渗盐水补充钠盐
四.正性肌力药 正性肌力药
2.非洋地黄类 （1）肾上腺素能受体兴奋剂 a.多巴胺：是去甲肾上腺的前体，小剂量（25ug/kg.min）表现为心肌收缩力增加，特别是肾小 动脉扩张，心率升高不明显，大剂量则出现不利于 心衰治疗的负性作用 b.多巴酚丁胺：可通过兴奋β1受体增加心肌收缩力， 扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也 比多巴胺小
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
常用药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利 副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾 及干咳。临床上无尿性肾衰、妊娠、哺乳妇 女及对ACEI药物过敏者禁用 绝对禁忌证：喉头水肿、双侧肾动脉狭窄、血 肌酐水平明显升高（>225umol/L),高钾 （>5.5mmol/L）及低血压者不宜用本药
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 作用机制：其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至 更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治 疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI 常用药物：氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬 沙坦 副作用：除无干咳外与ACEI相似
抗心衰药ppt24
2．改善心功能和心肌缺血： 抑制RAAS和 血管加压素的作用，减轻心脏的前、后负 荷。减慢心率，以降低心肌耗氧量，利于 心肌供血。
3．抗快速型心律失常。
【禁忌症】 ① 支气管痉挛性疾病。② 心动 过缓及低血压。③ 房室传导阻滞。④ 急性 心力衰竭。
2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
3. 对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感 受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。
4. RAAS ： 降 低 血 浆 肾 素 活 性 ， 抑 制 RAAS形成而保护心脏。
衰竭心脏
用强心苷后
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
↓
（2）减慢心率（负性频率作用）—间接
心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反 射性兴奋迷走神经→心率↓；
（3）对心肌电生理的影响：直接作用和间 接通过迷走神经的反射作用。
① 兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性 ；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢 房室传导，用阿托品可对抗。
为主。易出现中毒。
（2冲）C动心G不房(严3通重)能扑对过二下动机抑尖传：械制瓣因到2狭房5素心0窄室-所3室等0传致0，，次者导无从/，，分效而如使，。减缩较规窄慢多则性心的心室心包率炎房，、 （3增）加阵心发输性出室量上，性改心善动过循速环障碍。
4.14 其他抗心力衰竭的药物
第四章作用于心血管系统的药物4.14 其他抗心力衰竭的药物第三节作用于RAAS药物1、ACEI：卡托普利（Captopril)、依那普利（Enalapril)等受体拮抗药：氯沙坦（Losartan) 、缬沙坦2、AT1(Valsartan)等一、ACEIACEI如卡托普利（Captopril)、依那普利（Enalapril)等不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHF的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗CHF的主要药物。
【药理作用】通过减少AngⅡ,增加缓激肽而产生下列药理作用：1、改善血流动力学作用（1）降低全身血管阻力（2）减少醛固酮分泌，改善心功能(3) 降低交感神经对血管的张力(AngⅡ促进NA释放)(4) 扩张冠状血管,改善心功能（5）降低肾血管阻力，增加肾血流量2、抑制心肌肥厚和心肌重构终止AngⅡ的致肥厚、促生长及诱导相关原癌基因的表达的作用；促进缓激肽生成，抑制心肌肥厚和心肌重构。
【作用机制】1、抑制AngⅠ转化酶的活性而降低AngⅡ含量，继而抑制醛固酮分泌、降低血中的儿茶酚胺含量,抑制心肌肥厚和心肌重构。
2、减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，促进扩血管物质NO、PGI的生成，拮抗AngⅡ缩血管作用,抑制心肌及2血管壁细胞肥大增生重构。
