肺气肿的临床分类

肺气肿的临床分类

肺气肿的临床分类

根据受疾病影响的腺泡(终末细支气管远端的肺组织)部位来分类。全小叶型(PAE)影响所有腺泡,小叶中央型(CLE)位于呼吸性细支气管及其周围。CLE是吸烟者中最常见的肺气肿类型,肺的上部和前部较底部病变严重。吸烟者的局灶性PAE常伴有CLE,主要位于肺底部。

远端腺泡肺气肿(间隔旁或胸膜下肺气肿)在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生。余肺常未破坏,故肺功能可保持良好,除非出现许多严重的局部病变。这种肺气肿类型,常发生于肺尖,导致青年人的自发性气胸,并可引起巨大的肺大泡。

大泡指直径≥1cm的气腔。大泡可变得非常巨大,充满一侧胸腔。大泡可以是完全中空的气腔或为有肺组织条索穿过的局部严重的肺气肿医学教|育网搜集整理。大泡并非一般肺气肿的一个部分,极少大到压迫邻近肺组织和严重损害肺功能。

伴纤维化的气腔增大,正式名称为瘢痕肺气肿,可能是邻近瘢痕的非连贯的病灶,或者可能是临床上重要且严重的,合并纤维化的疾病,如结核,硅沉着病或结节病。

肺气肿的中医治疗

肺气肿的中医治疗 陈银魁肺气肿疾病不仅给患者带来身体的痛苦和精神压力,也给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。那么肺气肿的中医治疗是什么呢? 什么是肺气肿 肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。 得了肺气肿会有哪些症状表现 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。 肺气肿的疾病分型 如上所述,肺气肿发生存在两种模式:病因-肺气肿-慢性支气管炎,病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺 气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型,即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现,亦称之谓“混合型”(X 型)。 1、BB 型:患者的支气管炎症病变比较严重,肺气肿病变较轻,咳嗽、咳痰史突出,体型多较胖,常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿,肺底常可闻干、湿啰音,肺通气功能损害明显,弥散功能正常,常存在低氧血症和高碳酸血症,血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病,易发展为呼吸衰竭或心力衰竭,预后较差,高龄患者中少见此型。 2、PP 型:患者的肺气肿病变较重,慢性支气管炎病变较轻,多见于老人,体质消瘦,气促明显,一般没有发绀,常取特殊体位——两肩高耸,两臂扶床(椅),吹哨样呼气,X 胸片肺透亮度明显增高,肺纹理减少,残气率明显增高,通气功能损害较轻,血细胞比容正常,血气检查多正常或轻度损害。 肺气肿的严重性是什么,让人们认识到肺气肿才能使患者提高警惕,积极治疗疾病。 长期患肺病如慢性支气管炎的患者容易发生肺气肿。如果你有肺气肿,又是“老烟枪”,那你必须戒烟,因为抽烟会加速肺气肿的恶化。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等,而且随着气候寒冷和呼吸道感染,以上症状加重,反过来又加重了肺的损害,往往形成恶性循环,最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。 了解了肺气肿的严重性,那么肺气肿的中医治疗是什么?

慢性阻塞性肺气肿的护理查房

呼吸消化内科护理查房 会议名称:慢性阻塞性肺气肿的护理查房 日期:2015年2月 地点:呼吸消化科医办室 参加人员:护士长、全体护理人员 主持人:护士长张爱萍 记录人:赵婷 护士长发言:今日查房内容为“慢性阻塞性肺气肿病人的护理”,由护士赵婷查房,讲述慢性阻塞性肺气肿的病因、病理、临床表现、治疗、护理措施、健康宣教,主要通过这种学习形式进一步巩固专业知识,能更好的服务患者,以便更好的应用于临床,下面请赵婷为大家讲解:慢性阻塞性肺气肿的护理 【简要病史】 患者特文特布,女,82岁,2015年2月8日入院,主因:慢性咳嗽、咳痰10余年,平时活动后感胸憋气短三余年,再发加重三日,收入院。患者自诉好发于受凉后及冬春季节,给予对症治疗或天气好转后病情可好转,但上诉症状反复发作,且呈进行性加重。三日前因受凉再次出现上诉症状,偶有咳嗽,呈间断性,偶有少量白痰,不易咳出,伴喘息气短,以活动后明显,但无夜间阵发性呼吸困难,患者此次发病以来,无头痛,无发热及畏寒,食欲差,无恶心及呕吐,无胸痛及

