慢性心功能不全

滞

5. 强心剂
洋地黄类
非洋地黄类：
多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂 量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不 全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰
正性肌力药物--洋地黄
机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导 适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳

原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
低血压、氮质血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾
肾
应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用
洋地黄类药物毒性反应及处理
毒性反应
消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速， 心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等
毒性反应的处理


心功能分级及客观评价
分级
功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度 疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
客观评价
A期：有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病或 心力衰竭的症状 B期：有器质性心脏病，但 没有心力衰竭的症状 C期：有器质性心脏病且目 前或以往有心衰症状 D期：需要特殊干预治疗的 难治性心力衰竭
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高 压、肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不 全等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。
功能恶化 疾病进展
临床表现
1.

左心功能不 症状 全 呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为
咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸

左心功能不全
2.
体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
慢性心功能不全
内一科
定 义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多 数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要， 器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表 现
分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
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注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐>225μmol/L） 、妊娠、 高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄
4.-阻滞剂


机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后 靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（β、α受体阻滞剂）
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害：缺血性心肌损害
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因






感染：肺部感染、上呼吸道感染 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 肺部感染合并肺淤血 原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
20mg 50mg 200mg
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
24h 2-3天 7-9h
保钾利尿剂
序列肾单位 阻断剂
摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》
2. ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
病理生理
二、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分 泌均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌， 具有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 内皮素（endothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很 强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑 过程。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、 腹胀;劳力性呼吸困难
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
颈静脉怒张 下肢凹陷性 水肿
实验室检查

胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
药 袢利尿剂
物 丁尿酸 速尿 托塞米
起始剂量（日） 0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次
最大剂量（日） 10mg 600mg 20mg
作用时间 4-6h 6-8h 12-16h
噻嗪类利尿剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿
肺瘀血
过度 氧化
心肌细胞凋亡
心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
可改善症状，但不能降低死亡率
禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒
洋地黄类药物常用制剂和用法
制剂 适应证 给药 途径 作用开 始时间 峰效 时间 半衰 期 用 法 排泄
≤2-3μg/(kg·min)用于 AHF伴有低血压患者
1受体 2受体
用于外周低灌注（低血压、 肾功能下降）伴或不伴有 淤血或肺水肿，使用最佳 剂量的利尿扩管剂无效时
主要用于AHF伴有低血压、尿少时
预防心律失常和猝死 1.药物

-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮： 频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效
地高辛 西地兰
慢性心衰 急性肺水肿
口服 静脉
1-2h 10min
4-8h 1-2h
1.6d 33h
0.125-0.25mg/d 0.2-0.4mg/次，24h 总量可达0.8-1.2mg
肾 肾
毒毛花 苷k
急性肺水肿
静脉
5-10min
0.5-1h
22h
0.25mg/次，24h总量 可达0.5-0.75mg
不（舒张性），E/A(射血分数）＞1.2

血流动力学：PCWP（肺小动脉契压）12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
诊断标准

慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期 病因诊断
激肽原 激肽释放酶 缓激肽
ACEI
血管紧张素原 抑 制 肾素
Ang I
BK B2受体 无活性肽
ACE
Ang II
血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
ARB
阻 断 AT1受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌
AT2受体
血管舒张 抗增殖 凋亡
AT3受体 ？
AT4受体
血管完整性 PAI-1
ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）
I
II
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活 动即引起上述症状 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即 引起上述症状 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动 时加重
III
IV
治
疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治 疗

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险
必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐
不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾>5.0mmol/L禁用

副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，1～2次/日
早期诊断及时停药是治疗的关键
正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺
药 作用靶点 物
多巴胺受体
作用机制
增加肾血流量、利尿
剂量
<3μg/(kg·min)
适应证
多 巴 胺 多 巴 酚 丁 胺
受体 、 受体
增加心肌收缩力（强心） 3-5μg/(kg·min) 收缩血管（升压） 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 >5μg/(kg·min) 2-20μg/(kg·min)

常用药物：卡托普利、培哚普利
ARB（血管紧张素受体拮抗剂）
机制： 阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项：

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用


常见副作用：低血压、高钾 常用药物：氯沙坦、缬沙坦
3.醛固酮受体拮抗剂
阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶 美托拉宗 氢氯噻嗪 氯噻嗪（IV）
250-500mg,1-2次 12.5-25mg, 1次 25mg, 1-2次 2.5mg, 1次 2.5mg, 1次
5mg, 1次 12.5-25mg, 1次 50-75mg, 2次 2.5mg-10mg, 1次, 加袢利尿剂 25-100mg, 1-2次, 加袢利尿剂 500-1000mg, 1次, 加袢利尿剂