代谢性酸中毒
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4
体液酸碱物质的来源
碱
能接受质子(H+)的任何物质。
如: HCO3-
体内物质代谢产生
来源
如:氨基酸脱氨基作用→氨;NaHCO3
食物中所摄入碱性物质
如:水果蔬菜中的草酸钾、柠檬酸钾; 某些碱性药物
5
酸碱平衡的概念
△机体产生的碱性物质 远少于酸性物质 代谢活动使细胞内外环 境的H+升高或降低
体液缓冲系统 肺 肾 组织细胞
pCO2电极测定原理 组成:
NaHCO3 外缓冲溶液 内电极 Ag/AgCl
“O”形圈 尼龙网Βιβλιοθήκη Baidu玻璃电极壁 电极外套 PBS缓冲液 参比电极 Ag/AgCl
PH敏感 玻璃膜
渗透膜
CO2 + H2O
H2CO
3
H+ +HCO3-
“Severinghaus”电极
16
PCO2测定的临床意义:
※判断呼吸性酸碱失衡性质
2、计算AG值:AG = Na+ – (HCO3- + Cl-)
3、初步判定有无酸碱失衡,并判定原发因素。
4、初步判定单纯性和混合性酸碱失衡:
5、结合代偿公式,AG进一步明确判定。
37
pH定酸碱
1、pH升高:失偿型碱中毒 pH降低:失偿型酸中毒 2、pH正常可能是 (1)酸碱平衡 (2)代偿性单纯性 (3)混合性相消型
26
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
——由于CO2排出障碍或CO2吸入过多,使血浆中 PaCO2原发性升高,导致pH下降 原因
呼吸系统 功能障碍
CO2排出减少
27
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
——血浆中HCO3 原发性增多,导致pH升高。
pH = Pka + lg
pH7.2
PCO2 40mmHg HCO3- 15mmol/L 急性碱缺失
-5 碱缺乏 -10
动脉血 PCO2 (mmHg) (kPa) 150 20.0 19.0 140 18.0 130 17.0 120 16.0 110 100 15.0 14.0 13.0 12.0 11.0 10.0 高 碳 9.0 酸 血 症 8.0 7.0 50 6.0
33
代碱
呼碱 混合
相消性
呼酸 代碱 混合 代酸 呼碱 pH ↓ ↑ ↑↓(N) ↓ ↑ H2CO3 ↑(原发) ↑ (代偿) ↑↑ ↓(代偿) ↓ (原发) ↓↓ ↓(代偿) HCO3↑ (代偿) ↑ (原发) ↑↑ ↓ (原发) ↓ (代偿) ↓↓ ↓ (原发)
混合
代酸
↑↓ (N)
↓
代碱
混合
↑
↑↓ (N)
血气分析与电解质的测定
检验系生化检验室 董雷鸣
1
一、血气分析与酸碱测定
2
(一)酸碱物质的来源及稳态
体液酸碱物质的来源
酸碱平衡的调节
3
体液酸碱物质的来源
酸
能提供质子(H )的物质。
如:H2CO3 、乳酸
+
挥发性酸
H2CO3
类型和来源
组织代谢生成
固定酸
尿酸、乳酸、β羟丁酸等
食物在体内转化或经氧化后生成 酸性食物或药物
→呼酸并代酸
PaCO2下降伴HCO3-升高
→呼碱并代碱
39
2、“继发性变化”的数值 (代偿公式)
(1)数值在代偿预计值范围内 单纯型 (2)数值明显超过或低于代偿预计值 混合型
40
AG协助判断
AG升高提示有代酸。
41
碱剩余 正常 0 +5 +10 +15 +20 +25 +30 细胞外液碱剩余浓度 (mmol/L)
HCO3¯ 含量受呼吸和代谢两方面的影响 当AB=SB =正常值 AB=SB <正常值 AB=SB >正常值 正常 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
AB>SB 表示CO2有潴留,呼吸性酸中毒 AB<SB 表示CO2排出过多,呼吸性碱中毒
18
缓冲碱(buffer base,BB)
——指血液中一切具有缓冲作用的阴离子(HCO3-、 Hb-、HPO42-等)的总和 。
物理溶解(7%)
氨基甲酸血红蛋白(23%) 碳酸氢钠(70%)
二氧化碳分压(PCO2) ——表示溶解在血中的二氧化碳分子所产生的压力。
实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,AB) ——实际测得的血浆HCO3¯含量。 标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,SB) ——血标本体外标化(T 37℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 15 100%)测得的HCO3¯ 含量。
正常
碱中毒
西加德-安德森酸碱卡
42
碱剩余 正常 +5 +10 +15 +20 +25 +30 细胞外液碱剩余浓度 (mmol/L)
pH 7.40
