超敏反应课件
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3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。
5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
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58
思考题
1. 超敏反应的概念、分型。 2. Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、
发生机制及其常见疾病。
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59
PGD2 PAF
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12
(2)作用 ①平滑肌收缩。 ②毛细血管扩张、通透性增加。 ③粘膜腺体分泌增加等。
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13
生物活性介质及其作用
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14
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15
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16
(三)效应阶段 1.速发相反应特点
(1)发生迅速。 (2)多为功能紊乱。 (3)经过紧急治疗可完全恢复。 (4)储存介质主要参与早期反应。
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19
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗
1.急性脱敏治疗(acute desensitization) 2.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
Ⅰ型超敏反PPT学应习交防流治原则
20
(三)药物治疗
1.抑制生物活性介质合成和释放的药物
2.迟发相反应特点 (1)发生较慢。 (2)伴有炎性改变。 (3)新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主
要参与晚期反应。
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17
三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 (一)过敏性休克
(二)呼吸道Biblioteka Baidu敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
(三)消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
(四)皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、 皮炎、神经血管性水肿
局部多次注射
(1)胰岛素
糖尿病人
(2)过敏性肺炎
局部出现红肿。
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47
(二)全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎) 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
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第四节 Ⅳ型超敏反应
由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后 发生的,形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主 要特征的炎症反应。
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54
四种类型超敏反应比较
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM -
补体
-
+
肥大细胞
细胞 嗜碱性粒细胞 Mφ
嗜酸性粒细胞
NK
+
-
中性粒细胞
肥大细胞 Th1
嗜碱性粒细 CTL
胞
Mφ
血小板
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超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,但必须依赖补体才 能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
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4
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
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5
第一节 Ⅰ型超敏反应
临床特点
1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 (2)速发速止,多为功能性紊乱。 (3)具有明显的个体差异和遗传背景。
2.常见疾病及防治原则。
3.II型超敏反应的概念,发病机制及常见疾病。
4.III型超敏反应的概念,发病机制及常见疾病。
5.IV型超敏反应的概念,常见疾病。
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3
一、概念
超敏反应(hypersensitivity): 在某些情况
下,过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器 官功能紊乱,这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
2.生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸
(3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
2.晚期反应(late phase reaction)
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6
一、参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等。 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。
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35
一、发生机制
(一)抗原 — 可溶性抗原 (二)免疫复合物的形成和沉积的影响因素 (三)免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 (四)组织损伤特点
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36
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
3.改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素
4.免疫新疗法
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肾上腺素(β-受体激活剂)
促进
腺苷酸环化酶
茶碱类
抑制
磷酸二酯酶
ATP
cAMP
5’AMP
抑制肥大细胞脱颗粒
肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响
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22
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合, 在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下,引起的 以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
肾小球基底膜损伤
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32
(六)肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征
2.发生机制
呼吸道病毒或细菌感染 肺泡基底膜抗原改变
产生IgG类抗体 肾、肺组织损伤
肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
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(七)甲状腺机能亢进(Grave’s disease) —— 刺激型超敏反应
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23
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
(一)参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原---常为细胞性抗原
(1)细胞固有抗原(同种异型抗原) (2)吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 (3)异嗜性抗原
2.抗体 --- 调理性抗体,主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
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(二)抗体 --- IgE
(三)IgE Fc段受体(FcεR)
FcεRI: 高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞
FcεRI: 低亲和力。
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7
(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞
(五)嗜酸性粒细胞:参与负反馈调节。
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8
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9
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 (一)致敏阶段 无任何临床症状,一般需1-2周。 (二)发敏阶段
24
(二)损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径
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25
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
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3.ADCC
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症
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30
(三)药物过敏性血细胞减少症
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34
第三节 Ⅲ型超敏反应
概念:血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 (IgG、IgM类)结合形成可溶性的免疫复 合物,在一定条件下沉积于毛细血管基底 膜,通过激活补体并在血小板、中性粒细 胞等其它细胞的参与下,引起以充血水肿, 局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的 炎症反应和组织损伤。
1.细胞活化释放生物活性介质
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚 肥大细胞及嗜 碱性粒细胞活化 释放生物活性介质及细胞 因子等。
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10
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11
2.生物活性介质的种类和作用
(1)种类 参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
储存介质 组胺
激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
(ECF-A)
新合成的介质 LTs (LTC4、LTD4、LTE4)
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一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL
单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
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52
二、IV 型超敏反应的常见疾病
(一)传染性迟发型超敏反应 (二)接触性皮炎 (三)移植排斥反应 (四)脏器特异性自身免疫病
(四)自身免疫性溶血性贫血
(五)链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏
反应引起,Ⅱ型占20%左右。
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链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
