常见中毒的解救药物

与阿托品联用时，因能增强阿托品的作用，要减少阿托品 剂量。

在碱性溶液中易分解，禁与碱性药物配伍。
静注太快可产生呕吐、心跳加快、运动失调等反应，药液 漏于皮下有强烈刺激作用。
有机氟包括：氟乙酰胺(又名敌蚜胺)、 氟乙酸钠等，是一类高效剧毒的杀虫 药和灭鼠药。

可通过皮肤、消化道和呼吸道侵入
胆碱酯酶复活剂－碘解磷定作用特点

对神经肌肉接头处最为显著，能迅速解除有 机磷引起N2样（烟碱样）症状，可消除有机 磷中毒所致的肌束颤动。 对M样（毒蕈碱样）症状效果差，不能直接对 抗M样症状，故须与阿托品同时应用。对中枢 神经症状的作用不明显。 凡被有机磷抑制超过36h已“老化”酶的活性， 则难以使之恢复。所以应用胆碱酯酶复活剂治 疗有机磷中毒时，早期用药效果较好，而治疗 慢性有机磷中毒，则无效。
毒蛇：主要是眼镜蛇科、海蛇科、蝰蛇
科和响尾蛇科。

蛇毒表现：毒腺分泌的毒液经过刺入的
毒齿管进入人体，然后随淋巴、血液循
环逐渐扩散至全身，引起局部损伤、神
经系统、血液和循环系统毒性。
解救措施

结扎咬伤处，冲洗伤口加快毒素排出。 立即应用对应的抗蛇毒血清 疗。
强心、利尿、止血、抗溶血等对症支持治
胆碱酯酶复活剂－碘解磷定作用特点
碘解磷定在体内分解很快，作用仅维持1个半小时左右， 故在症状消失前应反复给药。

应用时间至少维持48～72h，以防延迟吸收的有机磷引起中 毒程度加重，甚至致死。

该药剂量过大时可抑制胆碱酯酶的活性，甚至抑制呼吸中 枢,用药过程随时测定血中胆碱酯酶水平，作为用药监护指标。

氰化物还可抑制呼吸中枢和血管运动中枢 氰化物中毒的特点 血中含有大量的氧，而组织不能利用，造成组织缺氧。


血中氧的含量却很高，是血液颜色鲜红。
组织缺氧首先引起脑、心血管系统损害和电解质紊乱。

解救氰化物中毒的关键是迅速恢复细 胞色素氧化酶的活性和加速氰化物转 变为无毒或低毒的物质排出体外。

当使用剂量达到5~l0mg/kg时（大剂量），
血中形成高浓度的亚甲蓝不能全部转变为 还原型亚甲蓝，呈现氧化型，则可使血红 蛋白氧化为高铁血红蛋白，而高铁血红蛋 白对氰离子具有极强的亲和力。
利用高浓度亚甲蓝的氧化作用，则可用
于解救氰化物中毒，其原理与亚硝酸钠相 同，但作用不如亚硝酸钠强。
亚甲蓝注射液刺激性大，只宜静注，禁忌皮下



有机氟中毒的发展迅速，需早期、足量用药；并 配合使用氯丙嗪等镇静药以对抗中枢神经过度兴 奋的症状，方可取得满意的疗效。 一般在中毒早期应给足药量，首次剂量须达全日 总量的一半。每6小时～8小时一次，连用5天～7 天。


常用乙酰胺注射液，静脉或肌内注射，肌注时有 局部疼痛，可配合应用0.5%普鲁卡因或利多卡因， 以减轻疼痛。
氰化物中毒来源：

氰化物是毒性极大、作用迅速的毒物。
工业生产：氰化钠 (钾)、有机氰 (乙氰、 丙 烯氰)、氢氰酸等。

某些植物：马铃薯幼芽、桃、杏、枇杷 等。含有各种氰甙，进入 体内后，经过 水解可以生成氢氰酸。



氰化物中毒的毒理
氰化物可在体内释放出氰离子(CN-)， 氰离子 能迅速与线 粒体中氧化型细胞色素氧化酶的Fe3＋结合，生成氰化细胞 色素氧化酶， 使酶失活而让细胞不能利用血中的氧，产生细 胞内窒息，严重阻碍细胞有氧代谢的进行。