咯血,无腹痛及腹胀,无少尿,精神睡眠一般,二便如常。诊断为慢阻肺加重期。. 【入院查体】 入院测T:36.4·C、P:100次/分、R:20次/分、BP:120/70mmol。慢性缺氧面容,神清语利,轮椅推入病房,全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,桶胸,双肺呼吸音低,可闻及干湿性啰音,心律齐,心音可,腹软,无腹肌紧张,无反跳痛,肝脾不大,肝颈静脉回流征(一),肠鸣音正常,双下肢浮肿征(一)。 【辅助检查】 1.血液分析:中性粒细胞比率显著增高 2.生化全项:血糖略高(随机) 3.心电图:窦性心动过速 4.胸片:(1)慢支炎、肺气肿合并肺感染 (2)主动脉粥样硬化 (3)心影略增大 【住院经过】 患者于2月8日入院,入院给予吸氧、抗感染、化痰、解痉对症治疗,制定护理计划,督促患者进行有效呼吸通气的训练。 【概念】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征,呈进行性发展的肺部疾病。包括慢性支气管炎及肺气肿,本质是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。与肺部对香烟烟

肺气肿治疗方

肺气肿治疗方案 肺气肿的治疗方法 手术治疗:花钱看病,目的在于把病治好不复发,并且不会对身体造成其他负面作用,所以手术治疗是不靠谱的,很多人去医院检查,发现是肺气肿,开始给你输入些消炎的药,然后反复发作后你在去治疗时,医生建议切除病变,传统手术切除病变的组织,对于双侧肺叶病变治疗有较大局限;对于病变范围广泛不能全部切除者,因大量反复咯血也不作适合手术切除。 药物治疗:目前正对肺气肿的治疗方法有很多,很多老年患者早期会应用激素类药物来治疗,其实激素类药物在哮喘的急性发作期会起到很好的作用,但是不适合经常的使用,对于身体本就衰弱来说,危害就会更加的明显。 中医治疗:中医在我国拥有久远的历史,并且事实证明中医在肺气肿治疗上确实有很好的疗效,但是早期中医疗法还没有能到达对肺气肿做到彻底控制的效果。并且早期中医治疗由于技术受限,也没能取得根本性的突破。 肺气肿的引发 肺气肿是由多种因素形成的,比如吸烟、职业性粉尘及有害气体的长期吸入、大气污染、感染等。肺气肿的发病机制为支气管腔不全阻塞和细支气管壁和肺泡壁结构破坏。在通常情况下,肺气肿是两种机制共同作用的结果。近年来,发现抗胰蛋白酶的缺乏与肺气肿有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液,对多种蛋白水解酶有抑制作用,使组织免遭蛋白水解酶的损害,如弹性蛋白酶,该酶能溶解肺组织的弹性蛋白。 缓解肺气肿的方法 远离空气污染,保持环境卫生,减少空气污染,远离工业废气;少去公共场所,预防感冒。必要时可换个干净、清新的工作环境。勿使用喷雾剂。

作呼吸操可以做呼吸操来改善呼吸肌功能。方法是用腹部吸气,用胸部吐气。用鼻深呼吸,吸气时闭嘴深吸,吐气慢,嘴微开,反复练习很有效。如果症状严重可低浓度吸氧。 采用蒸汽吸入法蒸汽吸入法可有助于稀释肺内的痰液。首先,用一个小盒装满沸水。闭住眼睛,头上盖一条毛巾,吸入蒸汽2 5分钟。为进一步改善呼吸并减轻鼻充血,可在热水中加入几滴一种或几种香精油。

慢阻肺诊断标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 (2011年版) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见的呼吸系统疾病,严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 (一)遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 (二)环境因素。 1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长,可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染:在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染:儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用,进而促使T淋巴细胞(尤其是CD+8)和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集,释放白三烯B4(LTB4)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种介质,引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱,胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道(气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管)表层上皮炎症细胞浸润,粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道(内径小于2mm的小支气管和