碱缺乏
0 -5 -10
动脉血 PCO2 (mmHg) (kPa) 150 20.0 19.0 140 18.0 130 17.0 120 16.0 110 100 15.0 14.0 13.0 12.0 11.0 10.0 高 碳 9.0 酸 血 症 8.0 7.0 50 6.0
-
Cl
-
HCO3
-
CO2 H2O
30
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
——由于CO2排出过多,使血浆中PaCO2原发性下降, 导致pH升高。
原因
通气过度
CO2排出过多
31
混合型酸碱平衡紊乱
——指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱 平衡紊乱同时存在。
相加性混合型酸碱平衡紊乱: ——代谢性和呼吸性异常皆为酸中毒或碱中毒。
22
(三)酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的类型
单纯性酸碱平衡紊乱
混合性酸碱平衡紊乱
23
酸碱平衡紊乱的类型
呼酸 PaCO2↑ 呼碱 PaCO2↓ 代酸 HCO3-↓ 代碱 HCO3-↑
呼吸性因素 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性因素
混合型酸碱平衡紊乱
24
单纯性酸碱失衡
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
-
=140 -(104 + 24) =12 mmol/L 正常值:
10 ~ 14 mmol/L
21
意义:
1、区分代谢性酸中毒的类型
AG增高的代谢性酸中毒:
代谢性酸中毒 [乳酸酸中毒,尿毒 症,酮症酸中毒]
AG正常的代谢性酸中毒:
高Cl-性酸中毒 [腹泻(HCO3-减少)]
2、判断混合型酸碱平衡紊乱
→氧化还原电极
12
PO2测定原理
——电解氧原理。
铂电极(-)
O2
样品
渗 透 膜
外加电压(0.4-0.8V)
O2
反应:
O2 + 2 H2O → H2O2 H2O2 + 2 e- → 2 OH-
电解电流
13
临床意义:
1、氧分压(PO2)
判断有无缺氧和缺氧程度
判断有无呼吸衰竭
14
二氧化碳的运输
pH
待测溶液
10
氧的运输
物理溶解(1.5%) 氧合血红蛋白(98.5%)
氧分压(PO2) ——表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。
Hb的氧饱和度(SO2) ——Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。
1Hb→4O2 1gHb→1.34~1.39mlO2
11
pO2电极测定原理
组成(clark氧电极): —渗透膜(聚丙烯膜) 阴极 —铂电极 阳极 —参比电极(Ag/AgCl)
[HCO3-] ↑ [H2CO3]
pH↑
28
原因:
1、氢离子丢失过多 (1)胃液丢失 (2)肾脏排H+过多 2、碱性物质摄入过多 (1)碳酸氢盐摄入过多 (2)乳酸钠摄入过多 (3)柠檬酸钠摄入过多 3、缺钾 4、缺氯
29
低氯导致代碱的机制
——使肾小管对HCO3 的重吸收增加,减少HCO3 的排泄 -
例: PH 7.34 HCO3- 15mmol/L PaCO2 正常
→代谢性酸中毒
原发因素定代呼
1、病史中有“获酸” ,“失碱” 或相反情况 (HCO3-) 代谢性 2、病史中有肺过度通气或相反情况(PaCO2) 呼吸性
38
“继发性变化”定单混
1、 “继发性变化"的方向 (1) 与原发性变化方向一致 单纯型 or 混合型 (2)与原发性变化方向相反 混合型 例:PaCO2升高伴HCO3-下降
机体的调节 体液的H+浓度恒定 (pH 7.35~7.45) 将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为:
酸碱平衡
6
(二)反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值
动脉血O2分压
血气分析
动脉血CO2分压
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
缓冲碱
碱剩余
阴离子间隙
7
血气分析 ——利用血气分析仪对人体血液酸 碱度(pH)、二氧化碳分压(pCO2)、氧分压 (pO2) 进行定量测定。 → 计算其他参数(AB、SB等)。
相消性混合型酸碱平衡紊乱:
——代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化。 三重型酸碱平衡紊乱
32
相 加 型
pH 代酸 呼酸 ↓ ↓ H2CO3 ↓(代偿) ↑(原发) HCO3↓ (原发) ↑ (代偿)
混合
