后发性白内障发病机制和防治研究的进展
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２ 后发性白内障的防治
２．１ 激光 Ｎｄ： ＹＡＧ 激光后囊膜切开是目前最常用和最
有效的治疗后囊膜混浊的方法， 方法有用激光作 后囊 十 字 形 切 开 和 直 径 ４ ｍｍ 以 上 环 形 切 开 而 并 不明显影响患者的视野 ． ［２１］ 对成人后发性白内障， 治疗的最佳时机为其形成后 ３～６ 个月； 对儿童后 发性白内障则应尽早进行激光治疗， 以促进视功 能 恢 复［２２］． ２．２ 手术
近来研究表明， 基因决定的凋亡缺陷导致细 胞失控性生长， 后发性白内障可能与残留晶状体 上 皮细胞 的 凋 亡 失 调 有 关 ． ［１６］ 此 外 ， 已 证 实 晶 状 体上皮细胞的增殖潜能及后发性白内障的发生 与 晶 体 上 皮 细 胞 内 ｂｃｌ－ ２ 及 ＰＣＮＡ 基 因 的 表 达 有 关 ． ［１７］ １．５ 其它相关因素
［ Ｋｅｙ ｗｏｒ ｄｓ］ Ａｆｔｅｒ－ ｃａｔａｒａｃｔ； Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ； Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｙ
后 囊 下 混 浊 （ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｃａｐｓｕｌｅ ｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ， ＰＣＯ） 即后发性白内障 （ ａｆｔｅｒ－ ｃａｔａｒａｃｔ） 或称继 发 性 白 内 障 （ ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｃａｔａｒａｃｔ） ， 是 现 代 白 内 障 术 后令人棘手的最常见的并发症， 其发病率在成人 高 达 ５０％以 上 ， 而 在 婴 幼 儿 几 乎 为 １００％， 它 直 接 影 响 白 内 障 术 后 的 视 力 恢 复［１］． 由 于 ＰＣＯ 存 在 着引起视力下降甚至失明等后遗症， 并且其目前 激光治疗的费用仅次于白内障手术治疗本身［１］． 故 围 绕 ＰＣＯ 的 发 病 机 制 与 防 治 方 面 开 展 了 大 量 的 实验与临床研究， 取得了一定的进展， 现综述 如下．
近来研究表明， 一氧化氮 （ ＮＯ） 分子可能在 人眼白内障 （ 包括后发性白内障） 发病中起重要 作 用 ． ［１８］ 酒 精 可 在 一 定 程 度 上 提 高 后 囊 下 混 浊 发 生 的 危 险 性 ． ［１９］ 此 外 ， 年 龄 小 、 眼 内 炎 症 反 应 重 及 皮 质 残 留 多 者 易 发 生 后 囊 下 混 浊［２０］．
（ １） 免疫治疗： 通过制备抗晶状体上皮细胞 的单克隆抗体， 再以其为载体与细胞毒素藕联， 从而特异性抑制晶状体上皮细胞生长而不损伤眼 内其它组织， 达到防治后发性白内障的目的． 此 外， 可通过制备特异性抗增殖性生长因子抗体以 抑 制 晶 状 体 上 皮 细 胞 增 殖［３２］．
（ ２） 基因治疗： 可通过载体导 入自杀基因 ， 凋亡诱导基因及增殖细胞核抗原反义寡脱氧核苷 酸 （ ＰＣＮＡ ＡＳＯＤＮ） 等以抑制晶状体上皮细胞增 殖活性， 促进其凋亡， 从而防止后发性白内障的 发 ． 生［３２，３３］ ２．５ 人工晶体材料和设计的改进
（ ３） 给药途径： 在后发性白内障防治研究中， 如何选择最佳给药途径以维持药物有效浓度并减 少其毒副作用， 是研究的难点． 滴眼液， 术中囊 袋内灌洗， 药物缓释装置的应用， 药物修饰人工 晶体等报道屡见不鲜． 近年来， 免疫导向治疗及 自杀基因的应用， 为药物研究提供了安全、特异、 高效的手段［３２－ ３４］． ２．４ 生物疗法
Ｔｈｅ Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｐａｔ ｈｏｇｅｎｅｓｉｓ， Ｐｒｅｖｅｎｔ ｉｏｎ ａｎｄ Ｔｈｅｒａｐｙ Ｉｎｖｅｓｔ ｉｇａｔ ｉｏｎ ｏｆ Ａｆｔ ｅｒ － ｃａｔ ａｒ ａｃｔ