慢性阻塞性肺气肿的临床护理体会

慢性阻塞性肺气肿的临床护理体会 发表时间:2014-05-08T13:51:58.543Z 来源:《中外健康文摘》2013年第43期供稿作者:赵金媛[导读] 其主要致病原因[1]在于大气污染、吸烟以及肺部感染等引起的慢性支气管疾病,慢性阻塞性肺气肿具有病程较长、易反复发作等特点。 赵金媛(黑龙江牡丹江市皮肤病防治研究所 157000)【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺气肿患者的临床护理。方法回顾性分析45例慢性阻塞性肺气肿患者的临床资料及护理措施。结果45例病例均有好转,有效率100%。结论有效的护理措施可以提高临床疗效和生活质量。【关键词】慢性阻塞性肺气肿护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2013)43-0205-01 慢性阻塞性肺气肿是肺气肿中常见的一种类型,是指由于终末细支气管远端的气道膨胀、充气以及肺容量的增加,或者是气道壁破坏的一种病理症状,多数是由于慢性支气管炎而导致的并发症。其主要致病原因[1]在于大气污染、吸烟以及肺部感染等引起的慢性支气管疾病,慢性阻塞性肺气肿具有病程较长、易反复发作等特点。临床上主要表现为咳嗽,咳痰,呼吸困难,胸痛等。由于患者的肺通气换气功 能均受明显的影响,而老年人的各项身体调节机能都有所退化,该病会给患者带来极大的身体和心理负担,并给患者的日常生活带来极大不便,严重影响患者的生命质量。现将护理体会报告如下。 1.资料与方法1.1一般资料本组病例选取2010年1月~2012年12月在我院入院治疗的慢性阻塞性肺气肿患者45例,其中男30例,女15例,年龄49岁~77岁,1年~22年。 1.2护理方法1. 2.1心理护理心理护理是临床护理工作中必不可少的组成部分,对慢性阻塞性肺气肿患者更应加强心理护理。该病多见于老年人,老年人的身体适应力已明显下降,加上该病反复发作,及发病时的痛苦体验,会使患者多产生恐惧、焦虑等心理障碍。护理人员应该了解自己所要护理的患者的状况,依据患者不同的情况具体处理,把患者当成是自己的父母般的给予及时照顾,在护理过程中耐心、热情、温柔;同时要缓解患者对于疾病的恐惧感,使患者明白经过积极的治疗,一定可以减少发作的频率,减少入院的次数,以使患者积极配合治疗,提高疗效。对于存在严重心理问题的患者,也不应该嫌弃,应该更加积极的去关心患者,密切关注患者,一旦有什么情况发生,应立即处理,必要时也可以请专家会诊,并给予一定的药物。 1.2.2 一般护理给患者创造一个安静舒适、空气清洁的室内环境,而且湿度要合适,患者喘息时应卧床休息,要协助患者取坐位或半坐卧位等舒适的体位,并且帮助患者翻身、拍背,利于排痰,困难时酌情采用胸部叩击等胸部物理治疗。患者的夜间睡眠质量很重要,一定要予以保证。如果患者出现呼吸困难而影响睡眠,一定要采取有效的措施来解除患者症状,如改变卧位或遵医嘱用药物解除支气管平滑肌痉挛。教会患者听音乐等放松法。 1.2.3氧疗护理慢性阻塞性肺气肿的主要临床表现为缺氧以及发绀,最有效的改善方法是低流量持续吸氧,在吸氧治疗时,需要密切观察患者的气道情况,保持气道的通畅,及时将患者的呼吸道分泌物和痰液排出,并且要注意要对患者吸入的氧气进行温化和湿化处理。如果患者的痰液较多,则需要给予吸痰处理,尽量一次将痰液吸净。 1.2.4药物护理药物的运用谨遵医嘱,用抗生素来控制感染,对药物的用量、用法、用药时间等进行严格的控制,避免患者对抗生素的依赖以及患者体内对抗生素产生抗体,带来治疗困难。对于肺部功能严重衰竭的患者,慎用镇静药,不必要的时候不采用,以免带来患者呼吸困难,导致出现肺性脑病。在必须使用的情况下可少量使用,但是可待因、吗啡等药物严禁使用[2]。 1.2.5饮食护理营养不良是慢性阻塞性肺气肿患者常见的合并症,严重的影响了患者的生存质量,同时,营养不良也可以降低呼吸中枢对氧的反应,容易产生疲劳。因此,慢性阻塞性肺气肿患者应该补充营养,多吃一些蛋白含量丰富的食物,比如肉、蛋及奶类,以增加患者的能量储备。 1.2.6呼吸运动训练①腹式呼吸法:腹式呼吸能保持呼吸道畅通,增加肺活力,预防肺气肿、肺源性心脏病的发生,呼吸时尽量使腹部隆起,呼吸时应尽力呼出使腹部凹下,锻炼2~3次/d,10~20min/次。这样可达到增大肺容量的目的,提高肺活力。②缩唇呼吸法:用鼻吸气,用口呼气,呼气时作吹口哨样,呼吸要按照节奏律进行,吸与呼的时间之间要配合比例。这使肺内残留气减少,吸气量增加,肺泡内氧分压增进,使氧气吸入增加,提高气道内压,防止气道过早闭合,增加呼吸的有效性。③坚持锻炼,增强体质:根据个人体质和医生指导选择医疗保健操、太极拳、五禽戏等项目,坚持锻炼,能提高机体抗病能力,活动量可以有无明显气急、心跳加速及过分疲劳为度。与患者进行交流沟通,倾听患者诉说,根据患者提出的要求及时处理,重视他们提出的相关问题,与病患多进行病情的沟通,尽量满足患者的需求。 2.小结肺气肿的病因及发病机理至今尚未完全阐明。一般认为是多种因素导致肺气肿的形成。譬如吸烟、空气污染、职业性粉尘和有害气体等因素。过敏因素被长期吸人皆可引起阻塞性肺气肿。慢支使支气管失支正常的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进人肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚多量气体,使肺泡明显膨胀和压力升高。持续肺泡过度膨胀,内压骤升可发生肺泡破裂。假如有多个肺泡破裂就会融合成肺大泡,这会使肺泡壁毛细血管受压,导致血液供应减少,肺组织营养障碍,炎症引起肺泡壁弹性减退,最后形成阻塞性肺气肿。医护人员要对慢性阻塞性肺气肿患者进行有效的预防护理措施,达到早发现,及时治疗的目的。对患者进行必要的健康知识教育,让患者改掉吸烟的坏习惯,以防止吸烟对人体肺部的危害。同时对患者进行心理护理、饮食护理、引流护理等护理干预措施,提高患者治疗信心,做好预防护理工作,使得患者病情得到有效的康复。综上所述,对慢性阻塞性肺气肿患者实施科学合理的综合护理,在降低患者急性发作次数、控制病情进一步变化、提高患者活动耐力及减轻呼吸困难症状等方面意义重大。参考文献

最新慢性阻塞性肺气肿诊疗指南(精品收藏)

2015 年GOLD 慢性阻塞性 肺疾病指南 要点 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruc tive pulmonary disease,COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同的个体患者都能受益。 1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后. 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒,如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD发生的重要原因,其中吸烟是世界范围内引起COPD 最常见的危险因素。此外,在许多国家,大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者,需考虑COPD

这一诊断.其中,肺功能是确诊COPD 的主要手段. 4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状,减少急性发作的风险和急性发作的频率,并且可以改善患者的健康状况和运动耐量,从而提高生活质量。 6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者,可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益. 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况,需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其他疾病共存,这些合并症会显著影响COPD 患者的预后。 何为慢性阻塞性肺疾病(COPD)? COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合,需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。COPD的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。

肺气肿的诊断标准

肺气肿的诊断标准 1.有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2.发病缓慢,有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期,劳动时有气短,并随病情进展而加重,并伴有疲乏,体重减轻及劳动能力丧失。 3.早期无明显异常体重,典型者有桶状胸,呼吸运动减弱,语音、语颤减弱,肺反响增强,肚浊音界下移,心浊音界缩小,呼吸音减弱,呼气延长。 4.胸部X线检查有肺野透光度增强,肺周围血管减少、变细,膈肌下降、变平,活动度减弱,心影垂直、狭长,或有肺大泡。 5.肺功能检查示残气容积/肺总量(RV/TLC)>35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)<60%,最大通气量(MBC)占预计值百分比<80%,吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率>2.5%。 根据残气容积/肺总量比值,将肺气肿分为三级: 轻度:35%-45%; 中度:46%-55%; 重度:>56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型: (1)肺气肿型(Pink Puffer、PP型,A型); (2)支气管炎(Blue bloater BB型,B型)。(见表) 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类 (依美国胸科学会标准) 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一,依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状,随着病态发展,患者开始出现气急症状,先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急,渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时,患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急,生活不能自理。全身症状有疲乏无力,食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者,除有喘息症状外,尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰,并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在,无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查:轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远。重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现紫绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大,凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类(依美国胸科学会标准) 第一期:无自觉症状。体格检查、胸部X线片和肺功能检查均正常,称为无症状期,仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期:有通气障碍,当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准,患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期:低氧血症,除上述症状以外,有食欲下降,体重减轻和虚弱,可出现紫绀,动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期:二氧化碳潴留,出现嗜睡或意识障碍,血气分析有二氧化碳潴留。 第五期:肺心病,可分为代偿性和失代偿性,后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大,晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转,可并发肺心病,进而发生呼吸衰竭、心力衰竭,严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针,并做好缓解期治疗,可减少发病,减轻病情,能起到事半功倍的效果。应

