病理生理学缺氧课件ppt课件
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缺氧时机体的功能和代谢变化
基础病理生理理论
黑龙江中医药大学2015级
.
1
成
员
及 分
组长：刘爽
工 主讲：许敏
PPT：李爽
答疑：符诗云
吕洋洋
秦肆辉
.
2
缺氧时机体的功能和代谢变化
• 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代 偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺 氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿 不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在 急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的 机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相 似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例， 说明缺氧对机体的影响。
.
15
（二）血液系统的变化
（1）代偿性反应：
•红细胞增多：急性缺氧时，交感神经兴奋，使肝，脾 等器官血管收缩，储存血进入有效循环，增加血液红 细胞数和血红蛋白量。低氧血流经肾脏能刺激肾脏近 球细胞产生并释放红细胞生成素，使骨髓加速红细胞 成熟和释放。
•红细胞内2,3-DGP增多:缺氧时，红细胞内2,3-DGP增
.
3ຫໍສະໝຸດ Baidu
.
4
（一）循环系统的变化
• 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为 心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细 血管增生。
• 心输出量增加 可提高全身组织的供氧量，故对急 性缺氧有一定的代偿意义。
.
5
（1）心输出量增加
•（1）心率加快：缺氧时心率加快是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感 受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。
• （1）肺动脉高压 • （2）心肌收缩功能降低 • （3）心律失常 • （4）静脉回流减少
.
10
（1）肺动脉高压
• 肺动脉高压使右心房后负荷增加，导致右心室肥大， 肺源性心脏病甚至心力衰竭。慢性缺氧可引起缩血 管物质增多，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压。 长期缺氧会加重肺血管收缩和管壁硬化。
.
11
.
7
（3）肺血管收缩
• 肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混 合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的 血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管 的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分 肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外， 正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比 值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的 肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺 泡通气能得到更充分的利用
多使氧离曲线右移，使氧与血红蛋白亲和力降低促进
氧合血红蛋白离解，使血液向组织中释放较多的氧，
供细胞利用。
.
16
（2） 损伤性变化
• 血液黏膜粘滞度增高，血流阻力增大，心脏后负荷 增大，这是缺氧引起心力衰竭的重要原因之一，在 严重缺氧时，
• 红细胞内2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。
.
17
缺氧
急性
慢性
Kv通道功能
抑制NO和PGI2
K+外流 膜去极化
内皮素增强
血管重构
电压依赖性钙通道开放
Ca2+内流
肺血管收缩
肺动脉. 高压
12
（2）心肌收缩功能降低
• 严重缺氧可损伤心肌的收缩和舒张功能，以及同时 存在的肺动脉高压，导致右心衰竭，缺氧使心肌ATP 生成减少，能量供应不足，可使心肌细胞膜和即将 忘改转运功能障碍和分布异常。
.
8
（4）毛细血管增生
• 长期慢性缺氧可促使缺氧组织内毛细血管增生，尤 其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著，毛 细血管的密度增加可缩短血氧弥散面积，缩短氧至 细胞的弥散距离，增加对细胞的供氧量。
.
9
循环功能障碍
• 严重缺氧可引起循环系统障碍，导致心脏的形态结 构发生改变，发生高原性心脏病，肺源性心脏病， 贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。缺氧所致的 循环障碍机制与下列因素有关：
.
18
（四）组织细胞的变化
• 在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧 的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必 须的能量。
• 1、组织细胞利用氧的能力增强 • 2、无氧酵解增强发 • 3、肌红蛋白增加 • 4 、缺氧性细胞损伤
• 呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压 下降。
• （2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴 奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。
•（3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉 回流量增加和心输出量增多。
.
6
（2）血流分布改变
• 血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉 压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与 内径大小。缺氧时，交感神经兴奋引起血管收缩；局部组织因 缺氧产生乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张。这两种作用的平 衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增 多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用 占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物 的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的 改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。
.
13
（3）心律失常
• 严重缺氧时，PaO2降低刺激颈动脉体化学感受器， 反射性的兴奋迷走神经，导致窦性心动过缓，缺氧 可使心肌细胞内的K+减少，Na+增加使静息膜电位降 低，心肌兴奋及自律性增高和传导性降低，可引起 异位心律和传导阻滞。
.