二、AT受体拮抗药1氯沙坦（Losartan)、缬沙坦(Valsartan)等1、选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，对通过二个途径产生的AngⅡ（ACE途径或非ACE途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。
2、AngⅡ的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心血管的重构。
降低病死率和再住院率；而且不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等。
第四节利尿药1、降低心脏的前负荷能促进Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心脏的前负荷，消除或缓解水肿。
2、降低心脏的后负荷能促进Na+排泄，减少血管平滑肌Na +-Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌张力下降，外周阻力下降，降低心脏的后负荷，增加心排出量，缓解症状。
心衰的药物治疗和护理
心衰的药物治疗和护理心衰，又被称为心力衰竭，是一种心脏疾病，通常由于心脏肌肉无法有效泵血而导致。
这是一种慢性疾病，需要终身的药物治疗和护理。
本文将探讨心衰的药物治疗和护理，以帮助患者更好地控制病情和提高生活质量。
一、药物治疗1. 利尿剂利尿剂是治疗心衰的常用药物，其主要作用是帮助患者排除体内多余的液体，减轻心脏负担。
常见的利尿剂包括噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
患者需要定期测量体重，以便监测体液平衡情况，并根据医生的指导调整用药。
2. 血管扩张剂血管扩张剂可以扩张血管，降低心脏负荷，促进血液循环。
常见的血管扩张剂包括ACE抑制剂、ARB和硝酸酯类药物。
这些药物在患者的循证医学研究中被广泛应用，并且已被证实能够缓解心衰症状、减轻心脏负荷。
3. 顺循环药物顺循环药物是通过增加心脏收缩力和扩张心脏血管，改善心脏泵血功能的药物。
常见的顺循环药物包括洋地黄类药物和β受体激动剂。
这些药物可以增强心脏收缩力，促进血液循环，但需要合理使用，并且在专业人员的监督下使用。
4. 抗凝药物抗凝药物主要用于治疗由于心衰导致的血栓形成风险增加的患者。
抗凝药物可以减少血栓的形成，降低患者的心脑血管事件风险。
常见的抗凝药物包括华法林和阿司匹林。
患者需要定期检查凝血功能，并根据检查结果调整用药剂量。
二、护理措施1. 定期医学随访心衰是一种需要长期治疗和护理的慢性疾病，患者需要定期进行医学随访，确保病情得到及时控制。
在医学随访过程中，医生会调整患者用药方案，并提供相关的健康教育。
2. 控制血压和血糖高血压和糖尿病是心衰的常见合并症，患者需要积极控制血压和血糖水平，以减轻心脏负荷。
患者可以通过改变生活方式、合理用药和定期监测血压、血糖来实现这一目标。
3. 合理饮食患者需要注意饮食习惯，减少盐分和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入。
合理的饮食可以帮助控制体重，降低心脏负荷，改善心血管健康。
4. 合理休息和精神支持心衰患者需要合理安排日常生活，并保证充足的休息。
抗心力衰竭药物课件
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
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应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
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【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
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3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
慢性心衰用什么药治
慢性心衰用什么药治慢性心衰是临床上常见的问题，严重影响患者的生活。
对于慢性心衰的治疗，不仅要改善患者的病症，提高生活质量，更重要的是重构心肌机制，避免或是延缓心肌重构的发展。
临床上使用最多的治疗药物有血管紧张素受体拮抗剂/血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、醛固酮抑制剂和β受体阻滞剂等，临床还一直在研究更有效的新型的心衰药物，下面我们了解下慢性心衰的药物治疗。
一、利尿剂适应症：若慢性心衰患者出现了液体潴留现象，可使用利尿剂治疗，可明显改善潴留现象，该药物是治疗慢性心衰不可缺失的药物，但单纯使用利尿剂治疗难以维持稳定的疗效。
禁忌症：痛风患者不可使用噻嗪类利尿剂药物；没有出现液体潴留症状时不可使用；对哪种利尿剂药物过敏或有不良反应时；托伐普坦禁忌症，无尿患者，低容量性低钠血症患者，以及口渴不敏感的患者等。
如何使用：最初使用需要了解详细了解患者的情况，体征表现、淤血情况、血压变化与肾功能等，选择适宜的起始剂量，在根据患者用药后的反应调整剂量，根据体重每天减少用量。