ＺＨＡＯ Ｊｉａｎ－ ｆｅｎｇ， ＹＵＡＮ Ｙｕａｎ－ ｓｈｅｎｇ （ Ｄｅｐｔ． ｏｆ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ， Ｔｈｅ １ｓｔ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ， Ｋｕｎｍｉｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ， Ｋｕｎｍｉｎｇ Ｙｕｎｎａｎ
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ｒｏｕｒａｃｉｌ， ５－ ＦＵ） 等， 可抑制残留晶状体上皮细胞 增殖， 以防止后发性白内障的发生［２６］．
（ ２） 其它药物： 据报道， 低分子量肝素、苏 拉明、肾上腺素、地塞米松、全反式维甲酸 （ Ａ－ ＴＲＡ） ， 亚 硒 酸 钠 等 能 抑 制 晶 状 体 上 皮 细 胞 的 迁 移、粘附与增殖， 从而避免后囊膜混浊［２７－２９］． 生长 因子类物质与晶状体上皮细胞增殖、明胶的产生 有密切关系， 对这些因子进行适当的调控对于防 治后发性白内障有重要意义， 如应用 γ－ 干扰素， 转化生长因子， Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ、ｂＦＧＦ－ ＳＡＰ 等或胰蛋白 酶， 组织型纤溶酶原激活剂 （ ｔ－ ＰＡ） 等， 以抑 制 纤维蛋白渗出及眼内纤维膜形成， 从而防止后发 性白内障的发生 ． ［３０，３１］
（ １） 抗代谢和抗增殖药物： 在白内障摘除术 后， 通过囊袋内注入抗代谢药物如阿霉素 （ ＡＤＲ） 、 柔 红 霉 素 、 甲 氨 蝶 呤 、 丝 裂 霉 素 Ｃ （ ｍｉｔｏｍｙｃｉｎｈ， ＭＭＣ） 、 ５－ 氟 尿 嘧 啶 （ ５－ ｆｌｕｏ－
第 ２Ｂ 期
赵剑峰， 等． 后发性白内障发病机制和防治研究的进展
大 量 研 究 表 明 ， 儿 童 白 内 障 摘 除 ＋ＩＯＬ 植 入 联合连续环形后囊撕开术可有效防止后发性白内 障的发生， 保持视轴清亮， 使绝大部分患儿术后 视力显著提高， 但存在一些难以预见的远期并发 症如玻璃体脱入前房， 需严格掌握适应 ． 症［２３，２４］ 此 外， Ｄ＇Ｅｌｉｓｅｏ 等［２５］将囊袋内张力环改成为囊袋内曲 折 环 ， 使 术 后 患 者 ＰＣＯ 的 发 生 率 降 至 ７．７％， 而 对照组为 ３６．１％， 从而能在一 定程 度 上 抑 制 后 发 性白内障的发生． ２．３ 药物
［ 作者简介］ 赵剑峰 （ １９７４～） ， 男， 云南大理市人， 硕士研究生， 主治医师， 主要从事眼科临床及研究工作．
１２２
昆明医学院学报
第 ２９ 卷
囊皱缩而混浊［３］． 晶状体上皮细胞的增殖， 移行发 生于术后早期， 术后 １ ｄ 增殖能力最强； 赤道部 细胞增殖能力强于前囊下部； 术后晶状体上皮细 胞移行、增殖、分化导致后发性白内障的形成 ［４］．晶 状体上皮细胞的迁移和增殖是以细胞整合素与细 胞外基质相互作用为基础的［５］． 此外， 晶状体上皮 细胞层是晶体组织内代谢最活跃的部位， 上皮细 胞间的紧密连接和正常形态是保证其正常功能， 维持晶体组织均匀透明的基础； 晶状体上皮细胞 的功能损害和形态改变， 必然导致晶状体的混 浊［６］． 白内障摘除术后， 由于失去皮质的压力， 晶状体 上 皮 细 胞 失 去 单 层 性 并 加 速 向 成 纤 维 细 胞 转 化［７］． 晶状体上皮细胞在后囊增殖移行可呈现不同形态： （ １） 残留的晶体上皮细胞聚集成团并增大、肿胀， 形似肥皂 泡， 称 Ｅｌｓｃｈｉｎｇ 珍珠样 小体； （ ２） 形 成 Ｓｏｍｍｅｒｉｎｇ 环； （ ３） 晶 状 体 上 皮 细 胞 化 生 并 形 成 纤 维 膜 ； （ ４） Ｅｌｓｃｈｉｎｇ 珍 珠 样 小 体 和 纤 维 膜 并 存［８］． １．２ 细胞因子与后发性白内障