↓↓ ↑
↑ ↑↑
↑↓(N) ↑ (代偿)
↓ (原发) ↑↓ (N)
↑↓ (N) ↑ (原发)
↓ (代偿) ↑↓ (N)
PCO2 90mmHg
-15
慢 性 低 碳 酸 血 症
30
4.0
25
低 碳 3.5 酸 血 症
3.0
慢性碱缺乏
20 2.5
15
2.0
动脉血浆 pH 6.9 7.0
1.5 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7
140 120 100 90 血浆中 H+浓度(nmol/L)
80
70
60
50
40
35
30
25
20
酸中毒
正常值:
45 ~ 55 mmol/L
意义:
反映代谢性因素的指标
升高:代谢性碱中毒
减低:代谢性酸中毒
19
碱剩余(base excess,BE)
——指在体温37℃时,PCO2在5.32kPa(40mmHg), 血红蛋白在100%氧饱和条件下用酸或碱滴定1L全血 或血浆标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。 碱剩余:用酸滴定为正值,反映血中HCO3-高于正常。 碱不足:用碱滴定为负值,反映血中HCO3-低于正常。
正常值: -3.0 ~ +3.0mmol/L
意义:
反映代谢性因素的变化 BE负值增加,代谢性酸中毒 BE正值增加,代谢性碱中毒
20
阴离子间隙(anion gap,AG)
——血清中未测定的阴离子总数与阳离子总数之差。
AG =Na
K+,Mg2+,Ca2+ Pr-,HPO4-,SO4有机酸阴离子
+
-(Cl +HCO3 )
——判断患者酸碱平衡状态和呼吸功能。
8
意义
pH值
—— H离子浓度的负对数。
pH=-lg [H+]
正常值:
7.35~7.45
意义:
判断酸或碱紊乱的性质和 严重程度。
——pH < 7.35 酸中毒
pH > 7.45 碱中毒
9
pH电极测定原理
组成:
内 E内 E外 外
玻璃膜 水合硅胶层
内参比溶液
E膜=E外-E内 =K - 2.303RT F
↑ (代偿) ↑↓ (N)
↑ (原发) ↑↓ (N)
34
三重型酸碱平衡紊乱
pH 不定
不定
呼酸+代碱+代酸 呼碱+代碱+代酸
H2CO3 不定
不定
HCO3不定 不定
35
(四)酸碱平衡紊乱类型的判断
36
诊断步骤
1、对可能有酸碱失衡的病例测定血气和电解质。
SB ,AB ,BB;BE(-) [HCO3-] pH [ H+ ] [H2CO3] PaCO2 将多种指标简化 成三项,并用箭 头表示其升降
——血浆HCO3 原发性减少,pH下降
pH = Pka + lg
[HCO3-] ↓ [H2CO3]
pH↓
25
原因:
1、酸性物质产生过多 (1)乳酸酸中毒 (2)酮症酸中毒 2、肾脏排酸保碱功能障碍 (1)肾功能衰竭 (2)碳酸酐酶抑制剂 (3)肾小管性酸中毒 (4)肾上腺皮质功能低下(阿狄森氏病) 3、肾外失碱 4、酸或成酸性药物摄入或输入过多 5、稀释性酸中毒
原发性PCO2增高:表示肺泡通气量减少 ,CO2潴留, 可诊断呼吸性酸中毒 原发性PCO2降低:为肺泡通气量过度,可诊断呼吸 性碱中毒
※判断代谢性酸碱失衡的代偿状况
代谢性酸中毒 PCO2降低 提示已通过呼吸进行代偿 代谢性碱中毒 PCO2升高 提示已有代偿
※ 判断呼吸衰竭类型
呼吸性紊乱的指标
17
AB,SB测定的临床意义:
Cl
集合管中,伴Cl 被动分 + 泌的泌H 过程加强 H H Cl
+ +
-
刺激致密斑,肾素—醛 固酮分泌增加
Cl
Cl —HCO3 交 换减少
-
-
-
H
+
-
Cl
远曲小管Na -H 交换增 加,重吸收HCO3 增多
+
+
HCO3
集合管 Cl HCO3
Cl + H HCO3 H2O CO2
Cl + H HCO3
-15
90 80
-20 急性高 碳酸血症
慢 性 高 碳 酸 血 症
70
60
慢性碱过剩 -25
pH7.2
血浆中碳酸氢盐浓度(mmol/L) 10 15 20
正常 范围
30 40 50
40 5.0 35
正 常
PCO2 70mmHg HCO3- 15mmol/L
急性高碳酸血症 合并急性碱缺失
-30
急性碱缺乏
体液酸碱物质的来源
碱
能接受质子(H+)的任何物质。
如: HCO3-
体内物质代谢产生
来源
如:氨基酸脱氨基作用→氨;NaHCO3
食物中所摄入碱性物质
如:水果蔬菜中的草酸钾、柠檬酸钾; 某些碱性药物
5
酸碱平衡的概念
△机体产生的碱性物质 远少于酸性物质 代谢活动使细胞内外环 境的H+升高或降低
体液缓冲系统 肺 肾 组织细胞
pCO2电极测定原理 组成:
NaHCO3 外缓冲溶液 内电极 Ag/AgCl
“O”形圈 尼龙网Βιβλιοθήκη Baidu玻璃电极壁 电极外套 PBS缓冲液 参比电极 Ag/AgCl
PH敏感 玻璃膜
渗透膜
CO2 + H2O
H2CO