慢性阻塞性肺气肿的护理临床体会

慢性阻塞性肺气肿的护理临床体会 发表时间:2015-02-04T13:43:03.673Z 来源:《医药前沿》2014年第27期供稿作者:李美红 [导读] 创建良好的病房环境。病房环境每日需定时通风换气,病房保持适宜温湿度,病房每日紫外线消毒,以免交叉感染。李美红 (兴化市戴窑中心卫生院 225700) 【摘要】目的:分析慢性阻塞性肺气肿的护理临床体会。方法:随机选取74例慢性阻塞性肺气肿患者分为两组各37例,观察组患者接受全面护理,对照组患者接受常规护理,对比两组患者护理效果。结果:观察组住院时间明显短于对照组,并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:加强慢性阻塞性肺气肿的全面护理,可缩短患者住院时间,降低并发症发生率。 【关键词】慢性阻塞性肺气肿;全面护理;常规护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2014)27-0249-01 慢性阻塞性肺气肿是临床常见呼吸系统疾病,由慢性支气管炎或其他原因造成的细支气管狭窄、终末细支气管远端气腔过度充气,同时伴气腔壁膨胀、破裂[1]。此病反复发作,若处理不当会继发感染,致呼吸功能减弱,严重者甚至死亡。临床护理在慢性阻塞性肺气肿患者中的应用,可提高患者生活质量,缓解患者病情。现笔者以37例患者作为研究对象,予以全面护理,其效果分析如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 本组74例慢性阻塞性肺气肿患者均于2008年6月-2013年1月期间到我院就诊,与中华医学会呼吸病学会[2]中慢性阻塞性肺气肿诊断标准相符;男51例,女23例;年龄40-80岁,平均(62.7±3.8)岁;患者出现不同程度的咳嗽、咳痰,部分患者伴喘息、气促、心悸、气短等;数字随机表将患者分为观察组和对照组各37例,两组患者基线资料经统计学处理,可进行对比(P>0.05)。 1.2方法 对照组接受常规护理。给予患者持续低流量吸氧,密切监测患者生命体征变化,定时吸痰,患者应绝对卧床,协助患者取合适体位,正确翻身拍背。 观察组患者接受全面护理。(1)创建良好的病房环境。病房环境每日需定时通风换气,病房保持适宜温湿度,病房每日紫外线消毒,以免交叉感染。保持病房安静,尽量控制探视人数,于病房内放置绿色植物,以此为患者提供温馨、良好的居住环境。(2)呼吸道护理。给予患者持续低流量吸氧,减少患者活动量,呼吸困难者宜卧床休息,半卧位,提高肺容量。鼓励患者咳嗽,排出痰液,同时正确拍背。护理人员宜手掌弓形,从上到下适度拍背,每次拍打3-5min,促进痰液排出。痰液无法排出者以吸引器吸痰,严格按照无菌操作原则,动作轻柔、迅速、准确,必要时雾化吸入稀释痰液,促进排出。(3)吸氧护理。患者多存在低氧血症或潜在低氧血症,需予以吸氧,缓解低氧血症,采取准确合理吸氧方式,持续低流量吸氧,吸氧时易无菌蒸馏水湿化气道,及时更换湿化液,以免发生交叉感染。并密切注意患者缺氧症状,及时调整氧流量。(4)皮肤、体位护理。患者咳嗽、呼吸困难时,易大量出汗,皮肤潮湿,护理人员需及时擦干皮肤,更换清洁、干燥衣物,以免皮肤感染。经常清洁口腔卫生,保证口腔黏膜完整和湿润,提高口腔杀菌能力。了解患者生活习惯,保持左侧或右侧半卧位,减少翻身次数。后背、大腿放置软垫,根据病情选择多路静脉点滴,尽量选择一侧肢体作静脉穿刺,提高患者活动度。(5)饮食护理。慢性阻塞性肺气肿患者多并营养不良,为了给予患者必要营养支持,需为患者制定合理饮食方案,患者应多食用新鲜蔬菜、水果,选择高蛋白、丰富维生素食物为主,避免辛辣、生冷等刺激性食物。多汗者进食高钾食物,便秘者腹部按摩,进食粗纤维食物;低钠血症者应适当增加盐量;水肿或腹水者需限制盐分摄入;呼吸困难者应限制糖类、蛋白类摄入。 1.3统计学处理 运用SPSS18.0统计学软件处理此次研究中数据,计量资料采取(±s)表示,检验时为t,计数资料采取x2检验,P<0.05表示数据差异显著存在统计学意义。 2 结果 2.1两组患者住院时间对比 观察组住院时间(15.3±3.7)d,对照组住院时间(26.8±4.3)d;两组对比(P<0.05)。 2.2并发症 两组患者未发生死亡病例,观察组并发症发生率2.7%(1/37),即1例肺部感染;对照组并发症发生率16.2%(6/37),即5例肺部感染,1例肺心病;两组对比(P<0.05)。 3 讨论 慢性阻塞性肺气肿患者治疗期间需使用抗生素,普遍存在抗生素滥用情况,甚至存在抗生素依赖情况,抗生素滥用,多种抗生素交替或错误配伍均会导致菌群失调,并产生耐药性,增加了条件致病菌感染机率[3]。因此医生需严格掌握使用指征,正确指导患者强身健体。最佳心理状态可促进患者疾病康复,通常慢性阻塞性肺气肿患者病情反复发作,病程缠绵反复,持续时间长,易并发各种并发症。因此护理人员需根据患者担忧和疑虑,掌握患者焦虑、抑郁情绪,鼓励、安慰和理解患者,主动与患者沟通交流,增强患者战胜疾病的信心和勇气。向患者详细介绍慢性阻塞性肺气肿相关知识,争取获得患者家属的积极配合,采取必要的健康教育和心理疏导,尽快缓解患者呼吸困难、恐惧和紧张情绪,以此提高患者治疗和护理依从性。在此次研究中,观察组住院时间明显短于对照组,并发症发生率低于对照组(P<0.05)。由结果可以看出,慢性阻塞性肺疾病患者经全面护理,可明显缩短患者住院时间,促进患者较快康复,降低并发症发生率,提高患者治疗和护理依从性。 参考文献 [1]谷美群.慢性阻塞性肺气肿患者的临床护理分析[J].中国医药导报,2011,8(20):164-165. [2]张连花.慢性阻塞性肺气肿的康复护理[J].哈尔滨医药,2008,28(1):70-71. [3]胡其秀,朱晓玲.舒适护理在老年慢性阻塞性肺气肿护理中的应用[J].实用临床医药杂志,2013,17(22):21-23.

