最新HP感染诊断和治疗-精选PPT文档

慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂
慢性胃炎伴消化不良症状 计划长期使用NSAID
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非溃疡性消化不良
胃癌家族史 特发性血小板减少性紫癜 其他HP相关性胃病（淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉 等） 不明原因的缺铁性贫血 个人强烈要求治疗者
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2012年江西井冈山会议提出的HP根除指征
HP阳性的下列 疾病 消化性溃疡（不论是否活动和有无并发症） 胃MALT淋巴瘤 慢性胃炎伴消化不良 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 长期服用PPI 胃癌家族史 计划长期使用NSAID（包括低剂量阿司匹林） 不明原因的缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜 其他HP相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、 Menetrier病） 个人强烈要求治疗者 强烈推荐 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ 推荐
Hp感染的检测
治疗前
基于活检标本检测 快速尿素酶试验 病理切片染色
治疗后
尿素呼气试验
粪便抗原试验
Hp培养 尿素呼气试验
粪便抗原试验 快速尿素酶试验
三项之一阳性： 感染
三项之一阴性： 根除
实施中需注意的问题

证实是否根除，应在治疗结束至少4周后进行，检测前停 用抗生素、铋剂和某些有抗菌作用的中药至少4周，停用 抑酸剂2周

世界胃肠病学组织（WGO-OMGE）临床指南——发展中国 家幽门螺旋杆菌感染.胃肠病学，2007；12（1）：40-52
HP感染和胃癌
HP感染 慢性胃炎 萎缩型胃炎
肠上皮化生 不典型增生 胃癌
HP感染与其他疾病



不明原因缺铁性贫血（IDA） 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 自身免疫性胃炎（AIG） 维生素B12缺乏 与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的 关系
Hp感染的诊断


2.非侵入性方法
非侵入性检测方法：不依赖内镜检查
-13C或14C尿素呼气试验（UBT） -15N尿氨排泄试验 -粪便Hp抗原检测 -血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检 测 -基因芯片和蛋白芯片检测
常用Hp检测方法的敏感性及特异性
检测项目 现症感染的诊断方法 细菌培养 病理切片染色 快速尿素酶试验 尿素呼气试验 粪便Hp抗原检测 曾经感染的诊断方法？ 血清Hp抗体检测 88-99 86-99 70-92 93-99 75-98 90-99 89-96 100 95-99 70-98 89-99 87-94 敏感性（%） 特异性（%）
2003年桐城会议提出的HP根除指征
HP阳性的下列 疾病 消化性溃疡 早期胃癌术后 胃MALT淋巴瘤 必须 √ √ √ 支持 不明确
有明显异常的慢性胃炎
计划长期使用NSAID
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部分FD
GERD 胃癌家族史
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个人强烈要求治疗者
胃肠道外疾病
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2007年庐山会议提出的HP根除指征
HP阳性的下列 疾病 消化性溃疡 早期胃癌术后 胃MALT淋巴瘤 必须 √ √ √ 支持 不明 确
应用的检测试剂和方法需经过验证，检测结果的准确性受 操作人员和操作方法影响 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及尿液中Hp 抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病学调查


实施中需注意的问题

血清学在如下情况下可作为现症感染的诊断手段：消化性 溃疡出血、MALT淋巴瘤

残胃者用快速尿素酶试验，组织切片方法或粪便抗原试验 检测
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无法解释的IDA和ITP病人，建议行Hp感染 的检查和治疗

Hp感染在其他肠外疾病暂无明确证实的证 据
Hp感染的诊断


1.侵袭性方法
侵入性检测方法：依赖于胃镜活检
-快速尿素酶试验（RUT） -胃黏膜直接涂片染色镜检 -胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银 染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、 免疫组化染色） -细菌培养 -基因检测方法（如PCR、寡核苷酸探针杂交等） -免疫检测尿素酶（IRUT）
细胞毒素相关基因A（CagA）阳性HP菌株感染者 血清中具有高度的抗CagA抗体存在。而CagA是 一种亲水性的细菌表面蛋白，具有高度抗原性， 故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。

Hp感染可能引起IDA的机制

继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失
继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸 收降低 由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗 根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA，并提高口 服铁吸收
几次共识重要的区别点

将特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性 贫血添加至Hp感染根除的指征
大量临床实践表明根除Hp可治愈部分ITP、IDA患者
ITP、IDA：这2项已作为Masstricht-3的根除指征
Hp感染可能引起ITP的原因

HP感染产生空包毒素（VacA），VacA通过其介 导的免疫反应，破坏机体免疫的自稳状态，诱导 ITP的发生。
几次共识重要的区别点

将GERD排除在根治Hp的指征外
GERD：根除Hp不是治疗GERD，因此将GERD列入根除 Hp指征不符合逻辑
部分研究认为根除Hp有可能增加GERD和食管腺癌的发 生危险性
对于需要长期接受PPI治疗的GERD患者，应接受根除Hp 治疗（Hp阳性的GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险 性，进而增加胃癌的发生危险）
胃黏膜有活动性炎症高度提示Hp感染；活动性消化性溃疡 者排除服用NSAID/阿司匹林后，Hp感染可能性>95%。在 此情况下，如检测阴性，应高度怀疑假阴性
我国对HP诊疗的共识经历了四次 修订



1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的 共识意见—海南共识》 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染 处理共识意见—桐城共识》 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理 共识意见（简称庐山共识）》 2012年江西井冈山会议提出《第四次全国幽门螺 杆菌感染处理共识报告》
世界范围内的HP感染的发生率

中国HP感染率：40%90%，平均59%
HP感染与消化系统疾病密切相 关

所有的HP感染者均会发展成胃炎——胃窦为主的 胃炎或全胃炎
15%-20%的HP感染者发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和低度恶性黏膜相关淋巴组织 （MALT）淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6 倍