当病症得到缓解后，病情得到控制后，采用最小剂量保持长期维持治疗，用药期间观察液体潴留情况调整最为安全的剂量。
常用药物：①襻利尿剂：患者液体潴留情况非常明显，首选排襻利尿剂治疗。
可选择呋塞米、布美他尼和托拉塞米等。
②噻嗪类利尿剂：轻度液体潴留患者，患者出现明显高血压但肾功能正常时可使用。
可选择氢氯噻嗪或吲达帕胺等。
③托伐普坦：患者出现顽固性水肿，低钠血症明显时，使用此类药物这类效果显著。
二、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）适应症：所有出现左室射血分数下降的慢性心衰患者，都必须采用该药物治疗，除存在禁忌症或者患者不耐受都要终生使用。
禁忌症：使用此类药物时出现过神经性水肿，比如喉头水肿；妊娠期女性不可用；患者双侧肾动脉出现狭窄情况时；若患者血钾超过5.0mmol/L时慎重使用，血钾超过5.5mmol/L时停用；患者血压较低，高于低于90mmHg时，左心室流出道发生梗阻，比如患有肥厚型梗阻性心肌病或者主动脉瓣狭窄，慎重使用。
冠心病及心衰的药物治疗
冠心病及心衰的药物治疗冠心病（Coronary Heart Disease，CHD）是一种由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。
心衰（Heart Failure，HF）则是心脏无法有效泵血，导致全身组织器官缺氧和功能障碍的一种综合征。
这两种疾病都是心血管疾病的严重阶段，死亡率较高，严重影响患者的生命质量和预后。
药物治疗是冠心病及心衰治疗中的重要环节。
通过药物治疗，可以缓解症状，改善心功能，降低并发症和死亡率。
本文将探讨冠心病及心衰的药物治疗，包括抗血小板药物、降脂药物、β受体拮抗剂、ACE 抑制剂和利尿剂等。
抗血小板药物是冠心病预防和治疗的基础。
主要药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
这些药物通过抑制血小板聚集，降低血栓形成的风险，从而减少冠心病患者的心肌梗死等严重心血管事件的发生。
降脂药物主要用于降低血脂，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。
他汀类药物是常用的降脂药物，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。
这些药物可以稳定冠状动脉粥样硬化斑块，预防心血管事件的发生。
对于已经发生过心肌梗死或做过冠状动脉介入治疗的冠心病患者，降脂治疗尤为重要。
β受体拮抗剂主要用于改善心肌缺血和心绞痛症状。
常用的药物包括美托洛尔、卡维地洛等。
这些药物可以抑制交感神经活性，减慢心率，降低心肌耗氧量，从而缓解心肌缺血和心绞痛症状。
然而，对于急性心肌梗死或急性心力衰竭患者，应避免使用β受体拮抗剂。
ACE抑制剂和利尿剂是心衰治疗的基石。
ACE抑制剂可以抑制血管紧张素转换酶，降低血压，减轻心脏负担。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依那普利等。
利尿剂则可以促进尿液排出，减轻水肿症状，常用的利尿剂包括氢氯噻嗪、呋塞米等。
在心衰治疗中，ACE抑制剂和利尿剂通常联合使用。
除了上述常用药物外，针对冠心病和心衰的药物治疗还包括其他多种药物，如醛固酮受体拮抗剂、ARB类药物、硝酸酯类药物等。
这些药物在不同程度上有助于改善心肌重塑、降低血压、缓解心肌缺血等症状。
(整理)抗心力衰竭药
第二十六章抗心力衰竭药考什么？心力衰竭亦称慢性心功能不全()，是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。
第一节强心苷类药物地高辛【药动学特点】口服吸收率约5血浆蛋白结合率，肝肠循环率。
血浆半衰期〜小时，主要经肾脏排泄。
【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导(一正两负)。
1加.强心肌收缩力(正性肌力作用)()正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。
原因—一加强收缩力的同时，使外周小收缩，心脏后负荷加大。
(2)衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小扩张，其后负荷降低。
()降低衰竭心脏耗氧量—一奠定其治疗心衰的基础！2.减慢心率(负性频率作用)。
机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。
对心肌电生理特性的影响—一难点！关键：地高辛的作用机制（1）传导性：・小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使内流减少，房室结慢反应细胞-除极-减慢，房室传导速度减慢；・较大剂量时，由于抑制a酶，使心肌细胞内失,最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
治疗房颤房扑的基础。
也可能导致房室传导阻滞的副反应。