因此必须及早、足量和反复用药，才可取得较好的 效果。

【注意事项】 本品能抑制其他酶系统，如过氧化氢酶、碳 酸酐酶；并有肝脏毒性，必须控制用量； 有刺激性，可引起注射局部疼痛和肿胀 若用量过大，可引起呕吐、震颤、抽搐、昏 迷以致死亡。

【解毒机理】

该品含有两个活泼的巯基，与金属和 类金属的亲和力较强。 能与游离的金属和类金属结合，尚可 夺取已与酶结合的金属和类金属离子， 形成络合物，从尿排出，使酶复活， 达到解毒目的。


【作用特点及应用】 本品主要用于砷、汞等类金属中毒，对铜、铋、锌、 钴中毒也有效，对铅中毒疗效较差。 由于络合物在体内仍有一定程度的解离和易被氧化。 如果络合物从体内排出过缓，解离出的二巯基丙醇 很快被氧化而失效，游离的金属或类金属离子重新 产生中毒；同时中毒愈久，酶的复活愈难。




该品可扩张血管，使血压下降，剂量过大能产生过多的高 铁血红蛋白而使组织缺氧。
硫代硫酸钠作为供硫剂，含有活泼的硫原子，在肝内 转硫酶的作用下，与体内游离的CN-以及与高铁血红蛋白 结合的CN-结合，使其转化为无毒的硫氰酸盐而随尿排出。

硫代硫酸钠解毒作用产生较慢，应先静脉注射作用迅速 的亚硝酸钠 (或大剂量亚甲蓝)，然后缓慢注射本品，可显 著提高疗效。不能将两种药混合后同时静注。

中毒的严重程度与剂量有关，多呈剂量效应关系。
解毒药是一类能直接对抗毒物或解除毒物对机体毒 性作用的药物。


根据其作用特点，分为两类 非特异性解毒药－一般救治药物 特异性解毒药－特效药
在临床中毒未确定毒物种类、性质之前，先采取一 般处理措施和使用非特异性解毒药，

一旦查明毒物，就应及时使用特异性解毒药。
常联合使用 高铁血红蛋白形成剂: 亚硝酸钠、大 剂量亚甲蓝 供硫剂：硫代硫酸钠



亚硝酸钠为氧化剂，可使血红蛋白中的二价铁氧化成三价 铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁与氰离 子结合力比氧化型细胞色素氧化酶强。 高铁血红蛋白不但可与血中游离的CN-结合，而且可夺取 结合的氰化细胞色素氧化酶中的CN-形成氰化高铁血红蛋 白，使酶复活。 氰化高铁血红蛋白易解离，数分钟后释出的氰离子又重现 毒性，仅能暂时性延迟氰化物对机体的毒性。 使用时先将本品静注给药，并在随后数分钟，再静注硫代 硫酸钠。
或肌内注射 (可引起组织坏死)。
由于亚甲蓝溶液与许多药物、强碱性溶液、 氧化剂、还原剂、碘化物配伍禁忌，不得与其 他药物混合注射。
临床上静注小剂量
(1~2mg/kg)解救亚硝酸盐 中毒和高铁血红蛋白症。
临床上静注大剂量
(2.5~10 mg/kg)解救氰化物
中毒。