眼晶状体和房水中存在着增殖性与抑制性两 类生长因子， 白内障手术时打破了两类生长因子 间的平衡， 从而引起残留的晶体上皮细胞增殖， 迁移与分化， 导致后发性白内障的发生． 白内障 手术对眼组织的创伤启动了修复， 修复过程中细 胞增殖是通过有丝分裂实现的， 受到多种细胞因 子和介质的调控， 其中最重要的是生长因子； 生 长因子对细胞增殖的调控是通过影响细胞周期的 Ｇ０ 期和 Ｇ１ 期而实现的． 已证实白内障摘除术后 晶状体囊膜上晶体上皮细胞因失去接触性抑制而 引起多种增殖性细胞因子释放 ［ 如成纤维细胞生 长因子 （ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ， ＦＧＦ） ， 表皮生长 因子 （ ｅｐｉｄｏｒｍｉｃ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ， ＥＧＦ） ， 转化生长因 子 （ ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ， ＴＧＦ） ， 胰岛素样生 长因子 （ ｉｎｓｕｌｉｎ－ ｌｉｋｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒｓ， ＩＧＦ） ］ ， 使 Ｇ０ 期 和 Ｇ１ 期 晶 状 体 上 皮 细 胞 跨 越 限 制 点 而 分 裂 增 ． 殖［９ ，１０］ 此外， 体外培养的人晶状体上皮细胞高表 达整合素 ａ５， 可能在后发性白内障的发生和发展 中发挥作用 ． ［１１］ 有研究表明： １７Ｂ－ 雌二醇可对 抗 转化生长因子 Ｂ 诱导的白内障而呈现一种保护性 效应， 但仅对女性有效， 机制不明［１２］． １．３ 人工晶体与后发性白内障
１ 后发性白内障发病机制及相关因素
１．１ 晶状体上皮细胞与后发性白内障 正常人晶状体上皮细胞为单层立方上皮， 主
要位于前囊下与赤道部， 具有增殖与分化能力， 不断产生晶状体纤维［２］． 后发性白内障是现代白内 障手术后影响视力最常见的并发症， 手术后残留 的晶状体上皮细胞增殖、生长、迁移和转分化， 从而生成新的晶状体物质和 ／ 或纤维化生引起后
［ 摘要］ 后发性白内障是影响白内障手术疗效的主要因素， 其后囊下混浊发生的机制主 要与残留晶 体 上 皮 细胞的迁移、增殖和转分化有关， 目前开展的治疗主要是激光后囊膜切开． 围绕后发性白内障的发病机制和防 治对策展开了大量的基础和临床研究， 取得了一定的进展， 现综述如下．
［ 关键词］ 后发性白内障； 发病机制； 防治 ［ 中图分类号］ Ｒ７７９．６６ ［ 文献标识码］ Ａ ［ 文章编号］ １００３－ ４７０６ （ ２００８） ２Ｂ－ ０１２１－ ０４
６５００３２， Ｃｈｉｎａ）
［ Ａｂｓｔｒ ａｃｔ］ Ａｆｔｅｒ－ ｃａｔａｒａｃｔ ｉｓ ｔｈｅ ｍａｉｎ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ｔｏ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｃａｔａｒａｃｔ ｓｕｒｇｅｒｙ． Ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｃａｐｓｕｌｅ ｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｉｓ ｍａｉｎｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ， ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅｍａｉｎ ｃｒｙｓｔａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ． Ａｔ ｐｒｅｓｅｎｔ， ｔｈｅ ｍａｉｎ ｔｈｅｒａｐｙ ａｉｍｉｎｇ ｔｏ ｉｔ ｉｓ ｌａｓｅｒ ｉｎｃｉｓｉｏｎ ｏｆ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｃａｐｓｕｌｅ． Ａ ｇｒｅａｔ ｄｅａｌ ｏｆ ｂａｓｉｃａｌ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ｓｕｒｒｏｕｎｄｉｎｇ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ， ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｆ ａｆｔｅｒ－ ｃａｔａｒａｃｔ ａｒｅ ｃａｒｒｉｅｄ ｏｕｔ ａｎｄ ｓｏｍｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｓ ａｒｅ ａｃｈｉｅｖｅｄ．
不同材料人工晶体 （ ＩＯＬ） 表面性能影响晶状 体上皮细胞粘附和生长， 从而影响 ＩＯＬ 植入术后
后 发 性ຫໍສະໝຸດ Baidu白 内 障 的 发 生 ． ［１３］ Ａｐｐｌｅ 等 ［１４］ 研 究 表 明 ： ＩＯＬ 材料与设计 是影响白内 障术后后 发 性 白 内 障 的重要因素 ； Ｓｔａｂｉｂａｇ 人工晶体比 Ａｃｒｙｓｏｆ 人工晶 体 眼 更 易 发 生 术 后 后 囊 下 混 浊［１５］． １．４ 分子生物学机制与后发性白内障
昆 明 医 学 院 学 报 ２００８， （ ２Ｂ） ： １２１￣ １２４ Ｊ ｏｕｒ ｎａｌ ｏｆ Ｋｕｎｍｉｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒ ｓｉｔｙ
后发性白内障发病机制和防治研究的进展
ＣＮ ５３ － １０４９／ Ｒ
综述
赵剑峰 综述 袁援生 审校 （ 昆明医学院第一附属医院眼科， 云南 昆明 ６５００３２）
研究表明， 人工晶体的材料和设计与后发性 白 内 障 的 发 生 率 关 系 密 切 ． Ｓｔａｂｉｂａｇ 人 工 晶 体 比 Ａｃｒｙｓｏｆ 人工晶体眼更易发生术后后囊下混浊； 此 外， 有尖锐光学边缘的眼内晶体囊袋内植入在抑 制赤道部晶体上皮细胞迁移到后囊中心方面是有 效 的 ［２１］． ２．６ 其它疗法
２．１ 激光 Ｎｄ： ＹＡＧ 激光后囊膜切开是目前最常用和最
有效的治疗后囊膜混浊的方法， 方法有用激光作 后囊 十 字 形 切 开 和 直 径 ４ ｍｍ 以 上 环 形 切 开 而 并 不明显影响患者的视野 ． ［２１］ 对成人后发性白内障， 治疗的最佳时机为其形成后 ３～６ 个月； 对儿童后 发性白内障则应尽早进行激光治疗， 以促进视功 能 恢 复［２２］． ２．２ 手术
近来研究表明， 基因决定的凋亡缺陷导致细 胞失控性生长， 后发性白内障可能与残留晶状体 上 皮细胞 的 凋 亡 失 调 有 关 ． ［１６］ 此 外 ， 已 证 实 晶 状 体上皮细胞的增殖潜能及后发性白内障的发生 与 晶 体 上 皮 细 胞 内 ｂｃｌ－ ２ 及 ＰＣＮＡ 基 因 的 表 达 有 关 ． ［１７］ １．５ 其它相关因素
［ Ｋｅｙ ｗｏｒ ｄｓ］ Ａｆｔｅｒ－ ｃａｔａｒａｃｔ； Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ； Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｙ
后 囊 下 混 浊 （ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｃａｐｓｕｌｅ ｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ， ＰＣＯ） 即后发性白内障 （ ａｆｔｅｒ－ ｃａｔａｒａｃｔ） 或称继 发 性 白 内 障 （ ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｃａｔａｒａｃｔ） ， 是 现 代 白 内 障 术 后令人棘手的最常见的并发症， 其发病率在成人 高 达 ５０％以 上 ， 而 在 婴 幼 儿 几 乎 为 １００％， 它 直 接 影 响 白 内 障 术 后 的 视 力 恢 复［１］． 由 于 ＰＣＯ 存 在 着引起视力下降甚至失明等后遗症， 并且其目前 激光治疗的费用仅次于白内障手术治疗本身［１］． 故 围 绕 ＰＣＯ 的 发 病 机 制 与 防 治 方 面 开 展 了 大 量 的 实验与临床研究， 取得了一定的进展， 现综述 如下．