补体、ADCC及吞噬细胞参与
第十九章 超敏反应
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1
本章教学大纲
【目的要求】 1.掌握 超敏反应的概念与分型。I,II,III型超敏
反应发生机制。 2.熟悉 I,II,III,IV型超敏反应的常见疾病。 3.了解 I型超敏反应的特点及防治原则。
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【教学内容】
1.I型超敏反应的特征,参与细胞及分子,发生机制 (致敏,发病,生物活性介质及其效应,晚期反 应等)。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。
5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
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思考题
1. 超敏反应的概念、分型。 2. Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、
发生机制及其常见疾病。
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PGD2 PAF
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(2)作用 ①平滑肌收缩。 ②毛细血管扩张、通透性增加。 ③粘膜腺体分泌增加等。
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生物活性介质及其作用
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(三)效应阶段 1.速发相反应特点
(1)发生迅速。 (2)多为功能紊乱。 (3)经过紧急治疗可完全恢复。 (4)储存介质主要参与早期反应。
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四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗
1.急性脱敏治疗(acute desensitization) 2.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
Ⅰ型超敏反PPT学应习交防流治原则
20
(三)药物治疗
1.抑制生物活性介质合成和释放的药物
2.迟发相反应特点 (1)发生较慢。 (2)伴有炎性改变。 (3)新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主
要参与晚期反应。
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三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 (一)过敏性休克
(二)呼吸道Biblioteka Baidu敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
(三)消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
(四)皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、 皮炎、神经血管性水肿
局部多次注射
(1)胰岛素
糖尿病人
(2)过敏性肺炎
局部出现红肿。
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(二)全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎) 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
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第四节 Ⅳ型超敏反应
由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后 发生的,形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主 要特征的炎症反应。
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四种类型超敏反应比较
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM -
补体
-
+
肥大细胞
细胞 嗜碱性粒细胞 Mφ
嗜酸性粒细胞
NK
+
-
中性粒细胞
肥大细胞 Th1
嗜碱性粒细 CTL
胞
Mφ
血小板
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超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,但必须依赖补体才 能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
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二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
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第一节 Ⅰ型超敏反应
临床特点
1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 (2)速发速止,多为功能性紊乱。 (3)具有明显的个体差异和遗传背景。
2.常见疾病及防治原则。
3.II型超敏反应的概念,发病机制及常见疾病。
4.III型超敏反应的概念,发病机制及常见疾病。
5.IV型超敏反应的概念,常见疾病。
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一、概念
超敏反应(hypersensitivity): 在某些情况
下,过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器 官功能紊乱,这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
2.生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸
(3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
2.晚期反应(late phase reaction)
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一、参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等。 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。
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一、发生机制
(一)抗原 — 可溶性抗原 (二)免疫复合物的形成和沉积的影响因素 (三)免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 (四)组织损伤特点
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二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
3.改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素
4.免疫新疗法
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肾上腺素(β-受体激活剂)
促进
腺苷酸环化酶
茶碱类
抑制
磷酸二酯酶
ATP
cAMP
5’AMP
抑制肥大细胞脱颗粒
肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响
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第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合, 在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下,引起的 以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
肾小球基底膜损伤
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(六)肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征
2.发生机制
呼吸道病毒或细菌感染 肺泡基底膜抗原改变
产生IgG类抗体 肾、肺组织损伤
肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
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(七)甲状腺机能亢进(Grave’s disease) —— 刺激型超敏反应
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一、Ⅱ型超敏反应发生机制
(一)参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原---常为细胞性抗原
(1)细胞固有抗原(同种异型抗原) (2)吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 (3)异嗜性抗原
2.抗体 --- 调理性抗体,主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
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(二)抗体 --- IgE
(三)IgE Fc段受体(FcεR)
FcεRI: 高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞
FcεRI: 低亲和力。
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(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞
(五)嗜酸性粒细胞:参与负反馈调节。
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(二)损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径
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2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
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(一)输血反应 (二)新生儿溶血症
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第三节 Ⅲ型超敏反应
概念:血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 (IgG、IgM类)结合形成可溶性的免疫复 合物,在一定条件下沉积于毛细血管基底 膜,通过激活补体并在血小板、中性粒细 胞等其它细胞的参与下,引起以充血水肿, 局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的 炎症反应和组织损伤。
1.细胞活化释放生物活性介质
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚 肥大细胞及嗜 碱性粒细胞活化 释放生物活性介质及细胞 因子等。
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2.生物活性介质的种类和作用
(1)种类 参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质
储存介质 组胺
激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
(ECF-A)
新合成的介质 LTs (LTC4、LTD4、LTE4)
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一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL
单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
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二、IV 型超敏反应的常见疾病
(一)传染性迟发型超敏反应 (二)接触性皮炎 (三)移植排斥反应 (四)脏器特异性自身免疫病
(四)自身免疫性溶血性贫血
(五)链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏
反应引起,Ⅱ型占20%左右。
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链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
补体、ADCC及吞噬细胞参与
第十九章 超敏反应
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本章教学大纲
【目的要求】 1.掌握 超敏反应的概念与分型。I,II,III型超敏
反应发生机制。 2.熟悉 I,II,III,IV型超敏反应的常见疾病。 3.了解 I型超敏反应的特点及防治原则。
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【教学内容】
1.I型超敏反应的特征,参与细胞及分子,发生机制 (致敏,发病,生物活性介质及其效应,晚期反 应等)。