COPD诊疗指南

COPD 的诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease ,COP)D 是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同的个体患者都能受益。 1、COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒,如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因,其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外,在许多国家,大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者,需考虑COPD这一诊断。其中,肺功能是确诊COPD的主要手段。 4、COPD的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状,减少急性发作的风险和急性发作的频率,并且可以改善患者的健康状况和运动耐量,从而提高生活质量。 6在平地步行时出现呼吸困难的COPD患者,可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况,需要更改药物治疗方案。 8、COPD常常与其他疾病共存,这些合并症会显著影响COPD患者的预后。何为慢性阻塞性肺疾病(COPD ? COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结 合,需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准:吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC2或CA P 10): 患者为(B)或(D) (2)气流受限:低风险(GOLD1或 2 ):患者为(A)或(B);高风险(GOLD3或4):患者为(C)或(D) (3)急性加重:低风险:急性加重W 1次/年,不需住院治疗:患者为(A)或(B);高风险:急性加重》2次/年或至少1次急性加重需住院治疗:患者为(C)或(D) COPD管理戒烟对COPD的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询(3 分钟)也能使戒烟率达到5-10%。 1 、尼古丁替代疗法:(尼古丁口香糖,吸入剂,鼻喷雾剂,透皮贴,舌下含片或锭剂)以及采用伐尼克兰,安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾:鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目,旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校,无烟公共场所和无烟的工作环境,鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴露:强调初级预防的重要性,通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要,可以通过检测和早期发现来得以实现。

肺气肿中药的治疗方法

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 生活常识分享肺气肿中药的治疗方法 导语:肺气肿的问题是让我们很多人都特别苦恼的一种疾病,很多人也都在积极的寻找各种有效的方法进行治疗,但是大多都没能得到很好的治疗效果,对 肺气肿的问题是让我们很多人都特别苦恼的一种疾病,很多人也都在积极的寻找各种有效的方法进行治疗,但是大多都没能得到很好的治疗效果,对于这种疾病一定要从我们自身的病情入手,找出病因然后进行针对性的治疗,中药治疗方法是一种不错的方法,下面就让我们一起了解一下肺气肿中药治疗方法吧。 1、中草药治肺气肿:紫苏12克,白前10克,百部8克,甘草6克。水煎服,早、晚各一次。 2、风寒袭肺引起慢性支气管炎的中医治疗①临床表现:咳嗽或喘急胸闷,咯痰稀薄色白,初起多兼形寒头痛、身痛、无汗、口不渴、苔薄白或白腻,脉浮滑或弦紧。②基本治法:宣肺散寒,化痰平喘。③基本方药:三拗汤加味。麻黄9g,杏仁9g,射干6g,苏子12g,前胡9g,桔梗6g,甘草6g。④随症加减,痰多胸闷,口淡粘腻,食欲不振者,加陈皮9g,半夏9g,莱菔子9g;形寒骨楚,鼻塞流涕者,加紫苏9g,桂枝9g,白芍9g;咳嗽喘急,痰咯白沫者,加细辛3g,干姜3g,五味子6 g,白术9g,茯苓9g。 3、风热犯肺引起慢性支气管炎的中医治疗①临床表现,咳嗽痰咯白稠或黄稠,喘促气粗,甚至鼻翼扇动,口渴喜冷饮、胸闷烦躁,汗出,甚则发热面红,舌质红,苔黄,脉浮数。②基本治法:宣肺泄热定喘。③基本方药:麻杏石甘汤。麻黄9g,杏仁9g,石膏15~30g,甘草6g,紫菀9g,款冬花9g,牛蒡子9g,桔梗6g。④随症加减,气急喘促较甚者,加射干6g,广地龙9g,白果9g,山海螺9g;咳嗽较