近来研究表明， 一氧化氮 （ ＮＯ） 分子可能在 人眼白内障 （ 包括后发性白内障） 发病中起重要 作 用 ． ［１８］ 酒 精 可 在 一 定 程 度 上 提 高 后 囊 下 混 浊 发 生 的 危 险 性 ． ［１９］ 此 外 ， 年 龄 小 、 眼 内 炎 症 反 应 重 及 皮 质 残 留 多 者 易 发 生 后 囊 下 混 浊［２０］．
（ １） 免疫治疗： 通过制备抗晶状体上皮细胞 的单克隆抗体， 再以其为载体与细胞毒素藕联， 从而特异性抑制晶状体上皮细胞生长而不损伤眼 内其它组织， 达到防治后发性白内障的目的． 此 外， 可通过制备特异性抗增殖性生长因子抗体以 抑 制 晶 状 体 上 皮 细 胞 增 殖［３２］．
（ ２） 基因治疗： 可通过载体导 入自杀基因 ， 凋亡诱导基因及增殖细胞核抗原反义寡脱氧核苷 酸 （ ＰＣＮＡ ＡＳＯＤＮ） 等以抑制晶状体上皮细胞增 殖活性， 促进其凋亡， 从而防止后发性白内障的 发 ． 生［３２，３３］ ２．５ 人工晶体材料和设计的改进
（ ３） 给药途径： 在后发性白内障防治研究中， 如何选择最佳给药途径以维持药物有效浓度并减 少其毒副作用， 是研究的难点． 滴眼液， 术中囊 袋内灌洗， 药物缓释装置的应用， 药物修饰人工 晶体等报道屡见不鲜． 近年来， 免疫导向治疗及 自杀基因的应用， 为药物研究提供了安全、特异、 高效的手段［３２－ ３４］． ２．４ 生物疗法
Ｔｈｅ Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｐａｔ ｈｏｇｅｎｅｓｉｓ， Ｐｒｅｖｅｎｔ ｉｏｎ ａｎｄ Ｔｈｅｒａｐｙ Ｉｎｖｅｓｔ ｉｇａｔ ｉｏｎ ｏｆ Ａｆｔ ｅｒ － ｃａｔ ａｒ ａｃｔ
ＺＨＡＯ Ｊｉａｎ－ ｆｅｎｇ， ＹＵＡＮ Ｙｕａｎ－ ｓｈｅｎｇ （ Ｄｅｐｔ． ｏｆ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ， Ｔｈｅ １ｓｔ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ， Ｋｕｎｍｉｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ， Ｋｕｎｍｉｎｇ Ｙｕｎｎａｎ
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ｒｏｕｒａｃｉｌ， ５－ ＦＵ） 等， 可抑制残留晶状体上皮细胞 增殖， 以防止后发性白内障的发生［２６］．
（ ２） 其它药物： 据报道， 低分子量肝素、苏 拉明、肾上腺素、地塞米松、全反式维甲酸 （ Ａ－ ＴＲＡ） ， 亚 硒 酸 钠 等 能 抑 制 晶 状 体 上 皮 细 胞 的 迁 移、粘附与增殖， 从而避免后囊膜混浊［２７－２９］． 生长 因子类物质与晶状体上皮细胞增殖、明胶的产生 有密切关系， 对这些因子进行适当的调控对于防 治后发性白内障有重要意义， 如应用 γ－ 干扰素， 转化生长因子， Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ、ｂＦＧＦ－ ＳＡＰ 等或胰蛋白 酶， 组织型纤溶酶原激活剂 （ ｔ－ ＰＡ） 等， 以抑 制 纤维蛋白渗出及眼内纤维膜形成， 从而防止后发 性白内障的发生 ． ［３０，３１］
（ １） 抗代谢和抗增殖药物： 在白内障摘除术 后， 通过囊袋内注入抗代谢药物如阿霉素 （ ＡＤＲ） 、 柔 红 霉 素 、 甲 氨 蝶 呤 、 丝 裂 霉 素 Ｃ （ ｍｉｔｏｍｙｃｉｎｈ， ＭＭＣ） 、 ５－ 氟 尿 嘧 啶 （ ５－ ｆｌｕｏ－
第 ２Ｂ 期
赵剑峰， 等． 后发性白内障发病机制和防治研究的进展
