生理学第四章 血液循环

参与平台期的离子电流：
① Ik1通道的内向整流特性阻碍了平台期K+的外
流，使膜电位难以迅速复极化；
② 内向L型慢钙电流（ICa-L），去极化达-40mV时缓
慢激活，伴随时间延续，其内流减少； ③ 外向延迟整流钾流（Ik），去极化达-40mV时缓 慢激活，伴随复极化进程逐渐增强，复极化到50mV时缓慢失活；
③不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制 不一致。
1.浦肯野细胞

快反应自律细胞：
1）0期去极化以快Na+通道为基础
2）复极化1、2、3、期与心室肌细胞一样，3期
复极化所达到的细胞内最低的电位水平称为最大 复极电位（maximail repolarization potential
MRP or MDP） 3）在MRP水平的基础上将引发4期自动去极化

心脏----动力器官

心脏----动力器官？ 心肌收缩和舒张---实现泵血、推动血液 循环

心肌收缩和舒张？
象骨骼肌一样，也是先产生兴奋，再通 过兴奋-收缩耦联引发的。
心肌细胞的类型

工作细胞（cardiac working cell）或非自律细 胞：
兴奋性、传导性、收缩性.
无自律性（心房肌和心室肌）
1. Ca2+内流减少
2. K+外流（IK）增加
由于P细胞膜上IK1通道较缺乏，故MRP的绝对 值比浦肯野氏细胞小
4期自动去极化机制：
1. Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减
(最重要的离子基础)；
2. Na+内流进行性增强（If ）；
3. T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流（ ICa-T ），
自 动 去 极 达 阈 电 位 快 Nａ+ 通 道 开 放 Na+ 再 生 性 内 流 去 极 化→产 生 AP 的 0 期 自我发展
自我终止
当去极化电位至-50mV时→If 通道失活，自动去极化终止
小结：慢反应自律细胞的电位形成机制
3期末Ik通道 递增性失活 K+递减性外流 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 Na+递增性内流 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 自我启动 Ca2+内流
不发生强直收缩：
心肌细胞的有效不应期特别长，一直
延续到心肌细胞的舒张期开始之后。

期前收缩与代偿间歇
a
b
c
d
期前收缩（premature systole） ：心室肌 在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之 前，受到一次额外的（人工或病理）刺激，可 产生一次提前出现的兴奋和收缩分别称为期前 兴奋和期前收缩。 代偿间歇（compensatory pause） ：一次 期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒 张期。 为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？
主要成分。同时钠背景电流和钠泵的生电性也 可影响RP

内向整流钾通道的性状：
该通道不具门控性，但其开放程度和离子电流 方向受膜电 K+外向电流 K+电流 位的影响
Em
阈电位（- 70mV） 转向电位（- 90mV） K+内向电流

当膜电位负于－90mV时（超极化），IK1 的K+
流呈直线向下的内向电流；当膜电位去极化时，
自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 Ca2+ 内 流 ↑ 产 生 AP 的 0 期 自我终止 自我发展
注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极 化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。
快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP

1期：Na+通道失活关闭，但在去极化过程中
（-30mV）一过性外向电流（Ito,5~10ms) 激活
(主要成分是K+)，K+外流，导致膜快速复极化。

2期：平台期，是心肌动作电位时间较长的主
要原因(100ms~150ms)，也是区别于骨骼肌细胞 的主要特征。这一期的特点是：
Ca2+的内流抵消K+外流 Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放(-40mV)时 间长称慢钙通道,可被Mn2+和异搏定阻断。
心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期开 始到3期复极化膜电位到-60mv这一段时间内，对 任何强度的刺激心肌都不能产生新的动作电位。
包括绝对不应期(absolute refractory period)
和局部反应期(local response period)

相对不应期

超常期
Na+ 通道的激活、失活和复活至备用是兴奋性 周期性变化的成因
体温调节
稳定内环境
机体防御
内分泌----心房钠尿肽、肾素、内
皮素、内皮舒张因子等。
本章的主要内容
心脏生理(生物电、泵血功能) 血管生理 心血管活动的调节 器官循环*
第一节

心脏的生物电活动（P85）
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 二、心肌的电生理特性 三、体表心电图

IK1 的 K+ 流没有按内向电流的斜率呈直线向上而
形成外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位
或内向移位，这就是内向整流（inwand rectification）现象，故Ik1通道被称为内向整流 钾通道，而IK1 钾流又称为内向整流钾流。 IK1不仅参与RP的形成，而且在快反应AP的3期 复极化形成过程中也起重要作用。
抢先占领
• 潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平 时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作 电位，其自身的自律性无法表现出来。
超速驱动压抑

当自律细胞受到高于它固有的自律频率的刺激

静息期（4期）---膜电位稳定于RP水平
动作电位 形成机制
⑴ 去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞 →Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→ 达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流 →Na+平衡电位.（1~2ms）

快
快Na+通道：-70mV激活，0mV左右失活，持续约1ms， 特异性强(只对Na+通透) 。
2、影响兴奋性的因素

静息电位的水平或最大舒张电位水平


阈电位的水平
0期去极化的离子通道性状(Na+ 、 Ca2+通道)
关闭（备用）——激活门关、失活门开（-90mV）
复 活
激 失
活 活
—— 激活门开、失活门开（-70mV） —— 激活门开、失活门关（0mV）
3、兴奋周期性变化与心肌收缩关系

