危重病患者的感染

概述
感染，多年来一直是影响疾病的治
愈率和病人生存率的主要因素。感染给
危重病人带来的后果通常是严重的，甚
至是致命性的。医院获得性感染的发生
率大约为6%～17%，在危重病人中发
生率可达25%以上，而且近年来呈上升
趋势。
ICU内危重病患者的生存期大大延 长的同时，感染却成了降低死亡率的瓶 颈。感染和脓毒症不仅是多器官功能障 碍综合症(MODS)的主要原因，而且还 是危重病患者后期死亡的主要的直接原 因。
比仅住院1～2天的病人高三倍
危重病人感染的流行病学
㈠发病率
在综合性ICU的危重病人中，感染患者 约占30～40％，其中原发病为感染性疾 病者约15～20％，医院内获得性感染发 生率为20～30％。在实施人工气道或机 械通气的危重病人中，医院内获得性肺 炎的发病率显著升高，有报道其发病率 高达25.7％。机械通气患者下呼吸道感 染发生率可达50％以上。
第三节 危重病人感染的临床表 现与诊断
一、危重病人感染的临床特点： ㈠起病隐匿 ㈡发展迅速 ㈢症状多样 ㈣局部表现不典型 ㈤与危重病本身难鉴别
二、诊断：
病史 易感因素 全身表现：发热、血生化分析 局部表现 体检、X线、CT、MRI 标本采集 药物敏感试验
第四节 危重病人感染的治疗
迄今为止，抗菌药物仍然是治疗感 染症的主要手段之一，而合理的抗菌药 物治疗的前提是了解危重病患者感染的 特点和抗菌药物的作用。
感染分类
一、社区获得性感染： 由来自医院外或称之为社区的致病微生物
(PPM)引起的感染。 二、医院获得性感染（院内感染）： 是指病人在住院期间获得的感染，入院时既
不存在也不处于潜伏期。医院获得性感染通常 发生在入院后48～72小时之后，发生率可达２ ０％。 革兰氏阴性细菌是主要致病菌。
一、致病微生物： ⒈细菌最常见，且感染呈多源性，以散发为特征。以
革兰阴性细菌多见，以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、 大肠埃希菌和不动杆菌属为主。革兰氏阳性菌在ICU 获得性感染中的比例在逐步增加，主要包括金黄色葡 萄球菌、表皮葡萄球菌和肠球菌。 ⒉耐药菌和二重感染多见 ⒊真菌感染呈上升趋势，以白色念珠菌、曲霉菌最常 见。 ⒋病毒、原虫（如卡氏肺孢子虫）与其他病原微生物 感染 ⒌某些特殊感染：人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、 结核菌感染
二、院内感染的分类：
1、外源性（交叉感染）：
可发生在病人住院期间任何阶段，发 生率可达２０％。
2、内源性（自身感染）：
当患者因各种原因自身抵抗力降低时， 对本身固有的细菌感染性增加而发生感染。 内源性感染成为危重病患者主要的感染原 因。
三、患者的身体状况和微生物的毒性因素决 定了局部或全身炎症炎症反应的程度
目录
概述 危重病人的感染因素 感染的病理生理 危重病人感染的临床表现与诊断 危重病人感染的治疗 常见危重病人的几种感染 课后思考题
病例分析
患者，男，66岁。急腹症剖腹探查。术中 见直肠与乙状结肠交接部肿瘤破溃入腹腔， 腹腔内可见粪便及脓液。行肿瘤切除、腹 腔清洗、肠吻合术。术中及术后患者持续 低血压，需升压药物支持。术后患者出现 MODS。试分析引发患者MODS的原因？
第一节 危重病人的感染因素
一、患者因素：
基础疾病不仅可以降低整个机体对感染侵袭的 抵御能力，而且也可能在疾病发生的局部为感染 创造必要的条件，为PPM的侵入开放门户，成为 医院获得性感染的基础。
二、医源性因素： 各种诊疗措施（操作、药物等）
三、环境因素： 诊所环境、患者来源、滞留时间 在ICU住院3～4天的危重病人受感染的可能性
㈡传染源
就交叉感染而言，传染性患者、病 人和工作人员中的带菌者及贮存于宿主 机体以外的病原微生物是ICU内感染的 三大传染源，但是，宿主体内微生态失 衡导致菌群失调、定位转移和自身感染 可能较交叉感染更为常见，因此，危重 病患者自身可能就是传染源。
㈢ 传播途径
分空气传播和接触传播两大途径， 空气传播一般不占重要地位，而通过护 士或医生的手的接触传播极为重要。危 重病人常用的通气机、雾化吸入器、透 析器、各种导管等现代诊疗器材，也明 显地增加了感染传播的机会。接受人工 气道和通气机治疗的患者医院内肺炎发 病率是其他患者的7～21倍。
内源性感染的预防
—要点是早期应用全身性抗生素
决不能仅仅依赖抗菌药物，而应该 采用综合性措施。 抗感染治疗三原则： 1、病原学治疗---------消除致病菌 2、病理生理学治疗---阻断使疾病进展 的恶性循环 3、对症治疗-----------争取足够的时间 已利痊愈
预防
不同种类感染防治原则有所不同： 外源性感染的预防—应首先注重
高标准的卫生条件，严格的消毒或无 菌措施，并对病人进行适当隔离，以 防止医院内ＰＰＭ的侵入。如感染已 发生则可全身性应用针对性抗 生素。
㈣ 感染途径：
机体抵抗力不单指特异性的和非特异性 的体液和细胞免疫，而是指包括生理屏障、 生理反射和正常菌群等防御机制在内的全面 的防御体系。
呼吸系、胃肠道、泌尿系和皮肤是最常见 的四个感染途径。
（五）好发部位：
肺部感染、手术伤口Hale Waihona Puke Baidu染、血行性感染、 尿路感染
第二节 感染的病理生理
危重病人感染发生后，若得不到有效控制， 细菌进一步大量繁殖并进入血流扩散，加 重感染。研究表明，重症感染能活化细胞 内多通道信号传导，从而引起细胞应激、 代谢紊乱和细胞凋亡等多种生物学效应。 重症感染时机体产生一系列炎性细胞因子， 其中包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子， 参与全身系统炎症反应，影响细胞正常代 谢和急性损伤，最终发展为多器官功能不 全甚至衰竭
严重感染患者容易发生低血压。由于血管内 容量减少、微循环分布不均、血管平滑肌功 能衰竭（血管扩张性休克）、心肌功能抑制 等因素的综合，感染性休克成为严重感染的 突出临床表现。全身性静脉容量血管扩张 （以内脏血管床为主，不包括骨骼肌）、静 脉血液瘀滞，使有效循环量减少。微循环通 透性普遍增加，使大量血管内容量向血管外 转移。此外，胃肠道丢失（呕吐、腹泻）、 胃肠道摄入不足等，进一步加重低血容量