大 量 研 究 表 明 ， 儿 童 白 内 障 摘 除 ＋ＩＯＬ 植 入 联合连续环形后囊撕开术可有效防止后发性白内 障的发生， 保持视轴清亮， 使绝大部分患儿术后 视力显著提高， 但存在一些难以预见的远期并发 症如玻璃体脱入前房， 需严格掌握适应 ． 症［２３，２４］ 此 外， Ｄ＇Ｅｌｉｓｅｏ 等［２５］将囊袋内张力环改成为囊袋内曲 折 环 ， 使 术 后 患 者 ＰＣＯ 的 发 生 率 降 至 ７．７％， 而 对照组为 ３６．１％， 从而能在一 定程 度 上 抑 制 后 发 性白内障的发生． ２．３ 药物
［ 作者简介］ 赵剑峰 （ １９７４～） ， 男， 云南大理市人， 硕士研究生， 主治医师， 主要从事眼科临床及研究工作．
１２２
昆明医学院学报
第 ２９ 卷
囊皱缩而混浊［３］． 晶状体上皮细胞的增殖， 移行发 生于术后早期， 术后 １ ｄ 增殖能力最强； 赤道部 细胞增殖能力强于前囊下部； 术后晶状体上皮细 胞移行、增殖、分化导致后发性白内障的形成 ［４］．晶 状体上皮细胞的迁移和增殖是以细胞整合素与细 胞外基质相互作用为基础的［５］． 此外， 晶状体上皮 细胞层是晶体组织内代谢最活跃的部位， 上皮细 胞间的紧密连接和正常形态是保证其正常功能， 维持晶体组织均匀透明的基础； 晶状体上皮细胞 的功能损害和形态改变， 必然导致晶状体的混 浊［６］． 白内障摘除术后， 由于失去皮质的压力， 晶状体 上 皮 细 胞 失 去 单 层 性 并 加 速 向 成 纤 维 细 胞 转 化［７］． 晶状体上皮细胞在后囊增殖移行可呈现不同形态： （ １） 残留的晶体上皮细胞聚集成团并增大、肿胀， 形似肥皂 泡， 称 Ｅｌｓｃｈｉｎｇ 珍珠样 小体； （ ２） 形 成 Ｓｏｍｍｅｒｉｎｇ 环； （ ３） 晶 状 体 上 皮 细 胞 化 生 并 形 成 纤 维 膜 ； （ ４） Ｅｌｓｃｈｉｎｇ 珍 珠 样 小 体 和 纤 维 膜 并 存［８］． １．２ 细胞因子与后发性白内障
眼晶状体和房水中存在着增殖性与抑制性两 类生长因子， 白内障手术时打破了两类生长因子 间的平衡， 从而引起残留的晶体上皮细胞增殖， 迁移与分化， 导致后发性白内障的发生． 白内障 手术对眼组织的创伤启动了修复， 修复过程中细 胞增殖是通过有丝分裂实现的， 受到多种细胞因 子和介质的调控， 其中最重要的是生长因子； 生 长因子对细胞增殖的调控是通过影响细胞周期的 Ｇ０ 期和 Ｇ１ 期而实现的． 已证实白内障摘除术后 晶状体囊膜上晶体上皮细胞因失去接触性抑制而 引起多种增殖性细胞因子释放 ［ 如成纤维细胞生 长因子 （ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ， ＦＧＦ） ， 表皮生长 因子 （ ｅｐｉｄｏｒｍｉｃ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ， ＥＧＦ） ， 转化生长因 子 （ ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ， ＴＧＦ） ， 胰岛素样生 长因子 （ ｉｎｓｕｌｉｎ－ ｌｉｋｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒｓ， ＩＧＦ） ］ ， 使 Ｇ０ 期 和 Ｇ１ 期 晶 状 体 上 皮 细 胞 跨 越 限 制 点 而 分 裂 增 ． 殖［９ ，１０］ 此外， 体外培养的人晶状体上皮细胞高表 达整合素 ａ５， 可能在后发性白内障的发生和发展 中发挥作用 ． ［１１］ 有研究表明： １７Ｂ－ 雌二醇可对 抗 转化生长因子 Ｂ 诱导的白内障而呈现一种保护性 效应， 但仅对女性有效， 机制不明［１２］． １．３ 人工晶体与后发性白内障
１ 后发性白内障发病机制及相关因素
１．１ 晶状体上皮细胞与后发性白内障 正常人晶状体上皮细胞为单层立方上皮， 主
要位于前囊下与赤道部， 具有增殖与分化能力， 不断产生晶状体纤维［２］． 后发性白内障是现代白内 障手术后影响视力最常见的并发症， 手术后残留 的晶状体上皮细胞增殖、生长、迁移和转分化， 从而生成新的晶状体物质和 ／ 或纤维化生引起后