Βιβλιοθήκη Baidu
酒精中毒表现：兴奋、共济失调、延脑麻痹

有机磷酸酯类中毒的特异解毒药 －M胆碱受体拮抗药
M胆碱受体拮抗药－山莨菪碱、东 莨菪碱 除阿托品外，其他M受体阻断药如 山莨菪碱、东莨菪碱等也能对抗有机 磷酸酯类毒物引起的M样症状，东莨菪 碱还能较好地减轻或消除毒物引起的 烦躁不安、惊厥和呼吸中枢抑制。


属肟类化合物，可恢复胆碱酯酶的活性，是有机磷农药 中毒的特效解毒药。包括：碘解磷定、氯解磷定、双复 磷、双解磷、戊乙奎醚 在胆碱酯酶发生“老化”之前使用，可使酶的活性恢 复，主要是分子中含有季铵基和肟基两个不同的功能基 团起解毒作用。季铵基可与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部 位以静电引力相结合，肟基可与机体内游离的有机磷酸 酯以及已与胆碱酯酶结合的有机磷酸酯的磷酰基结合， 替换并释放出胆碱酯酶，使胆碱酯酶复活而发挥解毒作 用。
常见中毒的解救药物
毒物与非毒物之间并无截然分明的界限，
“世界上没有无毒的物质，只有无毒的 使用方法”。
毒物：指在一定条件下以较小剂量进入
生物体后，能与生物体之间发生物理、 化学作用并导致生物体器官组织功能和 （或）形态结构损害性变化的化学物。
中毒：机体过量或大量接触毒物，引发组 织结构和功能损害、代谢障碍而发生疾 病或死亡。
常见农药中毒的特异性解毒药
有机磷 中毒
有机氟中毒
中毒
有机磷酸酯类化合物是一类含磷的杀虫剂，
通常称有机磷农药。是目前使用最广、品
种最多的一种农药。
并且有些可用来驱治或杀灭动物的内、外 寄生虫。
在农作物虫害防治中具有至关重要的作用，
人大量接触或服用可导致有机磷农药中毒。
有机磷酸酯类中毒症状
轻度中毒：主要表现为M型胆碱样症状，出现流 涎、呕吐 、腹痛、腹泻、出汗、瞳孔缩小、心率 减慢、呼吸困难、发绀等。

亚硝酸盐可扩张血管，导致外周循环衰竭，血压 下降。 中毒表现：血液呈暗褐色或酱油色，黏膜发绀， 呼吸加快、心跳加速、流涎、呕吐、运动失调， 严重者呼吸困难、痉挛、昏迷、窒息死亡，凝固 时间延长。

亚甲蓝、硫代硫酸钠、维生素C等

具有还原作用，可使高铁血红蛋白 还原为低铁血红蛋白，恢复其携氧的功 能。
机体内而引起中毒。

解毒机理： 乙酰胺在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶，使氟乙酰 胺不能转化为具细胞毒性的氟乙酸，阻断了氟乙 酰胺对三羧酸循环的影响，恢复其正常生化代谢 过程，从而消除其对机体的毒性。 主要用于解救氟乙酰胺(有机氟农药)的中毒，也 可用作氟乙酸钠（杀鼠剂）和氟硅酸钠中毒的解 救。
对急性氟乙酰胺中毒具有延长潜伏期、减轻症状 和预防发病的作用。
但生成的氰化高铁血红蛋白易离解出氰离子，再次产 生毒性，需进一步给予硫代硫酸钠，


硫代硫酸钠在体内转硫酶的作用下，与氰离子结合成 几乎无毒的硫氰酸盐从尿中排出。

特异解毒剂包括：

含巯基络合剂：二巯丙醇、二巯丙磺酸钠、 二巯丁二酸钠、青霉胺、 β-巯乙胺等。 金属络合剂：依地酸钙钠、喷地酸钙钠
多数为络合剂，它们可与多种金属或类金属 离子络合，形成低毒或无毒的、几乎不解离 的、可溶性金属络合物，从尿排出而解毒。
亚硝酸盐中毒来源
食用变质的白菜、萝卜等，这些烂菜中的硝
酸盐在适当的温度、湿度和酸碱度条件下， 经细菌和酶的作用转化为亚硝酸盐；