3
H+ +HCO3-
“Severinghaus”电极
16
PCO2测定的临床意义:
※判断呼吸性酸碱失衡性质
2、计算AG值:AG = Na+ – (HCO3- + Cl-)
3、初步判定有无酸碱失衡,并判定原发因素。
4、初步判定单纯性和混合性酸碱失衡:
5、结合代偿公式,AG进一步明确判定。
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pH定酸碱
1、pH升高:失偿型碱中毒 pH降低:失偿型酸中毒 2、pH正常可能是 (1)酸碱平衡 (2)代偿性单纯性 (3)混合性相消型
26
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
——由于CO2排出障碍或CO2吸入过多,使血浆中 PaCO2原发性升高,导致pH下降 原因
呼吸系统 功能障碍
CO2排出减少
27
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
——血浆中HCO3 原发性增多,导致pH升高。
pH = Pka + lg
pH7.2
PCO2 40mmHg HCO3- 15mmol/L 急性碱缺失
-5 碱缺乏 -10
动脉血 PCO2 (mmHg) (kPa) 150 20.0 19.0 140 18.0 130 17.0 120 16.0 110 100 15.0 14.0 13.0 12.0 11.0 10.0 高 碳 9.0 酸 血 症 8.0 7.0 50 6.0
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代碱
呼碱 混合
相消性
呼酸 代碱 混合 代酸 呼碱 pH ↓ ↑ ↑↓(N) ↓ ↑ H2CO3 ↑(原发) ↑ (代偿) ↑↑ ↓(代偿) ↓ (原发) ↓↓ ↓(代偿) HCO3↑ (代偿) ↑ (原发) ↑↑ ↓ (原发) ↓ (代偿) ↓↓ ↓ (原发)
混合
代酸
↑↓ (N)
↓
代碱
混合
↑
↑↓ (N)
血气分析与电解质的测定
检验系生化检验室 董雷鸣
1
一、血气分析与酸碱测定
2
(一)酸碱物质的来源及稳态
体液酸碱物质的来源
酸碱平衡的调节
3
体液酸碱物质的来源
酸
能提供质子(H )的物质。
如:H2CO3 、乳酸
+
挥发性酸
H2CO3
类型和来源
组织代谢生成
固定酸
尿酸、乳酸、β羟丁酸等
食物在体内转化或经氧化后生成 酸性食物或药物
→呼酸并代酸
PaCO2下降伴HCO3-升高
→呼碱并代碱
39
2、“继发性变化”的数值 (代偿公式)
(1)数值在代偿预计值范围内 单纯型 (2)数值明显超过或低于代偿预计值 混合型
40
AG协助判断
AG升高提示有代酸。
41
碱剩余 正常 0 +5 +10 +15 +20 +25 +30 细胞外液碱剩余浓度 (mmol/L)
HCO3¯ 含量受呼吸和代谢两方面的影响 当AB=SB =正常值 AB=SB <正常值 AB=SB >正常值 正常 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
AB>SB 表示CO2有潴留,呼吸性酸中毒 AB<SB 表示CO2排出过多,呼吸性碱中毒
18
缓冲碱(buffer base,BB)
——指血液中一切具有缓冲作用的阴离子(HCO3-、 Hb-、HPO42-等)的总和 。
物理溶解(7%)
氨基甲酸血红蛋白(23%) 碳酸氢钠(70%)
二氧化碳分压(PCO2) ——表示溶解在血中的二氧化碳分子所产生的压力。
实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,AB) ——实际测得的血浆HCO3¯含量。 标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,SB) ——血标本体外标化(T 37℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 15 100%)测得的HCO3¯ 含量。
正常
碱中毒
西加德-安德森酸碱卡
42
碱剩余 正常 +5 +10 +15 +20 +25 +30 细胞外液碱剩余浓度 (mmol/L)
pH 7.40
碱缺乏
0 -5 -10
动脉血 PCO2 (mmHg) (kPa) 150 20.0 19.0 140 18.0 130 17.0 120 16.0 110 100 15.0 14.0 13.0 12.0 11.0 10.0 高 碳 9.0 酸 血 症 8.0 7.0 50 6.0
-
Cl
-
HCO3
-
CO2 H2O
30
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
——由于CO2排出过多,使血浆中PaCO2原发性下降, 导致pH升高。