（2）自律性：•治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；・中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜，酶，使细胞内低，自律性增高，易致室性早搏。
（3）有效不应期：强心苷由于加速外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制，酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。
简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！【作用机制】地高辛能与心肌细胞膜上的a酶结合，抑制a酶的活性，使、转运受到抑制。
结果细胞内逐渐增加，逐渐减少。
细胞膜上交换系统将与进行交换，使外流增加，而的内流增加，因而使细胞内增多，作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。
五类抗心衰药物比较
五类抗心衰药物比较适应症使用原则使用注意利尿剂①所有心衰患者有液体潴留或曾有过液体潴留者；②起效快，能尽快改善症状。
①首选襻利尿剂。
噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常者。
②小剂量开始，逐渐加量再以最小有效量长期维持（监测体重，调整剂量）。
③双克25 mg/d，速尿20mg/d起（双克100 mg/d已达最大效应，增量无益，速尿不受此限）①电解质丢失：并用ACEI、螺内酯可预防钾盐、镁盐的丢失。
②激活RAAS系统加重心衰：联合ACEI、β受体阻滞剂③低血压和氮质血症：如无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。
如有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺。
④利尿剂抵抗：再大剂量利尿剂也无反应，叫利尿剂抵抗，见于重度心衰。
处理：先以速尿40 mgiv，继以持续静脉滴注（10～40 mg/h）；2种或2种以上利尿剂联合使用；应用增加肾血流的药物，如多巴胺100～250μg/min。
(稀释性低钠血症又称难治性水肿也可按此处理)。
⑤非甾体类抗炎剂消炎痛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。
A C E I ①所有各阶段心衰LVEF＜40%者，需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。
阶段AACEI可用于预防心衰。
②起效慢，主要目的是减少死亡和住院，症状改善需数周至数月。
很小剂量开始, 1～2周剂量倍增一次，直达目标剂量，终身维持。
突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化，应予避免。
卡托普利6.26 mg, tid起，目标50 mg, tid依那普利 2.5 mg, bid,目标10～20 mg, bid①低血压：在治疗开始几天或增加剂量时易发生。
防止方法：调整或停用其他有降压作用的药物，如无液体潴留，利尿剂减量或暂时停用；严重低钠血症患者（＜130 mmol/L)，可酌情增加食盐摄入；减小ACEI剂量。
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人的一生中（80岁）: 心脏将跳动30亿多次！ 输送的血液将达3亿多升！ 相当于将3万公斤重的物体向
上举到喜马拉雅山顶峰所作 的功！
第26章 治疗充血性心力衰竭药物 Anti-heart failure drugs
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Tel: 84774556 Email: minggao@
心泵功能的决定因素
前负荷
- 心室协同收缩 - 心室完整性 - 瓣膜功能
收缩性+舒张性
每搏量
心输出量
后负荷 心率
病理生理
心肌功能的变化：
心脏各部分舒缩活动不协调 Dys-synergy
心肌结构变化：
心肌肥大 myocardial hypertrophy
（1）概念： 心肌细胞体积(直径、长度和肌
节数量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。但 心肌细胞数量并无增加。
10 min
定义
由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤 血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群 （congestive heart failure，CHF）。
心脏能力减损
静脉 淤血
心衰
动脉 灌注不足
LVDP 或左室充盈压>18mmHg； RVDP或右室充盈压>10mmHg
病因
基本病因： ➢ 原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心肌代谢障碍。 ➢ 心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重。