大量食用含有亚硝酸盐的腌渍品；
食用工业用假盐 硝酸铵
(钾)等化肥
亚硝酸盐将血液中正常的亚铁血红蛋白(Hb) 氧化为三价铁的高铁血红蛋白，使血液失去携氧 能力。
又称一般解毒药，其解毒范围广， 但作用无特异性，解毒效果较低，仅在 毒物产生毒性作用之前，通过破坏毒物、 促进毒物排除、稀释毒物浓度、保护胃 肠黏膜、阻止毒物吸收等方式，保护机 体免遭毒物的进一步损害。
又称特效解毒药，可特异性地对抗或 阻断某些毒物中毒效应的解毒药，其作 用具有高度专属性，解毒效果好。

中度中毒：同时表现N型胆碱样症状，出现肌 肉震颤、抽搐以及心率加快等。 M样＋ N样表现

严重中毒：还会出现中枢神经先兴奋后抑制的 症状，出现躁动不安，共济失调、惊频等，最后 转人昏迷、血压下降、呼吸中枢麻痹而死亡。 M 样＋ N样＋中枢神经表现

有机磷酸酯类中毒的特异解毒药 －M胆碱受体拮抗药

此外，本品能与砷、汞、铅、铋等结合生成低毒的硫化 物;与碘生成无毒的碘化物从尿中排出体外，可用于砷、 汞、铅、铋、碘等中毒，但疗效不及含巯基的解毒药。


利用亚硝酸钠或大剂量亚甲蓝的氧化性等，将血液中 部分低铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。高铁血红蛋 白对氰离子有很强的亲和力，不但能与血中游离的氰 离子结合，而且还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的 氰离子，形成氰化高铁血红蛋白，使细胞色素氧化酶 复活。

当低浓度亚甲蓝为还原剂，体内6-磷酸-葡萄糖脱 氢过程中氢离子传递给亚甲蓝，使其转变为还原 型白色亚甲蓝 ;白色亚甲蓝又将氢离子传递给带 Fe3＋的高铁血红蛋白，使其还原为带Fe2＋的 正常血红蛋白，与之同时白色亚甲蓝又被氧化成 亚甲蓝。 亚甲蓝作为中间电子传递体，促进高铁血红蛋白 还原亚铁血红蛋白，并使血红蛋白重新恢复携氧 的功能 。
纳洛酮为阿片受体拮抗药，可迅速逆转酒精中毒引起 的呼吸抑制和昏迷，拮抗呼吸抑制，促使病人苏醒。

兴奋延脑心血管运动中枢，心输出量增加、心率增快、 血压升高，具有抗休克作用。 解救严重急性酒精中毒，兴奋呼吸、促醒和抗休克。


皮下、肌肉或静注：成人0.4～0.8mg/次，必要时隔 2～3min重复一次。用药后1～2min即可解除呼吸抑 制作用，作用维持1-4h。
M胆碱受体拮抗药－阿托品 主要竞争性阻断M受体，从而迅速缓解有机磷酸酯类中毒的M样 症状(呕吐、呼吸困难、流涎、大小便失禁、缩瞳等)；大剂量可 阻断N1受体，对中枢症状也有一定的疗效；但对N2受体无作用， 故对肌震颤、肌无力等无效；也不能使受抑制的胆碱酯酶复活。

主要应用于轻度中毒，可肌肉注射；对中度、重度的中毒应肌 肉或静脉注射，但必须与胆碱酯酶复活剂并用，用量根据病情 确定。 阿托品应用原则是早期、足量、反复用药，当达到阿托品化后 再减量维持。阿托品化的标准是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分 泌减少、轻度躁动不安及肺湿罗音明显减少或消失。同时应尽 早应用胆碱酯酶复活药，防止阿托品过量中毒。