原因
通气过度
CO2排出过多
31
混合型酸碱平衡紊乱
——指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱 平衡紊乱同时存在。
相加性混合型酸碱平衡紊乱: ——代谢性和呼吸性异常皆为酸中毒或碱中毒。
22
(三)酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的类型
单纯性酸碱平衡紊乱
混合性酸碱平衡紊乱
23
酸碱平衡紊乱的类型
呼酸 PaCO2↑ 呼碱 PaCO2↓ 代酸 HCO3-↓ 代碱 HCO3-↑
呼吸性因素 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性因素
混合型酸碱平衡紊乱
24
单纯性酸碱失衡
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
-
=140 -(104 + 24) =12 mmol/L 正常值:
10 ~ 14 mmol/L
21
意义:
1、区分代谢性酸中毒的类型
AG增高的代谢性酸中毒:
代谢性酸中毒 [乳酸酸中毒,尿毒 症,酮症酸中毒]
AG正常的代谢性酸中毒:
高Cl-性酸中毒 [腹泻(HCO3-减少)]
2、判断混合型酸碱平衡紊乱
→氧化还原电极
12
PO2测定原理
——电解氧原理。
铂电极(-)
O2
样品
渗 透 膜
外加电压(0.4-0.8V)
O2
反应:
O2 + 2 H2O → H2O2 H2O2 + 2 e- → 2 OH-
电解电流
13
临床意义:
1、氧分压(PO2)
判断有无缺氧和缺氧程度
判断有无呼吸衰竭
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二氧化碳的运输
pH
待测溶液
10
氧的运输
物理溶解(1.5%) 氧合血红蛋白(98.5%)
氧分压(PO2) ——表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。
Hb的氧饱和度(SO2) ——Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。
1Hb→4O2 1gHb→1.34~1.39mlO2
11
pO2电极测定原理
组成(clark氧电极): —渗透膜(聚丙烯膜) 阴极 —铂电极 阳极 —参比电极(Ag/AgCl)
[HCO3-] ↑ [H2CO3]
pH↑
28
原因:
1、氢离子丢失过多 (1)胃液丢失 (2)肾脏排H+过多 2、碱性物质摄入过多 (1)碳酸氢盐摄入过多 (2)乳酸钠摄入过多 (3)柠檬酸钠摄入过多 3、缺钾 4、缺氯
29
低氯导致代碱的机制
——使肾小管对HCO3 的重吸收增加,减少HCO3 的排泄 -
例: PH 7.34 HCO3- 15mmol/L PaCO2 正常
→代谢性酸中毒
原发因素定代呼
1、病史中有“获酸” ,“失碱” 或相反情况 (HCO3-) 代谢性 2、病史中有肺过度通气或相反情况(PaCO2) 呼吸性
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“继发性变化”定单混
1、 “继发性变化"的方向 (1) 与原发性变化方向一致 单纯型 or 混合型 (2)与原发性变化方向相反 混合型 例:PaCO2升高伴HCO3-下降
机体的调节 体液的H+浓度恒定 (pH 7.35~7.45) 将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为:
酸碱平衡
6
(二)反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值
动脉血O2分压
血气分析
动脉血CO2分压
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
缓冲碱
碱剩余
阴离子间隙
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血气分析 ——利用血气分析仪对人体血液酸 碱度(pH)、二氧化碳分压(pCO2)、氧分压 (pO2) 进行定量测定。 → 计算其他参数(AB、SB等)。
相消性混合型酸碱平衡紊乱:
——代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化。 三重型酸碱平衡紊乱
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相 加 型
pH 代酸 呼酸 ↓ ↓ H2CO3 ↓(代偿) ↑(原发) HCO3↓ (原发) ↑ (代偿)
混合
↓↓ ↑
↑ ↑↑
↑↓(N) ↑ (代偿)
↓ (原发) ↑↓ (N)
↑↓ (N) ↑ (原发)