［ 摘要］ 后发性白内障是影响白内障手术疗效的主要因素， 其后囊下混浊发生的机制主 要与残留晶 体 上 皮 细胞的迁移、增殖和转分化有关， 目前开展的治疗主要是激光后囊膜切开． 围绕后发性白内障的发病机制和防 治对策展开了大量的基础和临床研究， 取得了一定的进展， 现综述如下．
［ 关键词］ 后发性白内障； 发病机制； 防治 ［ 中图分类号］ Ｒ７７９．６６ ［ 文献标识码］ Ａ ［ 文章编号］ １００３－ ４７０６ （ ２００８） ２Ｂ－ ０１２１－ ０４
６５００３２， Ｃｈｉｎａ）
［ Ａｂｓｔｒ ａｃｔ］ Ａｆｔｅｒ－ ｃａｔａｒａｃｔ ｉｓ ｔｈｅ ｍａｉｎ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ｔｏ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｃａｔａｒａｃｔ ｓｕｒｇｅｒｙ． Ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｃａｐｓｕｌｅ ｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｉｓ ｍａｉｎｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ， ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅｍａｉｎ ｃｒｙｓｔａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ． Ａｔ ｐｒｅｓｅｎｔ， ｔｈｅ ｍａｉｎ ｔｈｅｒａｐｙ ａｉｍｉｎｇ ｔｏ ｉｔ ｉｓ ｌａｓｅｒ ｉｎｃｉｓｉｏｎ ｏｆ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｃａｐｓｕｌｅ． Ａ ｇｒｅａｔ ｄｅａｌ ｏｆ ｂａｓｉｃａｌ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ｓｕｒｒｏｕｎｄｉｎｇ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ， ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｆ ａｆｔｅｒ－ ｃａｔａｒａｃｔ ａｒｅ ｃａｒｒｉｅｄ ｏｕｔ ａｎｄ ｓｏｍｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｓ ａｒｅ ａｃｈｉｅｖｅｄ．
不同材料人工晶体 （ ＩＯＬ） 表面性能影响晶状 体上皮细胞粘附和生长， 从而影响 ＩＯＬ 植入术后
后 发 性ຫໍສະໝຸດ Baidu白 内 障 的 发 生 ． ［１３］ Ａｐｐｌｅ 等 ［１４］ 研 究 表 明 ： ＩＯＬ 材料与设计 是影响白内 障术后后 发 性 白 内 障 的重要因素 ； Ｓｔａｂｉｂａｇ 人工晶体比 Ａｃｒｙｓｏｆ 人工晶 体 眼 更 易 发 生 术 后 后 囊 下 混 浊［１５］． １．４ 分子生物学机制与后发性白内障
昆 明 医 学 院 学 报 ２００８， （ ２Ｂ） ： １２１￣ １２４ Ｊ ｏｕｒ ｎａｌ ｏｆ Ｋｕｎｍｉｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒ ｓｉｔｙ
后发性白内障发病机制和防治研究的进展
ＣＮ ５３ － １０４９／ Ｒ
综述
赵剑峰 综述 袁援生 审校 （ 昆明医学院第一附属医院眼科， 云南 昆明 ６５００３２）
研究表明， 人工晶体的材料和设计与后发性 白 内 障 的 发 生 率 关 系 密 切 ． Ｓｔａｂｉｂａｇ 人 工 晶 体 比 Ａｃｒｙｓｏｆ 人工晶体眼更易发生术后后囊下混浊； 此 外， 有尖锐光学边缘的眼内晶体囊袋内植入在抑 制赤道部晶体上皮细胞迁移到后囊中心方面是有 效 的 ［２１］． ２．６ 其它疗法