临床常用的有地高辛(digoxin), 洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花 苷丙(cedilanide)。
甾核
Steroid
不饱和内酯环 Lactone ring
O
O
OH
CH3
H
17
CH3
C 14 D
H 3A
B
OH
O
C18 H31O5三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose
(↑苷元的作用强度和时间）
心室负荷过重(心循环模式)—— 70-80年代 —血管扩张剂,正性肌力药
RAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代 —ACEI,β-阻滞剂
抑制心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡
强心苷类 cardiac glycosides
来源于玄参科和夹竹桃科植物 如紫花洋地黄，毛花洋地黄， 黄花夹竹桃等，故又称洋地黄 类(digitalis)药物。
hypertrophy
体积
（2）心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
受压力影响，心肌纤维 呈并联性增生，肌纤维 变粗，心室壁变厚，心 腔无扩张
离心性肥大 受容量负荷影响，心肌呈 串联性增生，肌纤维长度 增加，心腔明显扩大，室 壁变薄
CHF时神经内分泌调节的变化
心肌损伤或超负荷 （＋）
神经内分泌系统 心肌自分泌、旁分泌功能
诱因
感染、心律失常、血容量增加、劳累或情绪激动、治 疗不当、原有心脏疾病加重。
心功能分级
根据纽约心脏病协会（NYHA）1928年制定的，美国心脏病 协会（AHA）1994年修订的标准，将心功能分为四级。
Ⅰ级：无症状(No symptom) Ⅱ级(Ⅰ度心力衰竭)：体力活动轻度受限(slight activity limiting) Ⅲ级(Ⅱ度心力衰竭) ：体力活动明显受限(severe activity limiting) Ⅳ级(Ⅲ度心力衰竭) ：休息时仍有症状(symptom at resting)
（3）提高衰竭心脏的作功效率 （4）减少心肌耗氧量
提高心肌收缩最高张力
哇巴因（足量） 张 力
哇巴因（半量）
对照
长度 离体心肌的长度－张力曲线
提高最大收缩速率
心衰＋强心苷 张 力
心衰
时间 离体心肌的时间－张力曲线
mm/s
7
缩6
短 速 度
5 4
（3
2 ）
1
药后 药前
024
6
8
10
负荷（g）
正常猫心乳头肌的张力－速度曲线
2.减慢心率作用
（1）解除代偿性交感神经兴奋
（2）直接抑制交感神经活性
苷元 aglycone
(正性肌力)
（C3 、C14) – OH；C17具β 构型。否则苷 元失去强心作 用。
Chemical structure of Digoxin
【体内过程】
根据半衰期可分为： 长效类：洋地黄毒苷， T1/2=5-7天，有肝肠
循环。 中效类：地高辛，T1/2=36h，生物利用度个
体差异大。 短效类：毛花苷丙，静脉用药，快而短暂，
维持数十分钟 。
地高辛（digoxin）
【作用机制】
对心脏的作用
对心肌收缩力作用 对心率影响 对心肌耗氧量影响 心肌电生理特性影响 对ECG影响
1. 正性肌力作用(positive inotropic action)
特征 (1)直接的选择性 (2)心肌收缩有力而敏捷： a 心肌收缩最高张力提高 b 最大收缩速率提高
心
输
正常
出
量
心衰＋强心苷
低
N
D
输
C
出
量
症
状
心衰
LVEDP
心衰症状
强
3Na+ 2K+
心
苷 作
NKA
用 机
「 K+」i
制
示
AP
意
图
「 Na+」i
NCE 「 Ca+ + 」i
地高辛对心肌耗氧量的影响
正常心脏 衰心
收缩力
↑
↓
室壁张力 ↑ ↓ ↑ ↑
心率
↑↓
↑
衰心＋心苷 ↑
↓↓
↓
净效应 ↑ ↑ ↑ ↑ ↓↓
教学内容与学时分配
掌握内容
1、地高辛的药理作用与应用，不良反应与防治。 30 min 2、卡托普利、卡维地洛的纠正CHF作用特点。 10 min
熟悉内容
洋地黄毒苷、米力农、利尿药、氨氯地平及其他非强心苷
类药物作用特点。
15 min
了解内容 CHF的病理生理。
15 min
课堂交流（临床病例用药分析）
治疗药物分类
➢ 增加心肌收缩：洋地黄、肾上腺能 受体兴奋剂，磷酸二酯酶抑制剂。
治疗药物分类
➢ 减轻心脏负荷：利尿药、扩血管药
治疗药物分类
➢ RAS系统抑制药：ACEI，氯沙坦， 醛固酮抑制剂（螺内酯）
➢ －受体阻滞剂：卡维地洛（carvedilol）
CHF的治疗模式演变
心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代 —洋地黄,利尿剂
心血管系统进入适应或代偿阶段 （adaptation or compensation）
失代偿（decompensation）
病情恶化
1 交感神经系统激活 2 RAAS的激活 3 精氨酸加压素（AVP）增多 4 内皮素（endothelin,ET）增多 5 肿瘤坏死因子（TNF-a）增多：负性肌力 6 心房钠尿肽（ANP）增多 7 内皮细胞松弛因子（EDRF,即NO）不足 8 肾上腺髓质素：扩血管作用