正常起搏点（normal pacemaker） ：窦房结
窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成
的心脏节律
潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位的自
律组织并不表现它们自身的自律 性，只是起着传导兴奋的作用。
异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点
窦房结对潜在起搏点的控制方式 • 抢先占领 • 超速驱动压抑
第四章 血 液 循 环
（blood circulation）(1)
概

述
一、血液循环的构成: 心脏----动力器官 血管----管道 循环系统: 心血管系统----心脏、血管 淋巴系统----淋巴管道、淋巴器官 (静脉的辅助管道)
二、血液循环的功能:
物质运输----营养物质、代谢产物、
氧和二氧化碳、激素等。
该通道于4期自动去极化到-50mV时激活而开
放，此通道可被镍（NiCl2）阻断。
MRP或MDP
小结：快反应自律细胞的电位形成机制
3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 K+ 递 减 性 外 流 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 Na+ 递 增 性 内 流 自我启动
①AP波形分5个期： ①AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 ②电位幅度高 ②电位幅度低 ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢 ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关 ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道 （以快通道为主） ⑥RP大：-85mv～-90mv ⑥RP和MRP小：-70mv ⑦Rp稳定（普通心肌细胞） ⑦MRP不稳定（自律细胞） MRP不稳定（自律细胞） RP稳定（慢反应非自律C） ⑧Na+通道阻断剂：河豚毒 ⑧ICa-L阻断剂：Mn2+和异搏定 ICa-L阻断剂：Mn2+ 和异搏定 ICa-T阻断剂：Ni2+

自律细胞（rhythmic cardiac cell）或特殊传导
系统：兴奋性、传导性、自律性. 无收缩性（窦房结、房室交界、房室 束和浦肯野纤维）
心脏的特殊传导系统
（specialized conduction system）
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成 机制
(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成 机制 (二)、自律细胞的跨膜电位及其形成 机制
平衡


3期——K+外流（Ik和Ik1再生性复极）
4期——离子恢复（ Na+- K+泵和Na+-Ca2+ 交换
体、Ca2+泵）
(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞的特点：4期自动去极化(phase 4 spontaneous depolarization ) ①随时间而递增； ②自动去极化速 度较0期的慢；
④ 一过性钾外向电流（Ito）;
⑤ 慢失活钠电流。

3期： 慢Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流 (Ik) 进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，
到3期末，膜内电位越负，内向整流钾通道开放
数量越多，外向的IK1电流越快，造成再生性复 极化，直到复极化完成，恢复到RP水平。
心室肌细胞AP时程中Ik1电流幅度的变化
4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞 膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、 Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正 常水平，保证心肌的正常兴奋性。
动作电位及其形成机制

0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito)

2期——K+外流（Ik）和Ca2+（ICa-L）内流处于
2.心室肌 细胞的动 作电位
心室肌细胞动作电位的构成

去极化过程（0期—持续时间1~2ms ） 膜去极化，Ap上升支( -90mv～+30mv)

复极过程（持续时间200~300ms）
1期---快速复极初期(+30mv～0mv)
2期---平台期(主要特征） 0mv
3期---快速复极末期(0mv～-90mv)
4期自动去极化机制
1. 复极化达MRP时，外向K+电流逐渐衰减 2. 内向电流 If进行性增强，由于浦肯野细胞的MRP
大于P细胞，所以If强，成为主要的离子基础。
GNa GK
2.窦房结细胞

慢反应自律细胞，与心室肌细胞和浦肯野细胞相比 有以下特点： a.0期去极化幅度小（超射值为0~+15mV）、
快Na+通道的特点：该通道激活快、失活也快，开
放时间短，有电压依赖性，与神经细胞
和骨骼肌细胞的钠通道分属不同亚型
阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)，但其敏感
性远低于脑细胞和骨骼肌细胞
快反应细胞：以快Na+通道为0期去极化心肌细胞
快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位
⑵ 复极化过程：

(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1.心室肌细胞的静息电位：
• 电位值：- 90mV
• 形成机理：为静息时心室肌细胞膜上广泛存在 的“内向整流钾通道（inwand rectifier K+ channel）”之一Ik1通道的开放，由此所产生的
Ik1电流而形成的K+的平衡电位，它构成了RP的
（二）心肌的自动节律性
自动节律性（autorhythmicty 自律性）
心肌细胞能够在没有外来刺激的情况下自
动地发生节律性兴奋的特性。
衡量指标
频率
规则性
1、心肌的起搏点
自 律 性 依 次 降 低
100次/分 窦房结（正常起搏点） 房室交界 房室束 浦肯野纤维
50次/分
40次/分 25次/分
二、心肌的电生理特性

兴奋性（excitability）

自动节律性（autorhythmicity）
传导性（conductivity） 收缩性（contractivity）


（一）心肌的兴奋性

定义？ 细胞在受到刺激时产生兴奋的能力

衡量兴奋性的高低？
刺激阈值
1、兴奋性的周期性变化

有效不应期（effective refractory period）：
时程长、速度慢；
b.无明显的复极1期和2期；
c.最大复极电位(MRP-70mv)和阈电位(-40mv)
绝对值均小于浦肯野细胞；
d.4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。

0期去极化机制：
1. 与Na+无关（无INa通道）
2. Ca2+内向电流（ ICa-L ），激活比较缓慢，
故0期去极化速率较慢

3Biblioteka Baidu复极化机制：