结核病的诊断标准

结核病的诊断标准 一、肺结核的诊断程序: 可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类(传染性)→治疗 二、肺结核分型: Ⅰ型:原发型肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺结核;Ⅲ继发性肺结核;Ⅳ型:结核性胸膜炎;Ⅴ型:肺外结核。 (一)原发型肺结核:(含原发综合征及胸内淋巴结结核) 原发综合征:原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大; 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大; 3、纵隔和肺门淋巴结均增大; 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙,少有融合现象,密度 较均匀,可见钙化; 5、增强扫描呈环形强化。 (二)血行播散型肺结核: 1、急性粟粒型肺结核: 1)细小结节影,广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2)可融合较大的结节影。

3)可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核: 新老病灶重叠;细小结节影;同时见结节样增生性病灶或钙化灶;也可有渗出性小病灶;还可有小的空洞性病变。 (三)继发型肺结核: 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段; 2、包括浸润性肺结核,干酪样肺炎,结核球,纤维空洞性肺 结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状,密度不均,边 缘模糊不清,或为毛玻璃样渗出,周边有小的播散性结节,沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2)增生性病变:(a)病变可为一个或几个,密度增高,清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影,可占据一个肺大叶,其内密度不均,有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶,呈小结节状或密度不均的斑片状影像,沿支气管血管束分布。 4)结核球:(a)通常边缘光滑,或不太光滑,有小的棘状突起;(b)多数密度均匀,中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5)慢性纤维空洞性肺结核:(a)一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲,还可见曲张型支

慢性阻塞性肺气肿的临床护理对策分析

慢性阻塞性肺气肿的临床护理对策分析 目的:探讨慢性阻塞性肺气肿治疗过程中护理干预的临床效果。方法:选取笔者所在医院2008-2012年收治的慢性阻塞性肺气肿患者163例,对患者护理干预过程与疗效进行分析。结果:患者治疗后显效112例,所占比例为68.7%,有效48例,占29.4%,无效3例,占1.8%,总有效率为98.2%。结论:慢性阻塞性肺气肿临床诊疗过程中,针对性护理干预能够取得良好的临床效果,控制患者病情发展,改善临床症状,具有较好的临床价值。 慢性阻塞性肺气肿,简称肺气肿,是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过多充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,容积增大的病理状态[1]。肺气肿临床症状常与原发病有关。如慢性支气管炎引起者则多年有咳嗽、咯痰。支气管哮喘引起者则有多年反复发作的哮喘。当肺气肿发生和发展到一定程度时,则呈现呼吸功能不全症状。最初仅劳动时呼吸困难,以后逐渐明显,以致轻度活动甚至休息时亦出现呼吸困难。本文分析了2008-2012年笔者所在医院治疗的慢性阻塞性肺气肿患者的临床资料,探讨护理干预对慢性阻塞性肺气肿治疗的影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取笔者所在医院2008年1月-2012年1月收治的慢性阻塞性肺气肿患者163例。其中男108例,女55例,年龄48~76岁,平均年龄(54.8±8.3)岁,患者病程1~11年,患者中合并肺源性心脏病43例,合并自发性气胸52例。所有患者均符合2002年中华医学会呼吸病学会制定的《慢性阻塞性肺病诊治指南》中慢性阻塞性肺气肿的诊断标准[2]。所选患者中呼吸系统原发疾病为慢性支气管炎的86例,支气管哮喘46例,肺结核31例。 1.2 治疗与护理方法 1.2.1 对症治疗在发作期治疗的重点是消除病因、控制感染、祛痰、平喘,不宜单独或擅自使用镇咳药,因痰液不能及时咳出时可加重病情。如咳嗽剧烈要查明原因,在医生指导下用药。所有患者均进行消炎、解痉平喘、吸氧与激素治疗等多种方法进行综合治疗。合并自发性气胸患者,22例患者行胸腔穿刺进行抽气减压术,19例患者进行胸腔闭式引流术治疗,其余11例患者由于症状不严重,肺部压缩比例不到20%,仅进行卧床休息处理后恢复正常。 1.2.2 气道湿化以5 mgα蛋白酶、8万U庆大霉素、5 mg地塞米松与20 ml 生理盐水混合后进行雾化吸入,每次吸入时间在20 min以内,当患者呼吸存在困难时,改为侧位或远位吸入。存在严重呼吸障碍的患者,需要护理人员进行密切观察,对于痰液阻塞气道的患者进行及时处理,吸痰避免窒息情况发生。在护理过程中让患者尽量多饮水,以多次少量方式,每次饮水20~40 ml,20 min饮水一次。

肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道 壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性 肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺 气肿,阻塞性肺气肿. 临床表现:发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显, 或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以 致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时,出现胸闷、气急,紫绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状。 肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱 或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心 音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿罗音。部分患者发生并发症:自发 性气胸;肺部急性感染;慢性肺原性心脏病。 病理生理:1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支 气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。3.反复肺部感染和 慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组 织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。4.肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶 及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹 力纤维分解,造成肺气肿。此外,先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶 者易于发生肺气肿。 X线表现:对于轻度的肺气肿,X线诊断常不易辨认,较严重或晚期肺气肿,X线征比较明显,可有以下几点:(1)胸廓的改变,胸廓 为桶状,前后径增加,肋间隙变宽,肋骨呈水平位。(2)肺的改变,肺动度显著减弱,膈位置低下,膈顶变平。(3)肺纹理的改变,肺 纹理表现稀疏,可变细变直,失去其正常时逐渐变细的形态。(4) 肺野的改变,肺野透亮度增加,肺容积增大,呼气时肺野的透亮度 改变不大。(5)心脏的改变,膈肌低位而致心脏呈悬垂型,心胸比 率与心脏横径均缩小。(6)胸骨后间隙的改变,X线侧位检查 时,可见胸骨后缘与升主动脉前缘间距离加大>3cm。上述X线现象并不一定全部同时出现,一般有2种或2种以上的X线征象,即可 结合临床表现做出诊断。

什么是肺气肿--关于肺气肿你需要知道的几个要点

什么是肺气肿? 我们的双肺好比「气球」,而肺气肿状态就是「过度充气的气球」,多种原因能促成此状态——过度膨胀的肺弹性较正常肺组织差,正常呼吸运动时回缩力降低,小气道有时会塌陷造成终末细支气管的阻塞、破坏等。 它属于慢性阻塞性肺疾病的一种,肺部发生了这样的变化:终末细支气管远端气腔(肺泡等)的异常扩张,伴有气腔壁的破坏,肺气肿的肺组织弹性较差、回缩力降低,正常呼吸运动时小气道会塌陷造成阻塞,结果就是肺气肿。 什么是肺大疱和「肺大泡」? 肺大疱,有时候被老百姓不准确地写作「肺大泡」。一般随着肺气肿、肺泡内压力升高,肺泡壁破裂并互相融合,最后形成一个大的囊泡(大于1 cm),称作肺大疱。此外,囊泡小于1 cm 的称作肺小疱。 形成肺气肿的原因有哪些? 多由细小支气管的炎性病变引起,如反复发作的肺炎、肺结核、哮喘、长期吸烟史、有害粉尘刺激、大气污染等。同时患者多伴有α-胰蛋白酶的缺乏。小气管反复长期炎症,粘膜水肿,分泌物滞留,可形成活瓣,导致空气只能进入肺泡而不能排出,远端肺泡内压力不断升高,形成肺气肿,当肺泡间隔破裂,互相融合,形成含气囊腔,则形成肺大疱。 肺大疱在病因上分为先天性和后天性,但是在表现上基本类同,在医生鉴别先天性和后天性肺大疱时,常根据病人的发病年龄、有无炎症病史或是否伴有慢性弥漫性阻塞肺疾病等,粗略估计。 肺气肿/肺大疱有哪些危害? 主要影响呼吸功能,容易发生呼吸衰竭,甚至影响它的邻居——心脏的正常运转。 肺大疱数目不定、大小不一,可以单发,也可以多发,可发生在一侧肺,也可发生在双侧肺的多个肺叶(我们的肺分左右两侧肺,右肺分三叶、左肺分两叶) (1)肺大疱本身丧失呼吸功能:它虽与支气管相通,但不参与气体交换,为无功能的肺组织。 (2)使周围肺组织的呼吸功能下降:肺大疱可随年龄增大而增大,大疱形成后,不断扩大,压迫周围肺组织,造成周围的肺组织膨胀不良。 (3)影响对侧肺的呼吸功能,甚至阻碍心脏的跳动:巨大肺大疱还可占据一侧胸腔,压迫纵隔,使纵隔向另一侧的胸腔移位,而另一侧肺也可受到压迫,最终会引起呼吸循环功能障碍。 (4)此外,肺大疱如果破裂,会形成自发性气胸。自发性气胸如果气胸量少,症状无严重性,多有患侧轻度胸闷、胸痛等,如果积气量较大,可有严重的呼吸困难,属于急症,需要紧急穿刺减压,否则可能有生命危险。

肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的? (一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。 (二)发病机制 1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。 2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO 弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿应该做哪些检查? 一、X线检查: 胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。 二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。 三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 四、血液气体分析: 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。

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