14
（4）静脉回流减少
• 严重缺氧时可抑制呼吸中枢，使星胸廓运动减弱， 导致静脉回流减少。长期缺氧，体内产生大量乳酸， 腺苷等代谢产物，使末梢血管扩张，血液瘀滞于外 周血管，引起回心血量和心血输出量减少，引起组 织供血供氧减少。
（三）中枢神经系统的变化
• 神经细胞膜电位的降低、神经介质的合成减少、ATP的生成 不足、酸中毒、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放以及细胞 水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞结构的破 坏、当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时，可使脑血管扩张。缺氧与 酸中毒还使脑微血管通透性增高，从而导致脑水肿（图3－5）。 脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压升高，由此引起头 痛、呕吐等症状。
基础病理生理理论
黑龙江中医药大学2015级
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及 分
组长：刘爽
工 主讲：许敏
PPT：李爽
答疑：符诗云
吕洋洋
秦肆辉
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缺氧时机体的功能和代谢变化
• 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代 偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺 氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿 不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在 急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的 机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相 似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例， 说明缺氧对机体的影响。
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（二）血液系统的变化
（1）代偿性反应：
•红细胞增多：急性缺氧时，交感神经兴奋，使肝，脾 等器官血管收缩，储存血进入有效循环，增加血液红 细胞数和血红蛋白量。低氧血流经肾脏能刺激肾脏近 球细胞产生并释放红细胞生成素，使骨髓加速红细胞 成熟和释放。
•红细胞内2,3-DGP增多:缺氧时，红细胞内2,3-DGP增
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3ຫໍສະໝຸດ Baidu
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（一）循环系统的变化
• 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为 心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细 血管增生。
• 心输出量增加 可提高全身组织的供氧量，故对急 性缺氧有一定的代偿意义。
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（1）心输出量增加
•（1）心率加快：缺氧时心率加快是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感 受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。
• （1）肺动脉高压 • （2）心肌收缩功能降低 • （3）心律失常 • （4）静脉回流减少
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（1）肺动脉高压
• 肺动脉高压使右心房后负荷增加，导致右心室肥大， 肺源性心脏病甚至心力衰竭。慢性缺氧可引起缩血 管物质增多，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压。 长期缺氧会加重肺血管收缩和管壁硬化。
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（3）肺血管收缩
• 肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混 合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的 血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管 的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分 肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外， 正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比 值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的 肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺 泡通气能得到更充分的利用
多使氧离曲线右移，使氧与血红蛋白亲和力降低促进
氧合血红蛋白离解，使血液向组织中释放较多的氧，
供细胞利用。
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（2） 损伤性变化
• 血液黏膜粘滞度增高，血流阻力增大，心脏后负荷 增大，这是缺氧引起心力衰竭的重要原因之一，在 严重缺氧时，
• 红细胞内2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。
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缺氧
急性
慢性
Kv通道功能
抑制NO和PGI2
K+外流 膜去极化
内皮素增强
血管重构
电压依赖性钙通道开放
Ca2+内流
肺血管收缩
肺动脉. 高压
12
（2）心肌收缩功能降低
• 严重缺氧可损伤心肌的收缩和舒张功能，以及同时 存在的肺动脉高压，导致右心衰竭，缺氧使心肌ATP 生成减少，能量供应不足，可使心肌细胞膜和即将 忘改转运功能障碍和分布异常。
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（4）毛细血管增生
• 长期慢性缺氧可促使缺氧组织内毛细血管增生，尤 其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著，毛 细血管的密度增加可缩短血氧弥散面积，缩短氧至 细胞的弥散距离，增加对细胞的供氧量。
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循环功能障碍
• 严重缺氧可引起循环系统障碍，导致心脏的形态结 构发生改变，发生高原性心脏病，肺源性心脏病， 贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。缺氧所致的 循环障碍机制与下列因素有关：
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（四）组织细胞的变化
• 在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧 的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必 须的能量。
• 1、组织细胞利用氧的能力增强 • 2、无氧酵解增强发 • 3、肌红蛋白增加 • 4 、缺氧性细胞损伤
• 呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压 下降。
• （2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴 奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。
•（3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉 回流量增加和心输出量增多。
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（2）血流分布改变
• 血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉 压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与 内径大小。缺氧时，交感神经兴奋引起血管收缩；局部组织因 缺氧产生乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张。这两种作用的平 衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增 多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用 占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物 的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的 改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。
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13
（3）心律失常
• 严重缺氧时，PaO2降低刺激颈动脉体化学感受器， 反射性的兴奋迷走神经，导致窦性心动过缓，缺氧 可使心肌细胞内的K+减少，Na+增加使静息膜电位降 低，心肌兴奋及自律性增高和传导性降低，可引起 异位心律和传导阻滞。
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（4）静脉回流减少
• 严重缺氧时可抑制呼吸中枢，使星胸廓运动减弱， 导致静脉回流减少。长期缺氧，体内产生大量乳酸， 腺苷等代谢产物，使末梢血管扩张，血液瘀滞于外 周血管，引起回心血量和心血输出量减少，引起组 织供血供氧减少。
（三）中枢神经系统的变化
• 神经细胞膜电位的降低、神经介质的合成减少、ATP的生成 不足、酸中毒、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放以及细胞 水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞结构的破 坏、当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时，可使脑血管扩张。缺氧与 酸中毒还使脑微血管通透性增高，从而导致脑水肿（图3－5）。 脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压升高，由此引起头 痛、呕吐等症状。