↓ (代偿) ↑↓ (N)
PCO2 90mmHg
-15
慢 性 低 碳 酸 血 症
30
4.0
25
低 碳 3.5 酸 血 症
3.0
慢性碱缺乏
20 2.5
15
2.0
动脉血浆 pH 6.9 7.0
1.5 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7
140 120 100 90 血浆中 H+浓度(nmol/L)
80
70
60
50
40
35
30
25
20
酸中毒
正常值:
45 ~ 55 mmol/L
意义:
反映代谢性因素的指标
升高:代谢性碱中毒
减低:代谢性酸中毒
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碱剩余(base excess,BE)
——指在体温37℃时,PCO2在5.32kPa(40mmHg), 血红蛋白在100%氧饱和条件下用酸或碱滴定1L全血 或血浆标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。 碱剩余:用酸滴定为正值,反映血中HCO3-高于正常。 碱不足:用碱滴定为负值,反映血中HCO3-低于正常。
正常值: -3.0 ~ +3.0mmol/L
意义:
反映代谢性因素的变化 BE负值增加,代谢性酸中毒 BE正值增加,代谢性碱中毒
20
阴离子间隙(anion gap,AG)
——血清中未测定的阴离子总数与阳离子总数之差。
AG =Na
K+,Mg2+,Ca2+ Pr-,HPO4-,SO4有机酸阴离子
+
-(Cl +HCO3 )
——判断患者酸碱平衡状态和呼吸功能。
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意义
pH值
—— H离子浓度的负对数。
pH=-lg [H+]
正常值:
7.35~7.45
意义:
判断酸或碱紊乱的性质和 严重程度。
——pH < 7.35 酸中毒
pH > 7.45 碱中毒
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pH电极测定原理
组成:
内 E内 E外 外
玻璃膜 水合硅胶层
内参比溶液
E膜=E外-E内 =K - 2.303RT F
↑ (代偿) ↑↓ (N)
↑ (原发) ↑↓ (N)
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三重型酸碱平衡紊乱
pH 不定
不定
呼酸+代碱+代酸 呼碱+代碱+代酸
H2CO3 不定
不定
HCO3不定 不定
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(四)酸碱平衡紊乱类型的判断
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诊断步骤
1、对可能有酸碱失衡的病例测定血气和电解质。
SB ,AB ,BB;BE(-) [HCO3-] pH [ H+ ] [H2CO3] PaCO2 将多种指标简化 成三项,并用箭 头表示其升降
——血浆HCO3 原发性减少,pH下降
pH = Pka + lg
[HCO3-] ↓ [H2CO3]
pH↓
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原因:
1、酸性物质产生过多 (1)乳酸酸中毒 (2)酮症酸中毒 2、肾脏排酸保碱功能障碍 (1)肾功能衰竭 (2)碳酸酐酶抑制剂 (3)肾小管性酸中毒 (4)肾上腺皮质功能低下(阿狄森氏病) 3、肾外失碱 4、酸或成酸性药物摄入或输入过多 5、稀释性酸中毒
原发性PCO2增高:表示肺泡通气量减少 ,CO2潴留, 可诊断呼吸性酸中毒 原发性PCO2降低:为肺泡通气量过度,可诊断呼吸 性碱中毒
※判断代谢性酸碱失衡的代偿状况
代谢性酸中毒 PCO2降低 提示已通过呼吸进行代偿 代谢性碱中毒 PCO2升高 提示已有代偿
※ 判断呼吸衰竭类型
呼吸性紊乱的指标
17
AB,SB测定的临床意义:
Cl
集合管中,伴Cl 被动分 + 泌的泌H 过程加强 H H Cl
+ +
-
刺激致密斑,肾素—醛 固酮分泌增加
Cl
Cl —HCO3 交 换减少
-
-
-
H
+
-
Cl
远曲小管Na -H 交换增 加,重吸收HCO3 增多
+
+
HCO3
集合管 Cl HCO3
Cl + H HCO3 H2O CO2
Cl + H HCO3
-15
90 80
-20 急性高 碳酸血症
慢 性 高 碳 酸 血 症
70
60
慢性碱过剩 -25
pH7.2
血浆中碳酸氢盐浓度(mmol/L) 10 15 20
正常 范围
30 40 50
40 5.0 35
正 常
PCO2 70mmHg HCO3- 15mmol/L
急性高碳酸血症 合并急性碱缺失
-30
急性碱缺乏